增龄与大鼠肾自由基代谢

增龄与大鼠肾自由基代谢我们测定了２、１０和２４月龄大鼠肾胞浆铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＸｎ－ＳＯＤ）、线粒体锰超氧化物歧化酶（Ｍｎ－ｓＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、细胞匀浆谷胱甘肽（ＧＳＨ，ｎｍｏｌ／ｍｇｐｒｏｔｉｅｎ）及线粒体过氧化脂质...     

冠心病、高血压病患者血清丙二醛及抗氧化酶类含量改变的研究

本文观察了３６例冠心病患者，２２例高血压病患者血清丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）、总超氧化物岐化酶（Ｔ－ＳＯＤ）、锰－超氧比物岐化酶（Ｍｎ－ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）水平，并与２５例正常人进行对照。结果发现，两组病人ＭＤＡ均较正常人增高，Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ均较正常人降低，ＭＤＡ与血糖呈正相关。冠心病组ＧＳＨ－ｐｘ与ＨＤＬ２呈正相关。提示二组病人机体存在过氧化损伤。此种变化在动脉粥样硬化发病中可能起一定作用。     

锰超氧化物歧化酶过表达对H2O2诱导PC12细胞凋亡的影响

目的 揭示锰超氧化物歧化酶（ＭｎＳＯＤ）在Ｈ２Ｏ２诱导ＰＣ１２细胞凋亡中的作用及机制。方法 转染人正义和反义ＭｎＳＯＤ基因的ＰＣ１２细胞,用５０μｍｏｌ Ｈ２Ｏ２攻击已转染的细胞系,并采用ＭＴＴ法、流式细胞术和Ｈｏｅｃｈｓｔ染色方法研究Ｈ２Ｏ２的细胞毒作用。结果 转染正义ＭｎＳＯＤ的细胞比原细胞的ＭｎＳＯＤ酶活性提高１．３倍,而转染反义ＭｎＳＯＤ细胞的酶活性降低６７％。结论 Ｈ２Ｏ２对ＰＣ１２细胞毒作用是通过诱发ＰＣ１２细胞凋亡作用来实现的;ＭｎＳＯＤ具有抑制Ｈ２Ｏ２诱导ＰＣ１２细胞凋亡作用,涉及线粒体的损伤,导致氧化还原失衡继而诱导细胞凋亡。     

特发性血小板减少性紫瘢血清氧自由基水平

目的：探讨氧自由基与特发性血小板减少性紫瘢（ＩＴＰ）关系，观察维生素Ｃ对氧自由基的清除作用。方法：采用放免法测定ＩＴＰ血清丙二醛（ＭＤＡ），总超氧化物歧化酶（Ｔ ＳＯＤ）、锰超氧化物歧化酶（Ｍｎ ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物歧化酶（ＧＳＨ Ｐｘ）水平，并给予维生素Ｃ治疗。结果：３２例ＩＴＰ血清ＭＤＡ、Ｔ ＳＯＤ、Ｍｎ ＳＯＤ水平较正常人高（Ｐ＜００１），ＧＳＨ Ｐｘ水平正常（Ｐ＞００５）；维生素Ｃ治疗后，氧自由基水平下降（Ｐ＜００１）。结论：氧自由基水平升高可能与ＩＴＰ有关，维生素Ｃ具有清除氧自由基的作用。     

缺铁性贫血大鼠脂质过氧化的研究

目的：探讨缺铁性贫血对机体脂质过氧化产生的影响。方法：观察缺铁性贫血大鼠体内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性和脂质过氧化物含量及血清Ｆｅ、Ｃｕ、Ｚｎ、Ｍｎ、Ｓｅ５种微量元素变化。结果：缺铁性贫血大鼠血清及肝、肾匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增高（ｐ〈０．０１）;红细胞ＳＯＤ活性及全血ＧＳＨ－ＰＸ活性呈升高趋势（ｐ〈０．０１）;血清Ｆｅ、Ｃｕ、Ｍｎ含量低于对照组,而Ｘ     

稳定表达MnSOD细胞系的建立及对电离辐射损伤的作用

通过基因转染技术将人ＭｎＳＯＤｃＤＮＡ载体导入中国仓鼠卵巢（ＣＨＯ）细胞，建立了稳定表达有义和反义ＭｎＳＯＤ的细胞系，并用此细胞模型初步探讨了ＭｎＳＯＤ在电离辐射损伤中的作用，从正反两个方面说明了ＭｎＳＯＤ对电离辐射敏感性的影响。     

