单纯失血和失血/复苏后IL-1活性变化的比较

目的：观察单纯失血和失血／复苏后血浆IL－1活性及腹腔MΦ释放IL－1能力的变化．方法：采用LAF法检测IL－1活性，并以SI表示。结果：单纯失血后2～3h及6～10h血浆IL－1活性明显升高，腹腔MΦ分泌IL－1能力于失血后1－2h显著增强，4h后显著降低，6h后又显著升高直至失血后10h．失血／复苏大鼠腹腔MΦ分泌IL－1的能力及血浆IL－1活性分别于失血后1h及2h开始显著增强，并持续至失血后10h。结论：单纯失血后血浆IL－1活性及腹腔MΦ分泌IL－1的能力呈双峰型升高；失血／复苏后则呈持续性单峰型升高．但二者之血浆IL－1活性峰值无明显差异．     

失血性休克大鼠IL－1活性呈双峰型变化

目的：观察大鼠失血性休克后血浆白细胞介素１（ＩＬ－１）活性及巨噬细胞分泌ＩＬ－１能力的动态变化。方法：ＳＤ大鼠失血后（３０％，按体重折算）１ｈ回输失血，不同时间采血或收集腹腔巨噬细胞，用改良ＬＡＦ法检测ＩＬ－１活性。结果：失血性休克后２～３ｈ及２４～７２ｈ血浆ＩＬ－１活性显著升高，１～２ｈ及２４～７２ｈ腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力也明显增强，与第１峰相比，第２峰峰值更高，持续时间更长。结论：大鼠失血性休克后ＩＬ－１活性呈双峰型升高，推测第１峰为应激峰，β－内啡肽、糖皮质激素起重要调控作用；第２峰为炎症峰，肠道内毒素入血及细菌移位起主要作用。     

失血性休克大鼠IL—1活性呈双峰型变化

目的；观察大鼠失血性休克后血浆白细胞介素１（ＩＬ－１）活性及巨噬细胞分泌ＩＬ０１能力的动态变化。方法；ＳＤ大鼠在后（３０％，按体重折算）１ｈ回输失血；不血哐收集腹腔巨噬细胞，用改良ＬＡＦ法检测ＩＬ＿１活性。结果；失血性休克后２－３ｈ有２４－２７－７２ｈ血浆ＩＬ－１活性显著升高，１－２ｈ及２４－７２ｈ腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力了明显增强，与第１峰相比，第２峰峰值更高，持续时间更长。结论；大鼠失血     

氧自由基对再灌注损伤大鼠白细胞介素1活性的影响

氧自由基对再灌注损伤大鼠白细胞介素１活性的影响［石汉平等．中华医学杂志，１９９７；７７（８）∶６０１］观察氧自由基对失血／复苏大鼠白细胞介素１（ＩＬ－１）活性的影响。大鼠经颈动脉插管放血３０％后１ｈ回输２倍失血量的林格液，不同时间点测定血浆丙二醛（Ｍ...     

LBP2对大鼠免疫功能影响的体外实验研究

研究了ＬＢＰ２（ｌｙｃｉｕｍｂａｒｂａｒｕｍｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ－２）对ＳＤ大鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）功能的影响，以探讨ＬＢＰ２的免疫调节机制．ＭΦ吞噬中性红试验研究表明，ＬＢＰ２在体外具有浓度（０３２～２０ｍｇ／Ｌ）依赖性增强大鼠腹腔ＭΦ吞噬中性红的能力．另外，采用生物活性检测法测定了细胞因子的水平，将大鼠ＭΦ用ＬＰＳ（１０ｍｇ／Ｌ）和ＬＢＰ２共同孵育１８～２４ｈ后，培养上清及细胞内ＩＬ－１和ＴＮＦ水平均随ＬＢＰ２浓度的增加而增加，表明ＬＢＰ２对ＭΦ合成和释放ＩＬ－１，ＴＮＦ具有明显促进作用．ＬＢＰ２对ＭΦ功能的影响可能是其免疫调节作用的机制之一．     

