重症胸外伤致急性呼吸窘迫综合征诊治与预后

目的探讨胸外伤致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断和治疗.方法分析了20例严重胸外伤并ARDS患者的血气、氧合指数(PaO2/FiO2)及诊治与预后.结果本组患者ARDS占同期胸外伤的7.9%(20/252),占严重胸外伤的47.6%(20/47).早期血气分析显示PaO2为6.51±0.97kPa,SaO2为75%～85%,PaCO2为4.64±1.09kPa,PaO2/FiO2为12.11±2.99kPa.20例予机械通气,平均6.3d,并发肺炎11例.全组死亡3例,死亡率为15%(3/20).治愈者平均住院26.2d.结论早期诊断和治疗ARDS,正确使用呼吸机通气并及时处理多发伤和休克,合理应用抗生素是降低本病死亡率的有效措施.     

重症胸外伤合并呼吸窘迫综合征的诊疗方法

目的探讨重症胸外伤并发呼吸窘迫综合征的诊疗方法。方法对19例重症胸外伤合并急性呼吸窘迫综合征患者采用机械通气治疗，比较治疗前后PaO2、PaCO2、PaO2／FiO2，并给予患者保持呼吸道通畅，检测患者生命征的变化。结果所有患者除3例死于颅内再出血和多脏器功能衰竭外，其余均治愈出院。结论呼吸窘迫综合征一经确诊，应积极进行早期有效治疗，同时改善低氧血症是治疗呼吸窘迫综合征成功的关键。     

有创与无创正压机械通气对重度型呼吸衰竭的随机对照研究

目的:评价无创正压通气与有创通气对重度Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果。方法:31例重度呼吸衰竭患者随机分为无创正压组及有创组。无创正压组15例经鼻面罩接呼吸机,有创组16例气管插管。结果:有创组通气2h后,PaO2明显上升(P<0.05),PaO2明显下降(P<0.05),神志开始清醒,平均通气时间6±3d,成功拔管13例,有效率81.2%;无创正压组治疗2h后,动脉血气PaO2明显上升(P<0.05),PaO2下降不明显(P>0.05),6例(40.0%)最后改为有创通气,有9例避免了插管,降低插管率为60.0%,无创正压组死亡率为36.6%,高于有创组(P<0.05)。结论:有创通气短期改善重度呼吸衰竭患者动脉血气的效果优于无创正压,无创正压组有60.0%避免了插管,但死亡率高于有创组。危重的Ⅱ型呼吸衰竭有创通气疗效优于无创正压通气。     

胸外伤致急性呼吸窘迫综合征15例诊疗体会

目的 总结胸外伤致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断及治疗经验. 方法对我院自2004年1月至2008年12月收治的15例胸外伤致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病例资料回顾性分析. 结果 15例患者中13例治愈出院,2例死亡. 结论早期诊断、合理应用呼吸机及药物治疗是降低本病死亡率的有效措施.     

重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征的临床分析

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床特点和治疗经验。方法回顾分析2004年至2007年诊治的93例SAP及合并ARDS患者的临床特点和预后。结果 SAP合并ARDS患者在入院时的Ranson评分、APACHEⅡ评分、胰腺CT严重度指数、发病72 h时脏器功能障碍数目和未合并ARDS的患者有显著差异（P〈0.01）。SAP患者的死亡率为21.5%（20/93）,其中合并ARDS患者死亡率为35.0%（14/40）;而未合并ARDS患者的死亡率为11.3%（6/53）（P〈0.01）。SAP发病72 h以内发生ARDS的患者的死亡率为55.6%（10/18）,于SAP发病72 h后发生ARDS的患者的死亡率为18.2%（4/22）（P〈0.05）,两者从SAP发病至死亡的时间分别为（7.3±5.0）d和（15.3±8.4）d,有显著性差异（P〈0.05）。合并ARDS的SAP患者在死亡时平均累计有3.5个脏器功能障碍。结论 SAP合并的ARDS发生越早,死亡率越高。密切监测ARDS的高危患者,并在ARDS早期即给予保护性的呼吸机辅助通气,有助于ARDS的救治和降低SAP的死亡率。     

急性呼吸窘迫综合征16例临床诊治分析

目的　探讨急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的诊治体会 .方法　 16例ARDS患者在早期诊断、积极治疗原发病及行有效的机械通气模式 ,控制补液 ,加强感染及营养支持治疗 ,纠正水电解质酸碱平衡紊乱 ,保护好重要脏器功能等综合治疗 .结果　 16例患者中 10例病情迅速控制或好转 ,有效率 6 2 .5 % . 6例死亡 (37.5 % ) .其中死亡者有 4例是延误诊断的因素 6 6 .7% (4/6 ) .结论　ARDS目前尚无特异的治疗手段 ,在原发病的诊治过程中做到早发现、早诊断.及时采取有效的机械通气为主的综合治疗 ,可提高抢救的成功率 .     

