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1.
采用ACAS570测定小鼠腹腔巨噬细胞线粒体膜电位,观察了氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)对巨噬细胞线粒体膜的损伤及其不同组份(moiety)在致损伤中的作用。结果显示Ox-LDL可使巨噬细胞线位体膜产生损伤,用GSHPx模拟物ebselen清除Ox-LDL上的脂氢过氧化物(LOOH)可使损伤减轻20%。单独的脂质组份虽然含有大量的LOOH,但对巨噬细胞线粒体膜电位无显著影响,而单独的蛋白组份则可引起线粒体膜电位下降,其降低程度与Ox-LDL清除LOOH后的降低程度相当,说明Ox-LDL清除LOOH后对线粒体膜的损伤可能是由修饰的载脂蛋白B(apoB)产生的。 相似文献
2.
通过观察凋亡细胞的核形态及特征DNA梯形图谱(DNAladder).研究了氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的巨噬细胞凋亡。结果显示:Ox-LDL可引起明显的巨噬细胞凋亡,表现在Ox-LDL处理的细胞核发生固缩,染色体DNA断裂的凝胶电泳图谱呈典型的梯形,正常和乙酰化LDL(N-LDL和AC-LDL)未引起明显的巨噬细胞凋亡。Ox-LDL引起的巨噬细胞凋亡具有浓度和时间效应且与其修饰程度有关,修饰程度越高,引起凋亡越明显. 相似文献
3.
云芝多糖对氧化修饰LDL抑制巨噬细胞一氧化氮产生的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
通过测定巨噬细胞培养上清液中亚硝酸盐的含量和观察细胞内一氧化氮合酶(NOS)mRNA含量的变化,研究了云芝多糖(PSK)对氧化修饰LDL抑制脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞NO产生的保护作用。结果显示:Ox-LDL可抑制LPS诱导的巨噬细胞NO产生,而正常(N-LDL)和乙酰化LDL(AC-LDL)则没有抑制作用,非特异性免疫调节剂PSK处理小鼠对Ox-LDL引起的巨噬细胞NO产生量下降具有保护作用 相似文献
4.
高密度脂蛋白氧化修饰对大鼠巨噬细胞胆固醇流出的影响及其… 总被引:5,自引:2,他引:3
研究高密度脂蛋白-3(HDL3)氧化修饰对其介导大鼠腹腔巨噬细胞胆固醇(ch)流出功能影响及细胞ch流出机制。HDL3和其组分载脂蛋白A-I(AooA-I)经Cu^2+氧化修饰后分别与巨噬细胞(MΦ)一起培养,测定细胞ch流出量。结果:牛血清白蛋白(对照组)介导3.98%细胞ch流出,HDL3和氧化HDL3(Ox-HDL3)组分别为41.78%和17.43%,ApoA-I和Ox-ApoA-I分别为 相似文献
5.
目的:探讨氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)中溶血性卵磷脂(LPC)与血管效应的关系。方法:采用Cu^2+对低密度脂蛋白进行了氧化修饰,测定Ox-LDL的磷脂含量及其对血管舒张的影响,结果:Ox-LDL中的LPC量增加,卵磷脂(PC)量减少,Ox-LDL明显抑制血管内皮依赖性舒张,且抑制强度与LPC量呈正相关,结论:Ox-LDL对血管舒张的抑制作用与LPC有关。 相似文献
6.
氧化修饰的低密度和极低密度脂蛋白对巨噬细胞单核趋化蛋白表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
探讨氧化修饰的低密度脂蛋白(OX-LDL)和氧化修饰的极低密度脂蛋白(OX-VLDL)是否能诱导巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA和蛋白,以阐明二者在动脉粥样硬化发生中的作用。方法在巨噬细胞的培养基中分别加入25μg/ml的低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、OX-LDL和OX-VLDL,37℃下温育24小时,收集巨噬细胞的条件培养基,同时用异硫氰酸胍法提取巨噬细胞总RNA。用Northernblot分析的方法检测巨噬细胞MCP-1mRNA的表达,用夹心ELISA检测其条件培养基中MCP-1蛋白的含量。用微孔滤膜法进行单核细胞的趋化试验。结果当巨噬细胞分别暴露于OX-LDL和OX-VLDL24小时后,其MCP-1mRNA和蛋白的表达明显增加,同时单核细胞迁移距离的明显增加。而当巨噬细胞分别暴露于LDL和VLDL24小时,其MCP-1mRNA和蛋白的表达只有轻微的增加,单核细胞迁移距离亦无明显的增加。结论巨噬细胞能表达MCP-1mRNA和蛋白,OX-LDL和OX-VLDL能诱导该细胞更强地表达MCP-1mRNA和蛋白 相似文献
7.