银耳多糖对小鼠IL－2、IL－6、TNF－α活性及其mRNA表达的影响

目的：观察银耳多糖（ＴＰ）对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法：分别用ＣＴＬＬ、７ＴＤ１和ＷＥＨＩ－１６４细胞株测小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ-α活性，用Ｎｏｒｔｈｅｒｒｎｂｌｏｔ印迹杂交法测上述细胞因子的ｍＲＮＡ表达。结果：银耳多糖（ＴＰ）１００ｍｓ／Ｌ可促进ＣｏｎＡ诱导的脾细胞培养上清１Ｌ－２的活性，该作用１２ｈ即可出现，２４ｈ达到高峰。单用仅呈现类似但较弱的作用。ＴＰ１００ｍｇ／Ｌ从１２ｈ起明显增强ＬＰＳ活化的小鼠腹腔巨噬细胞产生ＩＬ－６的能力。ＴＰ２５、１００ｍｇ／Ｌ可明显增强小鼠腹腔巨噬细胞ＴＮＦ－α的活性。ＴＰ可促进小鼠脾细胞中细胞因子ＩＬ－２、ＩＬ－６ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ的表达量，并且具有一定的剂量反应关系和时效关系，最适剂量为２００ｍｇ／ｋｇ，给药９ｄ，表达量最高。结论：ＴＰ通过促进ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ表达，而促进上述细胞因子的生成。     

单纯性肾病儿童可溶性免疫应答抑制物对IL—6活性及体外IgG产…

在１０例ＩＮＳ发作期儿童中观察到其血浆存在ＳＩＲＳ抑制ＰＷＭ诱导的正常人ＰＢＭＣ ＩＬ－６活性及ＩｇＧ、ＩｇＧ１和ＩｇＧ２产生，而ＩｇＧ３无变化。ＩＬ－６活性受抑与ＰＷＭ诱导ＩｇＧ、ＩｇＧ１产生受抑程度呈相关。提示ＩＮＳ血浆可通过激活ＴＳ产生ＳＩＲＳ，控制ＴＨ功能，降低ＩＬ－６活性，影响Ｂ细胞分化及ＩｇＧ转换，导致低ＩｇＧ血症。     

吸入白细胞介素—5对哮喘患者血清可溶性粘附分子—1水平的影响

目的：观察白细胞介素－５（ＩＬ－５）经雾化吸入后对过敏性哮喘患者和正常人血清中可溶性粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）水平变化的影响。方法：于ＩＬ－５吸入前、吸入后２、２４、４８及７２ｈ分别收集８例哮喘患者和６名正常对照者的血清，并以酶联免疫吸附法测定其ｓＩＣＡＭ－１水平。结果：ＩＬ－５对正常人血清中的ｓＩＣＡＭ－１水平均无影响。哮喘患者吸入ＩＬ－５后２ｈ ｓＩＣＡＭ－１即明显增高，４８ｈ后达最大值，     

单纯性肾病儿童可溶性免疫应答抑制物对IL－6活性及体外IgG产生的影响

在１０例ＩＮＳ发作期儿童中观察到其血浆存在ＳＩＲＳ抑制ＰＷＭ诱导的正常人ｐＢＭＣＩＬ－６活性及ＩｇＧ、ＩｇＧ＿１和ＩｇＧ＿２产生，而ＩｇＧ＿３无变化。ＩＬ－６活性受抑与ＰＷＭ诱导ＩｇＧ、ＩｇＧ＿１产生受抑程度呈正相关。提示ＩＮＳ血浆可通过激活ＴＳ产生ＳＩＲＳ，抑制Ｔ＿Ｈ功能，降低ＩＬ－６活性，影响Ｂ细胞分化及ＩｇＧ转换，导致低ＩｇＧ血症。     