肺复张对ARDS患者呼吸力学的影响

目的 观察呼气未正压(PEEP)递增法肺复张联合保护性通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺换气功能及血流动学的影响.方法 对35例ARDS患者行PEEP递增法肺复张;测定肺复张前及肺复张后10mim、30min、1h、4h、24h时患者的氧合、呼吸力学和循环指标变化.结果 肺复张后的脉搏血氧饱和度(SpO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2 )呈进行性升高,气道平台压 (Pplat)呈进行性降低,与肺复张前比较,差异有统计学意义( P<0.01或 P<0.05).实施肺复张前后二氧化碳分压(PaCO2)、PH值、气道峰压(PIP)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)均无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05).结论 PEEP递增法肺复张结合肺保护通气策略是治疗ARDS的安全有效措施.     

脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征与肾素-血管紧张素系统

目的 研究脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与肾素-血管紧张索系统(RAS)的关系及其机制.方法 雄性BALB/c小鼠60只随机分3组(n=20):正常对照组,假手术组,手术组.应用盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导ARDS动物模型,采用术后18 h小鼠动脉血气分析、肺湿干质量比(W/D)和肺组织病理等作为肺损伤指标;并在术后6 h检测血管紧张素转化酶(ACE)、ACE2及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.结果 术后18 h手术组较假手术组小鼠肺水明显增多(W/D:6.08±0.64比4.38±0.93,P<0.01),缺氧加重[PaO2:(40.80±5.03)mm Hg比(72.80±4.32)mm Hg,P<0.01],氧合指数明显下降(PaO2/FiO2:194.30±23.90比346.70±20.50,P<0.01),且肺病理显示手术组小鼠肺出现明显的炎性细胞渗出、肺水肿和间隔增厚等改变.术后6 h手术组小鼠肺组织和血中AngⅡ表达量较假手术组明显升高(P<0.01).免疫组织化学显示假手术组和手术组小鼠肺组织中血管壁可见明显的ACE表达,手术组肺组织ACE2表达较其他2组弱.结论 脓毒症诱导的ARDS存在RAS系统激活,其中Ang Ⅱ表达增加可能加重肺损伤,而ACE2减少可能是AngⅡ增高的原因.     

肺表面活性物质治疗足月新生儿急性呼吸窘迫综合征疗效观察

目的 探讨新生儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗中肺表面活性物质的疗效。方法 选择2017年1月~12月我院新生儿科收治ARDS患儿60例,随机分为实验组和常规组,每组30例。常规组接受常规治疗,实验组在常规治疗基础上应用肺表面活性物质治疗,比较两组确诊时及治疗后2 h、6 h、12 h、24 h PaO2/FiO2,治疗后24 h胸片改变,记录两组吸氧时间、机械通气例数、住院时间、病死率。结果 治疗前两组PaO2/FIO2比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后,实验组2 h、6 h、12     

乌司他丁联合机械通气对急性胰腺炎并ARDS的治疗效果分析

目的:分析乌司他丁联合机械通气治疗急性胰腺炎并急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)的临床疗效.方法:回顾性分析 2020年 3 月至 2022年 6 月我院收治的88 例急性胰腺炎并ARDS患者的临床资料.根据治疗方案的不同分为对照组(采取机械通气治疗,42 例)与实验组(采取乌司他丁联合机械通气治疗,46 例),分析对比两组临床疗效、血气分析指标与不良反应发生率.结果:实验组总有效率(93.18%)明显高于对照组(79.54%)(P＜0.05).实验组治疗后 1 d动脉血氧分压(Pressure of Oxygen,PaO2)与氧和指数高于对照组(P＜0.05),而动脉血二氧化碳分压(Pressure of Carbon dioxide,PaCO2)显著低于对照组(P＜0.05).两组患者不良反应发生率,无显著差异(P＞0.05).结论:乌司他丁联合机械通气在治疗急性胰腺炎并ARDS有较好的临床疗效,可改善患者动脉血气分析,安全性高.     