Cu对CCl4染毒鼠肝组织中MDA,GSH—Px,SOD的影响

本文研究了微量元素Ｃｕ和ＣＣｌ４染毒鼠肝组织中ＭＤＡ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＤＯ的影响。结果表明：Ｃｕ能够提高ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活，减少ＭＤＡ的含量，抑制了脂质过氧化物的生成。     

Cu对CCl_4染毒鼠肝组织中MDA、GSH－Px、SOD的影响

本文研究了微量元素Ｃｕ对ＣＣｌ＿４染毒鼠肝组织中ＭＤＡ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ的影响。结果表明：Ｃｕ能够提高ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性，减少ＭＤＡ的含量，抑制了脂质过氧化物的生成。但这种作用看来并不随Ｃｕ的剂量的增加而增强，且从ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的变化看，Ｃｕ可能主要通过提高ＳＯＤ活性而实现其作用。     

LPO、MDA、SOD、GSH－PX测定对脑外伤高压氧治疗的疗效评估

对４０例脑外伤患者进行了高压氧治疗，并在治疗前后进行了血清过氧化脂质（ＬＰＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的测定。结果：治疗前ＬＰＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ分别为：８．０４±１．２５（μｍｏｌ／Ｌ）、７．３５±０．２０（ｎＭ／ｍｌ）、８８．３０±１５．２０（Ｎｕ／ｍｌ）、１７１．５６±２８．２０（ｕ），治疗后为５．３５±１．７５（ｕｍｏｌ／Ｌ），４．８５±１．２０（ｎＭ／ｍｌ），９７．４４±２１．０２（Ｎｕ／ｍｌ），１８８．８５±４５．５５（ｕ）。治疗前病人组ＬＰＯ、ＭＤＡ含量明显高于健康组，而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力则明显低于健康组。治疗后随着症状体征的消失，ＬＰＯ、ＭＤＡ明显降低，而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ逐渐升高，四项指标均向正常范围逆转。且ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ已接近正常值（Ｐ＞０．０５）．故ＬＰＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ的测定可做为高压氧治疗脑外伤的有价值的疗效判断指标而用于临床。     

稳定表达MnSOD细胞系的建立及对电离辐射损伤的作用

通过基因转染技术将人ＭｎＳＯｃＤＮＡ载体导入中国仓鼠卵巢（ＣＨＯ）细胞，建立了稳定表达有义和反义ＭｎＳＯＤ的细胞系，并用引细胞模型初步探讨了ＭｎＳＯＤ在电离辐射损伤中的作用，从正两个方面说明了ＭｎＳＯＤ对电离辐射敏感性的影响。     

TMB-8体外对神经细胞保护作用及其机理的研究

目的 研究ＴＭＢ－８［８－（Ｎ,Ｎ－二乙胺）－ｎ－辛基－３,４,５－三甲氧基苯甲酸酯］的神经保护作用及其可能机制。方法 用氧－葡萄糖剥夺模型观察ＴＭＢ－８对培养的大鼠神经细胞形态、细胞膜通透性和细胞内丙二醛（ＭＤＡ）、总过氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的影响。结果 经氧－葡萄糖剥夺１ｈ后,无血清培养２４ｈ的神经细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出明显增加     

维生素C和维生素E治疗糖尿病前后氧自由基水平的变化

测定了３１例非胰岛素依赖型糟尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，维生素Ｃ、维生素Ｅ治疗前后的血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）水平、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性并与正常人进行了比较。结果表明ＮＩＤＤＭ患者治疗前后ＬＰＯ水平高于正常人组，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－ＰＸ及ＳＯＤ活性明显低于正常人组；糖尿病组治疗前与治疗后比较，后者ＬＰＯ水平下降，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－ＰＸ及ＳＯＤ活性升高。结果提示氧自由基（ＯＦＲ）参与糖尿病的病变过程。     