哮喘患者PBMC中Th1/Th2类细胞因子m-RNA的表达

为观察哮喘患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中Ｔ辅助细胞两个亚群的功能状态,采用ＲＴ－ＰＣＲ技术,以ＩＬ－２ 和ＩＦＮ－γ代表Ｔｈ１ 类细胞因子,ＩＬ－４、ＩＬ－６、ＩＬ－１０ 代表Ｔｈ２ 类细胞因子,检测了１６ 例哮喘患者和１０ 例健康志愿者ＰＢＭＣ中上述各种因子ｍ －ＲＮＡ的表达。结果表明,哮喘患者ＩＬ－４、ＩＬ－６、ＩＬ－１０的ｍ －ＲＮＡ 阳性表达数分别为１３／１６、１３／１６ 和６／１６,ＩＬ－２ 和ＩＦＮ－γ的ｍ －ＲＮＡ阳性表达数分别为１２／１６ 和０／１６,而健康志愿者ＩＬ－４、ＩＬ－６、ＩＬ－１０ ｍ －ＲＮＡ 阳性表达数分别为０／１０、２／１０ 和１／１０,ＩＬ－２ 和ＩＦＮ－γ的ｍ －ＲＮＡ 阳性表达数均为１／１０。与健康对照相比,哮喘患者ＰＢＭＣ中的Ｔｈ２ 类细胞因子阳性表达率显著增高,若以ＩＦＮ－γ／ＩＬ－４ 来衡量哮喘患者ＰＢＭＣ中Ｔｈ１／Ｔｈ２ 之间的平衡,其细胞因子的表达呈现Ｔｈ２ 方向的偏移状态。Ｔｈ２ 类细胞因子的强势表达在哮喘的气道炎症过程中可能具有重要意义     

PGF_(2α)类抗青光眼药Unoprostone对培养猴睫状肌细胞MMP-2表达的影响

目的：研究ＰＧＦ２α类抗青光眼药物Ｕｎｏｐｒｏｓｔｏｎｅ对培养猴睫状肌细胞及小梁网细胞中ＭＭＰ－２表达的影响。方法：猴睫状肌及小梁网细胞融合成单层以后,暴露于不同浓度的Ｕｎｏｐｒｏｓｔｏｎｅ代谢物Ｍ１、Ｍ２或ＰＧＦ２α中,采用Ｚｙｍｏｇｒａｐｈｙ技术比较其中ＭＭＰ－２活性。结果：Ｚｙｍｏｇｒａｐｈｙ技术对睫状肌细胞培养液中ＭＭＰ－２的定量分析表明：１０－８ｍｏｌ／Ｌ,１０－７ｍｏｌ／Ｌ,１０－６ｍｏｌ／Ｌ的Ｕｎｏｐｒｏｓｔｏｎｅ代谢物Ｍ１及Ｍ２增强了ＭＭＰ－２活性表达,并且成剂量增强关系。１０－７ｍｏｌ／Ｌ,１０－６ｍｏｌ／Ｌ的Ｍ１及Ｍ２对小梁网细胞中ＭＭＰ－２表达无明显影响。结论：在通过ＭＭＰ降解细胞外基质这方面作用机理上,Ｕｎｏｐｒｏｓｔｏｎｅ可能作用于猴葡萄膜—巩膜房水流出路而对传统通路无明显影响。     

手术创伤对炎性细胞因子的影响

目的 探讨 围手术期细胞因子的变化规律及临床意义。方法 Ⅱ、Ⅱ期胃癌（Ａ组）、低于直肠癌（Ｂ组）各１３例和食管贲门癌（Ｃ组）１１例，均接受根治性切除术，对照组（１０例）为择期小手术。所有患者于术前１ｄ、术后２ｈ、１ｄ、６ｄ取血，测定血浆ＩＬ－６、ＩＬ－８和ＴＮＦ－α含量，及体外内毒素（ＬＰＳ）刺激全血释放ＩＬ－６、ＩＬ－８和ＴＮＦ－α含量的变化。结果 ①Ａ、Ｂ、Ｃ三组患者术后２ｈＩＬ－６、ＩＬ－８     