门静脉高压症血液动力学研究

在接受门奇断流手术的门静脉高压症患者中 ,我们测量了自由门静脉压力 (FPP)、脏侧闭塞门静脉压力 (SOPP)、平均动脉压力 (Pa)和肝外门体分流率 (PSS)。其结果是 :断流术后FPP下降 0 .4 9± 0 .6 9(SD)kPa(P <0 .0 0 5) ,从术前的 3.86± 0 .70kPa降至 3.37± 0 .93kPa ;SOPP增加了 1.0 3± 1.0 3kPaP <0 .0 0 0 5) ,从术前的 5.4 9± 1.0 6kPa增至 6 .52± 1.4 5kPa ;Pa仅增加 0 .2 7± 1.80kPa ,无统计学意义 (P >0 .2 5) ;PSS减少了 2 5.1± 13.5%(P <0 .0 0 0 5) ,从术前的 57.6± 15.2 %降至32 .5± 16 .1%,表明门奇断流术阻断了这部分经门体交通支分流的血流量 ,使其转向肝脏 ,有利于术后肝脏功能的维护。     

冷烫精和摩丝的胚胎毒性的实验研究

目的 :为探讨冷烫精和摩丝的胚胎毒性。方法 :用两种美发剂的不同剂量 (10 0 0mg/kg、10 0mg/kg)对昆明小鼠孕期 6 - 14d进行灌胃染毒 ,观察孕鼠及胎鼠的生长发育结局 ,以蒸馏水为阴性对照 ,以VitA为阳性对照。结果 :冷烫精 10 0 0mg/kg、10 0mg/kg组的孕鼠体重增加 (14.0 3± 7.90g、17.6 6± 2 .6 0g)、活胎率 (73.79%、85 .16 % )、仔鼠身长 (2 .12± 0 .2 3cm、2 .2 3± 0 .17cm)、仔鼠尾长 (1.0 4± 0 .12cm、1.0 9± 0 .12cm)和仔鼠体重 (1.14± 0 .17g、1.31± 0 .15g)明显低于阴性对照组 (2 2 .2 9± 2 .0 7g、96 .43%、2 .36± 0 .14cm、1.2 2± 0 .0 9cm、1.43± 0 .10g) (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;而吸收和死胎总率 (2 6 .2 1%、14.84% )、10 0 0mg/kg组外部畸形率 (7.48% )和骨骼畸形率 (15 .0 7% )显著高于阴性对照组 (3.75 %、0 %、0 .0 9% ) (P <0 .0 1)。摩丝 10 0 0mg/kg、10 0mg/kg组的活胎率 (77.5 8%、86 .30 % )、仔鼠身长 (2 .15± 0 .2 1cm、2 .2 2± 0 .13cm)、仔鼠尾长 (1.0 9± 0 .16cm、1.11± 0 .12cm)和仔鼠体重(1.2 1± 0 .10g、1.31± 0 .11g)明显低于阴性对照组 (P <0 .0 1) ;但吸收和死胎总率 (2 2 .42 %、13.70 % )、10 0 0mg/kg组外部畸形率(4 .6 9% )明显高于阴性对     

急性呼吸窘迫综合征16例临床诊治分析

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊治体会.方法 16例ARDS患者在早期诊断、积极治疗原发病及行有效的机械通气模式,控制补液,加强感染及营养支持治疗,纠正水电解质酸碱平衡紊乱,保护好重要脏器功能等综合治疗.结果 16例患者中10例病情迅速控制或好转,有效率62.5%.6例死亡(37.5%).其中死亡者有4例是延误诊断的因素66.7%(4/6).结论 ARDS目前尚无特异的治疗手段,在原发病的诊治过程中做到早发现、早诊断.及时采取有效的机械通气为主的综合治疗,可提高抢救的成功率.     

C-反应蛋白测定在急性心肌梗死诊断临床应用

目的　探讨C -反应蛋白 (CRP)定量对急性心肌梗死 (AMI)患者早期诊断的价值 .方法　用免疫比浊法对 30例健康体检者、30例AMI进行血清CRP检测 ,同时测定肌酸激酶同工酶 (CK -MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT) ,并对其中 5例AMI患者 (胸痛发作 1h内入院 )作动态观测 .结果　 30例健康体检者血清CRP、CK -MB、cTnT浓度分别为3.2 1± 0 .6 2mg/L、13.1± 2 .2U/L、0 .2 3± 0 .2 μg/L、30例AMICRP、CK -MB、cTnT浓度分别为 19.2± 6 .3mg/L、99.0±73.4U/L、2 .9± 2 .1μg/L ,阳性率分别为 98.2 %、83.2 %、85 .7% . 5例动态观察lh内入院时血清中CRP浓度开始升高 15 .0± 2 .3mg/L ,所升高峰值时间比CK -MB、cTnT时间早 (p <0 .0 1) .结论　CRP可作为AMI早期诊断的血清标志物 .     

