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相似文献
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1.
应用免疫组织化学和显微分光光度测量技术,研究了大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后颅底血管壁和下丘脑部位内皮素样免疫反应物质(ET-LI)的变化情况,结果:在正常对照和生理盐水对照大鼠颅底血管壁基底膜及平滑肌上存在少量ET-LI;SAH后早期颅底血管内皮、基底膜、平滑肌及丘脑下部第三脑室周围ET-LI明显增加,24h后无明显增加.揭示:ET可能是致SAH后脑血管痉挛(CVS)的主要物质,可能来源于SAH后受刺激的下丘脑,并在脑脊液中从血管外膜面作用于颅底动脉.  相似文献   

2.
应用免疫组织化学和原位杂交方法,检测人和家兔实验性动脉粥样硬化(AS)时内皮素(ET)及其A型受体、血管紧张素H一A型受体(AⅡA-R)、一氧化氮合成酶(NOS)和p53抑癌基因表达的变化,发现在AS斑块中ET及其A型受体、AⅡA-R基因表达增加,NOS基因表达减少,并有突变型p53基因表达增加。提示ET和AⅡ以及NOS基因表达的改变可能参与AS时血管平滑肌细胞增殖过程;p53抑癌基因突变也可能与之有关。  相似文献   

3.
目的 探讨内皮素-1(ET1)在蛛网膜下腔出血(SAH)后急性脑血管痉挛(CVS)及其因性缶害中的作用。方法 应用大鼠SAH模型,以假手术组为对照,检测24h内局部脑血流量,血浆及脑组织ET1含量的动态改变,同时于手术前后测量基底动脉(BA)管径。结果 SA后24内rCBF迅速而持续降低,血浆及脑组织ETI浓度显著增加。SAH后BA明显痉挛。结论 血浆及脑组织ET1增加在SAH后急性CVS及其脑缺  相似文献   

4.
探讨气道平滑肌细胞(ASMC)自分泌的内皮素(ET)是否介导了吸烟对ASMC的作用。方法在体外培养的家兔ASMC上加入香烟烟雾提取物(CISE)测定细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用H-TdR掺入法及放射免疫方法观察CSE对ASMC的增殖作用,及对ET-1释放的影响。用3H-TdR掺入实验,观察低浓度(5%)CSE对ASMC增殖的影响及与ET的关系。结果10%和30%CSE对ASMC呈现明显毒性作用,表现为细胞存活率降低,脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量增加和细胞LDH漏出随时间进行性增加。5%CSE呈时间依赖地刺激ASMC释放ET-1并促进ASMC(3H-TdR)掺入(较对照组增加59.9%,P<0.01)。内皮素A受体(ETA受体)拮抗剂JKC-301呈浓度依赖地抑制5%CSE促ASMC增殖作用。结论吸烟可以刺激ASMC释放ET-1且通过ETA受体介导ASMC增殖  相似文献   

5.
目的:研究有血管活性作用的激素P物质(SP)、内皮素(ET)和抗利尿激素(ADH)在肝硬化中的变化与门脉高压的关系。方法:用ELISA法分别测定58例肝硬化患者的血浆SP、ET和ADH水平。结果:SP、ET及ADH在肝硬化时均显著升高,肝功能越差,升高越明显;SP、ET与门、脾静脉宽度呈显著正相关(r=0.71、0.70,p〈0.05);ADH与24h尿量、尿钠排出量呈负相关(r=-0.72、-0  相似文献   

6.
为探讨T细胞对乙酰胆碱受体(AChR)免疫应答在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)发病中的作用,本文用酶联免疫斑点技术(ELISPOTS)和^(3H)TdR掺入法检测Lewis大鼠和WistarFurth(Wistar)大鼠AChR加完全弗氏佐剂(CFA)免疫后不同时间点,窝和腹股沟淋巴结(PILN),脾脏及胸腺中AChR反应性r干扰素分泌细胞和淋巴细胞增生反应,结果表明,免疫后第5周PILN  相似文献   

7.
用放免分析(RIA)法对35例正常人和47例Ⅱ型糖尿病人进行了内皮素(ET)水平检测;利用酶学终点法和免疫透射比浊法对TG,TC,HDL-C,LDL-C和apoAI及apoB分别进行了测定。用酶联免疫吸附(ELISA)法测定apoE水平。结果Ⅱ期糖尿病对apoAI及HDL-C均明显低于正常人(P〈0.001),其余指标均较正常人明显偏同(P〈0.05或P〈0.001),糖尿病控制好坏血浆ET-1水  相似文献   