进行期银屑病患者活性氧代谢变化探讨

目的：探讨进行期银屑病患者活性氧代谢变化。方法：采用细胞化学发光分析技术测定患者及健康对照组外周血淋巴细胞化学发光强度（ Ｌｙｃｌ）及多形核白细胞化学发光强度（ Ｐ Ｍ Ｎｃｌ）,同时测定血浆超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ）以及血浆丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）含量。结果：银屑病患者 Ｌｙｃｌ及 Ｐ Ｍ Ｎｃｌ较对照组显著增强（ Ｐ＜ ０．０５）,血浆 Ｓ Ｏ Ｄ活力明显增强（ Ｐ＜ ０．０５）, Ｍ Ｄ Ａ 浓度较对照组明显增高（ Ｐ＜ ００５）。全血 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活力较对照组显著下降（ Ｐ＜ ０．０５）。结论：进行期银屑病患者细胞功能改变,机体活性氧代谢增强,抗氧化功能下降,组织细胞损伤加快。活性氧损伤可能是该病患者皮损炎症的重要原因。     

丙肝病毒非结构蛋白基因3的克隆及其体外诱导表达

目的：研究丙型病毒非结构蛋白基因３（ｎｓ３基因）在体外真核细胞中的诱导表达。方法：以ＰＣＲ方法从含ＨＣＶｎｓ３基因的重组载体ｐＢｎｓ３中扩增出ｎｓ３基因，并将其插入到克隆载体ｐＧＥＭ－Ｔ中，再与表达载体ｐＭＳＧ重组，以利到重组表达载体ｐＭＳＧ－ｎｓ３。然后采用磷酸钙沉淀法将其转染哺乳动物ＣＨＯ细胞，经地塞米松（ＤＭ）诱导，采用ＥＬＩＳＡ及Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ技术检测ＮＳ３蛋白的表达水平。结果：     

猕猴桃果汁抗环磷酰胺致突变作用及其机制

目的；研究猕猴桃果汁抗环磷酰胺（ＣＰ）的致为作用及其可能的作用机制。方法：测定大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率及肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，还原型谷光甘肽（ＧＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果；猕猴桃果汁对ＣＰ诱发的大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率有显抑制作用，能明显诱导大鼠肝ＳＯＤ活性增强，以及ＧＳＨ的含量增加，降低ＭＤＡ含量。大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率与ＳＯＤ活性及ＧＳＨ含量呈明     

沙棘油对实验性冷损伤的保护作用

本实验采用冷暴露动物模型，研究沙棘油对动物实验性冷损伤的保护作用，冷暴露１周及２周后进行血液指标的分析，结果显示：①大鼠于０℃￣２℃下冷暴露１周后，与对照组相比血中环－磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环－磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量、丙二醛（ＭＤＡ）值、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性均明显增高；冷暴露２周后，血中ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量与ＭＤＡ值继续升高，而ＧＳＨ－Ｐｘ及ＳＯＤ活     

鼻咽癌患者血清LHP,CSH—PX,SOD活性变化的临床意义

本文测定２４例鼻咽癌患者血清脂质过氧化氢（ＬＨＰ），谷胱甘肽地过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）（包括总超氧化物歧化酶Ｔ－ＳＯＤ，锰超氧化物歧化酶Ｍｕ－ＳＯＤ，铜锌超氧化物歧化酶Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ）变化，结果ＬＨＰ增高明显，与对照组相比（Ｐ〈０．０１），表明鼻咽癌与氧自由基（ＯＦＲ）损伤有关，ＧＳＨ－ＰＸ，Ｔ－ＳＯＤ，Ｍｕ－ＳＯＤ降低明显，与对照组相比（Ｐ〈０．０１），说明鼻咽癌患     

人红细胞量子化过程中氧自由基损伤的实验观察

本文观察了红细胞在量子化过程中的氧饱和度（ＳＯ２）、脆性（ＲＦＴ）、膜流动性（ＬＦＵ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和血浆ＳＯＤ、脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果显示，ＳＯ２随时间延长而增加（Ｐ＜０．００１），脆性则下降（Ｐ＜０．０１），膜流动性亦降低（Ｐ＜０．０５）；ＭＤＡ浓度和ＳＯＤ、Ｃａｔ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性差异无显著性。血浆     

沙土鼠急性脑缺血／再灌注期间脑内自由基代谢水平的变化

本实验采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎模型观察急性脑缺血／再灌注期间脑内自由基代谢水平的变化。结果发现缺血４０ｍｉｎ时丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著下降，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性略有降低；再灌注１ｈ后ＭＤＡ含量进一步增加，ＳＯＤ活性进一步下降，ＧＳＨ－Ｐｘ活性也明显降低，结果表明脑缺血／再灌注期间脑内出自由基代谢紊乱。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量