糖尿病、脑梗死和急性心肌梗死患者血浆抵抗素水平的变化及临床意义

目的 :研究糖尿病、脑梗死以及急性心肌梗死患者血浆抵抗素水平的变化 ,探讨抵抗素在上述疾病过程中的病理生理意义。方法 :清晨空腹抽血 ,分离血浆 ,采用竞争性酶联免疫法检测血浆抵抗素含量。结果 :健康人血浆Resistin含量为 (36 4 6± 14 32 )ng/ml,不同性别间无明显差异。 2型糖尿病患者血浆抵抗素含量明显低于健康对照组 (16 36± 7 4 7)ng/mlvs (36 4 6± 14 32 )ng/ml,P <0 0 1。脑梗死患者血浆抵抗素水平亦明显低于正常对照组 (2 0 0 1± 10 5 5vs 36 4 6± 14 32ng/ml,P <0 0 1) ,而陈旧性脑梗死患者明显高于新发病患者 (31 2 5± 15 4 6 )vs (2 0 0 1± 10 5 5 )ng/ml,P <0 0 5。急性心肌梗死患者血浆抵抗素水平为 (12 18±3 87)ng/ml,明显低于健康人 (P <0 0 1) ,发病后第 5d和第 2d相比 ,血浆抵抗素水平无明显变化 (11 6 4±3 5 7)vs (11 98± 3 95 )ng/ml,P >0 0 5。结论 :2型糖尿病、脑梗死以及急性心肌梗死患者血浆抵抗素水平明显下降 ,提示抵抗素可能在心、脑血管疾病和糖尿病这些具有代谢综合征表现的疾病发展过程中发挥重要的调控作用。     

氧控制性再灌注抗犬体外循环肺缺血再灌注早期损伤过程中高迁移族蛋白1的表达

目的 探讨氧控制性再灌注抗犬体外循环肺缺血再灌注早期损伤过程中高迁移族蛋白1(HMGB1)的表达.方法 健康犬14只按完全随机法分为对照组(n=7)和实验组(n=7),均进行体外循环肺缺血再灌注.对照组全程吸入氧浓度(FiO2)80%;实验组在主动脉开放即刻调整FiO2至40%,随后每5 min依次上调10%,最后达80%,其余时段均维持FiO2 80%.观察2组犬在麻醉后、主动脉开放前、主动脉开放后5、10、15、20、25 min以及停机前动脉血氧分压(PaO2)的变化.在开胸后即刻(T1)、主动脉开放25 min(T2)、主动脉开放90min(T3)分别留取血液标本及肺组织标本,检测肺组织HMGB1及NF-κB的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6和TNF-α含量;检测肺组织湿干质量比及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量;观察肺组织病理学变化.结果 实验组PaO2在主动脉开放后5、10、15、20min均显著低于对照组(均P＜0.05).与对照组比较,在T2和T3时点实验组HMGB1 mRNA表达(T2:0.9260±0.013 9比1.0496±0.0306;T3:0.832 5±0.0154比0.9894±0.0144,均P＜0.05)和蛋白表达(T2:0.434 5±0.074 8比0.551 2±0.047 4;T3:0.449 0±0.054 1比0.545 5±0.040 6,均P＜0.05)均降低.实验组肺组织NF-κB蛋白表达在T2和T3时点低于对照组(均P＜0.05).实验组血清IL-6和TNF-α含量在T2和T3时点低于对照组(均P＜0.05).实验组肺组织湿干质量比、MPO活性、MDA含量在T2和T3时点均低于对照组(均P＜0.05).实验组肺损伤评分在T2和T3时点均低于对照组[T2:(2.0±0.7)分比(3.8±0.5)分;T3:(2.6±0.6)分比(4.2±0.8)分,均P＜0.05].结论 氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤具有保护作用,其机制可能与下调HMGB1表达有关.     