创伤小鼠核转录因子AP-1活性及IL-2表达变化

目的 探讨创伤后脾细胞核转录因子激活蛋白－１（Ａｃｔｉｖａｔｏｒ ｐｒｏｔｅｉｎ－１，ＡＰ－１）的ＤＮＡ结合活性和ＩＬ－２表达的动态变化及它们间的关系。方法 采用小鼠双后肢闭合性砸伤＋骨折模型，于创伤后６、１２ｈ，１、４、７、１０、１４ｄ处死动物，分离脾细胞，经ＣｏｎＡ刺激细胞后收集培养上清以测定ＩＬ－２活性；提取脾细胞ＲＮＡ以测定ＩＬ－２ ｍＲＮＡ；提取脾细胞核蛋白，用电泳迁移率改变试验（Ｅｌｅ     

体外循环中肾功能改变及其与TXA2／PGI2失衡关系的临床研究

应用α１－微球蛋白（α１－ＭＧ）及β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）为肾损害指标，研究２０例行体外循环术患者术中肾功能改变及其与血浆血栓素Ａ２－前列环素（ＴＡＸ２／ＰＧＩ２）失衡的关系，结果示：（１）血清α１－ＭＧ及β２－ＭＧ术中均升高；（２）尿α１－ＭＧ及β２－ＭＧ术中均升高，停机后１ｈ尿α１－ＭＧ恢复至术前水平，尿β２－ＭＧ术后６ｈ未恢复，（３）血浆肌酐，尿素氮均在正常范围，（４）相关分析表明停机时     

茶叶、蚕豆对人肾小球系膜细胞分泌IL-8影响的实验研究

目的：研究茶叶和蚕豆等对人肾小球系膜细胞（ｈＭＣ）的增殖和合成、分泌ＩＬ－８的影响。方法：应用体外培养技术、３Ｈ－ＴｄＲ掺入法及ＭＴＴ法观察茶叶和蚕豆等对ｈＭＣ增殖的抑制作用。用ＥＬＩＳＡ夹心法测定ＩＬ－１、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）刺激ｈＭＣ的培养上清中ＩＬ－８和ＩＬ－６的含量，并观察茶叶、蚕豆对ｈＭＣ分泌ＩＬ－６和ＩＬ－８的抑制作用。结果和结论：茶叶和蚕豆等对体外培养的ｈＭＣ的增殖有抑制作用，ＩＬ－１、ＴＮＦ可刺激ｈＭＣ分泌ＩＬ－８和ＩＬ－６，而ＩＬ－８对中性粒细胞和Ｔ细胞有强大趋化作用，ＩＬ－６可促进ｈＭＣ增生。茶叶等可抑制ｈＭＣ分泌ＩＬ－８和ＩＬ－６，从而抑制ｈＭＣ增生，减轻炎症反应     

失血性休克大鼠淋巴液中TNF和IL-6水平的变化及山莨菪碱的作用

目的;观察失血性休克大鼠淋巴液中肿瘤坏死因子和白细胞介素６水平的变化以及山莨菪碱的作用。方法：由颈总动脉放血复制失血性休克模型,经乳糜池插管收集淋巴液,用放射免疫分析法检测淋巴液中ＴＮＦ和ＩＬ－６的含量。结果;失血性休克后,ＴＮＦ水平明显升高,其中失血１ｈ升高最明显,是失血前的１．７１倍,与对照组相比,差异有极显著性意义;ＩＬ－６的高峰出现休克１－２ｈ,与失血前相比有显著意义。     