采用ACAS570测定小鼠腹腔巨噬细胞线粒体膜电位及细胞内脂质过氧化物(LPO),观察了氧化修饰低密度脂蛋白(OC-LDL)对巨噬细胞线粒体膜的损伤及云芝多糖(PSK)的保护作用。结果发现OX-LDL可使巨噬细胞线粒体膜电位消失,细胞内LPO含量升高。而正常LDL和乙酰化LDL对线粒体膜电位的影响较小。非特异性免疫增强剂PSK能降低巨噬细胞内LPO含量,对OX-LDL引起的巨噬细胞线粒体膜损伤有保护作用。 相似文献
8.
采用ACAS570测定小鼠腹腔巨噬细胞线粒体膜电位及细胞内酯质过氧化物(LPO),观察了氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)对巨噬细胞线粒体膜的损伤及云芝多糖(PSK)的保护作用。结果发现OX-LDL可使巨噬细胞线粒体膜电位消失,细胞内LPO含量升高。而正常LDL和乙酰化LDL对线粒体膜电位的影响较小。非特异性免疫增强剂PSK能降低巨噬细胞内LPO含量,对OX-LDL引起的巨噬细胞线粒体膜损伤有保 相似文献
9.
氧化修饰的低密度和极低密度脂蛋白对巨噬细胞单核趋化蛋白表… 总被引:10,自引:0,他引:10
探讨氧化修饰的低密度脂蛋白(OX-LDL)和氧化修饰的极低密度脂蛋白(OX-VLDL)是否能诱导巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA和蛋白,以瘅二者在动脉粥样硬化发生中的作用,方法在巨噬细胞培养基中分别加入25μg/ml的低密度脂蛋白(LDL)极低密度脂蛋白(VLDL)OX-LDL和OX-VLDL,37℃下温育24小时,收集巨噬细胞的条件培养基,同时用异硫氰酸胍法提取巨噬细胞总RN 相似文献
10.
氧化低密度脂蛋白对体外培养的肾小球系膜细胞的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
我们观察了经氯化铜氧化修饰所形成的氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)对体外培养的人肾小球系膜细胞生长、释放肿瘤坏死因子(TNF)和乳酸脱氢酶(LDH)的作用。结果发现,Ox-LDL刺激肾小球系膜细胞48h、72h以及106h,均有抑制该细胞生长的作用。刺激48h时,细胞对MTT的摄入量(以A570表示),与Ox-LDL的浓度成反比(r=-0.995,P<0.01)。刺激18h的细胞上清对L929细胞(TNF敏感株)的杀伤能力有所增强,上清中的LDH含量明显升高。与未修饰的低密度脂蛋白相比,Ox-LDL对系膜细胞表现出明显的毒性,在高脂血症肾损伤时具有重要意义 相似文献
11.
采用ACAS570测定小鼠腹腔巨噬细胞线粒体膜电位,观察了氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞线粒体膜的损伤及春不同组份(mioety)在致损伤中的作用,结果显示Os-LDL可使巨噬细胞线粒体膜产生抽伤,用GSHPx模拟物ebselen清除Ox-LDL上的脂氢过氧化(LOOH)可使损伤减轻20%,单独的脂质份虽然含有大量的LOOH,但在噬细胞线粒体膜电位无显著影响,而单独的蛋白组份则可引起线粒体膜一下降 相似文献
12.
在建立人主动脉平滑肌细胞(SMC)体外培养方法的基础上,观察了各种天然和氧化修饰型脂蛋白对培养人SMC形态以及表型的影响。在氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL),氧化修饰高密度脂蛋白(Ox-HDL)和氧化修饰极低密度脂蛋白(OX-VLDL)的作用下,SMC形态发生以下变化:胞体变大,由梭形变为不规则多边形,突起细而长,而且“谷”、“峰”样生长方式也发生改变;LDL和vLDL对SMC的形态亦有影响,但不如氧化修饰脂蛋白明显;HDL则无影响。电镜下观察,在OX-LDL的诱导下,SMC胞浆中的肌丝较对照组明显减少,而高氏器,内质网和线粒体则明显增多。上述结果说明,LDL、VLDL、OX-LDL、OX-VLDL和OX-HDL的致动脉粥样硬化作用可能与刺激SMC表型由“收缩”型向“合成”型转化有关。 相似文献
13.
氧化修饰低密度脂蛋白对培养人动脉平滑肌细胞周期及增殖细胞核抗原的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
应用流式细胞仪对氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)刺激动脉平滑肌细胞(SMC)增殖、细胞周期及增殖细胞核抗原(PCNA)、P53、P27及c-erbB蛋白表达的影响进行了观察。结果发现:Ox-LDL和天然低密度脂蛋白(N-LDL)刺激培养人动脉SMC细胞增殖时其S期细胞百分率增加,且Ox-LDL的作用比N-LDL强,表明Ox-LDL和N-LDL刺激SMC细胞增殖时与S期细胞的增加有关;Ox-LDL刺激SMC增殖的同时PCNA蛋白阳性率增加,而与P53、P27和c-erbB-2蛋白的表达无关。提示PCNA可能参与了Ox-LDL刺激SMC的细胞增殖作用;特异性蛋白激酶C(PKC)抑制剂GF109203X能降低Ox-LDL刺激SMC增殖过程中PCNA的阳性率,表明该细胞增殖过程中PCNA表达的抑制可能与PKC信号传递通路有关。 相似文献
14.