8.
实验性兔髂动脉再狭窄血管内皮素免疫组织化学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察兔髂动脉再狭窄(RS)组织内皮素(ET)免疫组织化学变化,探讨ET与RS的关系。方法:20只雄性新西兰兔经高胆固醇饲料喂养至少6周,采用血管内皮剥脱术造成髂动脉粥样硬化(AS)性狭窄,15只兔经球囊血管成形术获得了成功。应用免疫组织化学技术评价RS动脉壁组织ET免疫反应性。结果:RS髂动脉血管壁内皮素免疫反应性(ET-IR)较未经血管内皮剥脱术的对侧髂动脉壁ET-IR明显增加。结论:ET在球囊血管成形术后血管收缩及RS发生发展中可能起一定作用。  相似文献   

9.
在既往研究大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后局部脑血流量(rCBF)变化的基础之上,进一步观察SAH后氏血管痉挛状态2和结构变化、血脑屏障(BBB)开放肮脏了水肿过程。发现SAH后颅底动脉出现间期为72h的痉挛过程,RCBF变化与之有显著的相关性;SAH后早期血管壁呈现强裂的收缩,无血管壁结构变化,晚期在血管壁扩张过各中有部分内皮细胞脱落,弹力膜断裂和平滑肌细胞退性变;SAH后早中期出现轻度BBB通透  相似文献   

10.
为探索一种更为简便,快速,特异,敏感的肾综合征出血热(HFRS)抗体的检测方法及中西医结合治疗该病的有效手段。186例HFRS病人血清同时采用免疫滴金法9CGIDA)与酶联免疫吸附法(ELISA)对比检测特生免疫球蛋白M抗体(抗HFRS-IgM),免疫荧光法(HFAT)对比检测特异性免疫球蛋白G抗体(抗HFRS-IgG)并以20例发热待排,48例病毒性肝炎血清作对照;101例HFRS病人分组进行中  相似文献   

11.
刘艳  马明月 《沈阳医学》2000,20(1):19-23
目的:研究乙醇对雄(男)性生殖内分泌系统损害机理;方法:测定饮酒和酒精中毒毒血中T、LH、FSH、E2、LDH、LDH-x、G-6-PD水平和染毒乙醇大鼠血和睾丸匀浆中T、LH、FSH、MDA、SOD、GSH-Px、CAT、-SH含量及水平;结果:3000、4000mg.kg^-1染毒70天乙醇大鼠血中T明显下降,LH、E2、FSH升高,血和睾丸匀浆中MDA明显升高,而SOD、GSH-Px、-  相似文献   

12.
目的 探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛所致神经功能损伤的保护作用。方法 对单纯SAH组和尼莫地平处理组大鼠观察手术前后基底动脉管径,并检测局部脑血流量(rCBF)、体感诱发电位(SEP)及脑组织内皮素-1(ET-1)含量的动态变化。结果 SAH组大鼠在诱导SAH后rCBF立即降低,并持续24h,同时有基底动脉痉挛;SAH后1h开始至24hSEP潜伏期逐渐延长,脑组织ET-1含量显  相似文献   

13.
兰平  詹文华 《中华医学杂志》1997,77(11):847-849
目的为了诱导特异性小鼠-大鼠异种移植耐受。方法采用抗体亲和层析柱制备小鼠组织相容性抗原(H-2Ag);异型双功能试剂(SPDP,2-IT)连接H-2Ag和天花粉蛋白(TCS);测定其对受体免疫细胞的特异性抑制作用;将H-2Ag-TCS用于小鼠-大鼠异种心脏移植模型(Cuf技术)诱导免疫无反应性。结果H-2Ag与TCS连接物预处理后,受体免疫细胞在体外增殖反应被特异性抑制;H-2Ag-TCS能明显延长异种心脏存活时间(6.88±1.36天,CyA组:2.83±0.75,P<0.01)。结论H-2Ag-TCS能特异性诱导异种移植耐受  相似文献   

14.
慢性肝炎患者IL-2及其受体与IL-6、T细胞亚群的关系   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 研究慢性肝炎与肝硬化患者IL-2、sIL-2R、IL-6、T细胞亚群的变化和意义。方法 分别采用双抗体夹心ELISA法、ABS-ELISA法和红细胞花环实验对74例慢性病毒性肝炎与肝炎肝硬化进行IL-2、sIL-2R、IL-6和T细胞亚群群的测定,并与66例健康献血员进行对照。结果 慢性肝炎轻度(CH-I)IL-2水平高于正常对照(NC)组,慢性肝炎中度(CH-Ⅱ)、慢性肝炎重度(CH-Ⅲ)  相似文献   