雾化吸入IL-2联合化疗对原发性非小细胞肺癌疗效观察

观察雾化吸入ＩＬ－２联合化疗对非小细胞肺癌的临床疗效并与静滴ＩＬ－２及单纯化疗进行对比。方法：ＩＬ－２的雾化１０万ｕ／次，２次／ｄ，连用１月，化疗后３ｄ开始用；ＩＬ－２静滴４０万ｕ／次，１次／ｄ，加入５００ｍｌ液体中静滴，连用１月；化疗采用动脉灌注或全身化疗，药物及剂量为环磷酰胺４００ｍｇ／ｍ２＋ＤＤＰ８０ｍｇ／ｍ２。结果：用ＩＬ－２的两组ＣＲ＋ＰＲ显著高于单纯化疗组（Ｐ＜０．０１）；雾化ＩＬ－２组ＣＲ＋ＰＲ与静滴ＩＬ－２差别无显著性（Ｐ＞０．０５），但不良反应的发生率显著低于后者，而与单纯化疗类似，结论：雾化吸入ＩＬ－２联合化疗对非小细胞肺癌有较好的疗效，且副作用小，值得扩大样本进一步验证其疗效。     

急性失血所致的麻醉深度变异性及机制探讨

目的：为探讨急性失血患者对麻醉深度耐受性的影响及与血浆β－啡肽改变的关系,本文通过动物实验对失血状态下麻醉最低肺泡有效浓度（ＭＡＣ）和β－内啡肽浓度变化进行研究。方法：（１）新西兰兔２０只随机分成对照组和失血组。连续监测ＭＡＰ,ＣＶＰ,ＰＥＴＣＯ２和ＥＣＧ;（２）测定对照组七氟醚ＭＡＣ;失血组经动脉放血将ＭＡＰ降至基础值的２／３,测定失血状态下七氟醚ＭＡＣ;（３）两组动物分别于下列时间点测定血浆β     

清热解毒中药对烧伤创面感染大鼠血浆IL－6的水平和TNF诱生量的影响

用黄连、黄柏、黄芩和金银花复方水煎剂治疗烧伤大鼠创面感染，测定血浆中白细胞介素６（ＩＬ－６）的含量和混和淋巴细胞培养上清液中的肿瘤坏死因子ＴＮＦ诱生量。大鼠随机分成假烫组、烧伤创面感染对照组（烧感组）和烧伤创面感染十中药治疗组（中药组）。烧感组和中药组在伤后８、２４和４８ｈ抽血查上述指标。结果示烧伤创面感染的大鼠自烧伤后２４ｈ起血浆ＩＬ－６均高于正常，烫伤后４８ｈ烧感组血浆ＩＬ－６显著高于中药组（Ｐ＜０．０１）。ＴＮＦ的诱生量从伤后２４ｈ起，中药组显著高于烧感组，中药组伤后２４和４８ｈＴＮＦ的诱生量分别为４．２±０．９ｎｇ／ｍｌ和２．６１±１ｎｇ／ｍｌ；烧感组分别为１．１±０．３ｎｇ／ｍｌ和０．９±０．３ｎｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）。由此说明抑制内源性致热因子ＩＬ－６和ＴＮＦ的产生是中药清热解毒的重要机制。     

低剂量辐射增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的IL—1β和TNFαmRN …

目的：探讨低剂量辐射（ＬＤＲ）对荷瘤机体巨噬细胞（ＭΦ）内白细胞介素Ｉ（ＩＬ－１）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）ｍＲＮＡ转录水平的影响。方法：采用Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠右后肢腓肠肌内接种Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞做为实验动物模型，在荷瘤后１０ｄ给予７５ｍＧｙＸ射线全身照射，照射后１８ｄ冲洗腹腔，用贴壁法分离ＭΦ，应用原位杂交组织化学方法检测ＭΦ内ＩＬ－１β和ＴＮＦα的ｍＲＮＡ转录水平，结果用病理图像密度扫描仪测定