目的:探讨氧化修饰低密度脂蛋白( Ox L D L)中溶血性卵磷脂( L P C)与血管效应的关系。方法:采用 Cu2+ 对低密度脂蛋白进行氧化修饰,测定 Ox L D L 的磷脂含量及其对血管舒张的影响。结果: Ox L D L 中的 L P C 量增加,卵磷脂( P C)量减少。 Ox L D L 明显抑制血管内皮依赖性舒张,且抑制强度与 L P C量呈正相关。结论: Ox L D L 对血管舒张的抑制作用与 L P C 有关。 相似文献
15.
血液透析患者氧化修饰低密度脂蛋白水平检测与分析 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来研究发现,氧化修饰低密度脂蛋白(OxidizedLowDensityLipoprotein,Ox-LDL)是LDL致动脉粥样硬化(AS)的重要机制[1],故检测OX-LDL将有助于对动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的预测[2]。慢性肾功能衰竭(CRF)血液透析(HD)患者主要死于心脑血管疾病[3]。为探讨CRF血透患者体内Ox-LDL及其它脂蛋白成分的水平,我们检测了CRF21例HD患者血浆Ox-LDL及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B… 相似文献
16.
用经Cu ̄(2+)氧化修饰4h和24h的小鼠低密度脂蛋白(murineO-LDL)混合物免疫的BALB/c小鼠,于融合前3天用经Cu ̄(2+)氧化修饰4h和24h人低密度脂蛋白(humanO-LDL)的混合物加强免疫,取免疫鼠脾细胞和小鼠骨髓瘤SP-(2/0)细胞融合,获得5株抗人氧化修饰低密度脂蛋白单克隆抗体,命名为HOL-1、HOL-2、HOL-3、HOL-4、HOL-5。这些单抗均有较高的抗体效价,抗体类型为IgG-(2a),单克隆抗体相加实验表明,HOL-1、HOL-3、HOL-4识别O-LDL的同一抗原位点,HOL-2识别另一个,HOL-5识别第3个。竞争性BA-ELISA实验显示:HOL-1能够识别丙二醛修饰的LDL(MDA-LDL)、乙酰化修饰的LDL(Acetyl-LDL)和各种修饰度的O-LDL,但与未修饰LDL(n-LDL)无交叉反应。 相似文献
17.
目的 研究氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的机制。方法 采用电镜观察、Hoechet33342染色、Western blotting印迹分析法观察Ox-LDL诱导VSMCs调亡的效应及其分子学机制。结果Ox-LDL作用VSMCs24h后,电镜下VSMCs出现凋亡的形态学特征:细胞核固缩、凋亡小体形成;Hoechest33342染色可见,凋亡的细胞核或细胞质内出 相似文献
18.
目的:以DEX诱导小鼠胸腺细胞凋亡为模型,研究中药枸杞多糖(LyciumBarbarumPolydsc-charide.LBP)及氧化苦参碱(OXY)对胸腺细胞凋亡的调节作用。方法:应用PI法检测亚2倍体细胞,二苯胺法测定胸腺细胞DNA片断化%及DNA凝胶电泳。结果:LBP可抑制DEX诱导的DNA片断化,其抑制作用具有剂量依赖性,以1g/L最明显;LBP(lg/L)尚可阻止DEX诱导的胸腺细胞内Ca ̄(2+)升高。结论:LBP可抑制DEX诱导的小鼠胸腺细胞凋亡,OXY对此无明显的调节作用。 相似文献
19.
成晓龙 《山西医科大学学报》2000,31(2):112-113
探讨了不同培养体系对血单核细胞源性巨噬细胞氧化修饰低密度脂蛋白能力的影响,旨在录求一种获得Ox-LDL的有效方法。实验分为4组,分别为HamF-10、MDEM、DMEM+3μmol/LFe^2+、DMEM+1μmol/LCu^2+。通过测定细胞存活率以及培养液上清中硫代巴比妥酸反应物(TBARS),反映不同培养体系对巨噬细胞生长状态及氧化修饰LDL能力的影响。结果表明:HamF-10培养液对血单核 相似文献
20.
云芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞NO释放及抗氧化酶活性的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
为探讨云芝多糖(PSK)预防动脉粥样硬化及防止氧化修饰低密度脂蛋白(O-LDL)对巨噬细胞的过氧化损伤的作用机理。考察了腹腔注射PSK对小鼠腹腔巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)释放的作用,及脂多糖(LPS)对这一作用的影响。结果显示腹腔注PSK可以使小鼠腹腔巨噬细胞SeGSHP酶活性、non-SeGSHPx及SOD活性升高;在LPS作用一可进一步升高上棕酬 相似文献