15.
还原型谷胱甘肽对DEN诱发大鼠肝癌的预防作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究还原型谷胱甘肽(GSH)对化学致癌原N-二乙基亚硝胺(DEN)诱致雄性Sprague-Dawley大鼠肝癌的保护作用。方法:雄性 SD大鼠 75只分成 7组,每天 DEN 8mg/kg i.g 诱发大鼠肝癌模型,分别不同途径预防性给予GSH。结果:对照组16w后大鼠的肝脏癌变率为76.5%,伴有镜检典型的弥漫性癌结节、畸型核分裂和重度肝硬化及胆管炎,于 12w及 16w AKP及 γ-GT明显增高;同剂量 DEN 16w伴以 GSH 150mg/kg、300mg/kg、 1000mg/k(ip)及 1000mg/kg( ig) 16w,明显降低癌变率,分别降为11.1%、16.7%、16.7%及18.2%;GSH大剂量组大鼠未癌变,肝组织仅见少量纤维增生,AKT及γ-GT值与正常大鼠无显著差异;DEN诱癌12w后用GSH治疗4w对大鼠肝脏癌变率无明显防治效果。结论:早期用外源性 GSH对 DEN诱发大鼠肝癌有预防作用,DEN诱发肝癌形成后用CSH无效。  相似文献   

16.
探索大鼠严重烧伤肾组织内皮素-1(ET-1)动态变化规律。方法用凝固汽油烧伤Wistar大鼠背部制成30%TBSAⅢ度烧伤模型,观察正常对照、烧伤后1、3、6、12、24小时共6组动物的肾静脉血浆、肾皮质、外髓、内髓ET-1浓度变化,肾组织ET-1光镜和电镜免疫组织化学变化,肾组织ET-1mRNA斑点杂交和原位杂交变化。结果烧伤后1小时肾静脉及肾组织各层ET-1较对照组明显上升(P<0.01),6小时达到高峰,24小时仍明显高于正常。免疫组织化学显示ET-1增强部位主要在血管内皮细胞及平滑肌细胞、系膜细胞、肾小管上皮细胞,且内皮细胞内ET-1分泌颗粒聚积在细胞基底面,而小管上皮细胞基底面、管腔面均有ET-1分泌颗粒。斑点杂交及原位杂交均显示ET-1mRNA烧伤后1小时明显升高,3小时达高峰,24小时仍高于正常,主要分布与免疫组织化学结果一致。结论严重烧伤早期肾脏ET-1的分泌和基因表达明显增强。  相似文献   

17.
56例精白类免疫前后配对血清,用BA-ELISA、常规ELISA和PHA等三种方法作平行比较试验,其结果:PHA法GMT免疫前1.83;免疫后62.43,抗体滴度升高34.1倍;常规ELISA法GMT免疫前4.86;免疫后340.8,抗体滴度升高70.05倍;BA-ELISA法GMT免疫前9.05;免疫后1037.05,抗体滴度升高114.6倍。以免疫后PHA法GMT62.43作为敏感度1,则常规  相似文献   

18.
目的进一步阐明蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的发病机制及其与免疫炎症反应的关系。方法青紫蓝兔20只,随机分为SAH组(14只)和假SAH组(6只),采用枕大池二次注血法造成SAH模型,假SAH组用NS代替注血。6天后灌流固定法处死动物,取其基底动脉中1/3段送光镜及电镜观察。结果SAH组血管壁增厚、结构紊乱,管腔狭窄,内弹力膜皱折,内皮细胞及平滑肌细胞中线粒体增多、变性和溶酶体增加,以及内弹力膜虫蚀样改变等。假SAH组血管形态结构正常。结论SAH后DCVS与痉挛血管发生了明显病理变化有关,并可能与SAH后局部免疫炎症反应有密切关系。  相似文献   

19.
自人胎肝中提取肝细胞刺激物质(HSS),分别建立了检测HSS含量、抗HSS自身抗体(HSS-Ab)、HSS特异免疫复合物(HSS-IC)的ELISA法。免疫组化研究证实,HSS存在于人胎肝以及肝病患者的肝细胞浆内,但正常成人肝细胞中为阴性。正常人血清中HSS含量为83.0±30.0μg/L,未测出HSS-Ab和HSS-IC;各型乙肝患者血清中HSS含量、HSS-Ab和HSS-IC阳性率均显著升高  相似文献   

20.
体外循环血清对培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨体外循环(CPB)血清对肺泡Ⅱ型上皮细胞(简称AT-Ⅱ)的损伤作用。方法 原代培养大鼠AT-Ⅱ,并与CPB血清共同孵育后观察其形态及生化指标变化和还原型谷胱甘肽(R-GSH)的保护作用。结果 培养液中MDA、LDH、AKP增加,细胞凋亡率上升,R-GSH能减轻细胞损伤。结论 CPB血清能直接损伤AT-Ⅱ,氧自由基可能是主要原因,这可能是术中肺表面活性物质减少的重要原因。R-GSH在体外能  相似文献   

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