CEA,CYFRA21-1和NSE联检在肺癌诊治中的应用

目的 :探讨CEA、CYFRA2 1- 1和NSE 3种肿瘤标志物联检在肺癌诊治中的应用及胸水与血清水平同时测定在肺癌诊断中的差异。方法 :放免法测定CEA、CYRFA2 1- 1和NSE。共测定 37例健康成人、2 6例肺良性疾病及 5 3例肺癌患者的血清 ,并对 5 3例肺癌患者中的 33例同时进行了胸水 3项标志物的测定。结果 :健康成人组CEA为 (2 6 8± 1 75 )ng/ml,CYFRA2 1- 1为 (1 5 2± 0 86 )ng/ml,NSE为 (8 77± 4 13)ng/ml。肺良性疾病组CEA为 (5 4 8± 3 2 6 )ng/ml,CYFRA2 1- 1为 (5 32± 2 2 7)ng/ml,NSE为 (15 2 1± 11 36 )ng/ml,肺癌组CEA为 (2 4 95± 18 36 )ng/ml,CYFRA2 1- 1为 (17 81± 11 35 )ng/ml,NSE为 (19 85± 14 2 2 )ng/ml。肺癌组 3项标志物均较健康成人组有显著增高 (P <0 0 1) ,敏感性分别为 2 4 5 %、71 7%、35 8% ,3项联检敏感性为 83 0 % ,较肺良性疾病组CEA、CYFRA2 1- 1两项有显著增高 (P <0 0 1) ,NSE增高不明显 (P >0 0 5 ) ,肺良性疾病组较健康成人组均有显著性增高 (P <0 0 5及P <0 0 1)。同时测定 33项肺癌患者的胸水标本 ,胸水 3项标志物中的CEA、NSE水平较血清增高 ,但无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,CYFRA2 1- 1显著增高(P <0 0 1) ,3项标志物水平与血清相比敏感性均增高     

严重创伤患者发生急性呼吸窘迫综合征的危险因素分析

目的探讨严重创伤患者发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的相关危险因素。方法回顾性分析解放军总医院第四医学中心急救部2010年6月至2017年6月收治的308例严重创伤患者的临床资料,根据患者是否患有ARDS将其分为观察组(77例发生ARDS)和对照组(231例未发生ARDS);对比分析2组患者年龄、胸创伤严重程度评分(TTS)、基础性疾病、休克持续时间等。单因素分析和多因素分析判定严重创伤患者发生ARDS的危险因素。结果胸创伤的严重程度与ARDS的发生具有相关性,观察组机械通气率远高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。2组患者的肺部感染发生率、EICU及住院天数、死亡率比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。单因素分析显示,2组患者之间休克持续时间≥4 h、TTS评分≥14分、并发肺部感染和既往糖尿病史比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。Logistic回归分析示,TTS评分≥14分、休克持续时间≥4 h、入院时低氧血症是创伤后ARDS的危险因素(P 0. 01),其中TTS评分≥14分是其高危因素(P 0. 01)。结论严重创伤患者发生ARDS与休克时间、TTS评分和入院时低氧血症相关。     

系统化早期康复训练对TBI机械通气患者机体炎性细胞因子及血气水平的影响

目的:探究系统化早期康复训练对重型创伤性颅脑损伤(Traumatic craniocerebral injury,TBI)机械通气患者机体炎性细胞因子及血气水平的影响.方法:选取2017年10月至2020年10月期间本院我科收治的80例TBI机械通气患者作为研究对象,采用抽签法分为对照组和观察组,各40例.对照组采取基础运动指导,观察组在对照组的基础上联合系统化早期康复运动训练.对比两组患者血气水平、神经功能、运动功能、炎性细胞水平,以及并发症发生情况.结果:观察组动脉血氧分压(Partial arterial oxygen pressure,PaO2)、氧合指数(PaO2/Partial blood oxygen pressure,PaO2/FiO2)高于对照组,动脉血二氧化碳分压(Partial pressure of carbon dioxide in artery,PaCO2)低于对照组(P<0.05);观察组简式Fugl-Meyer运动功能评分量表(Fugl-Meyer Assessment Scale,FMA)评分高于对照组,急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(Acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分低于对照组(P<0.05);观察组血清白介素-8(Interleukin-8,IL-8)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平低于对照组(P<0.05);观察组并发症总发生率低于对照组(χ2=4.501,P<0.05).结论:系统化早期康复运动训练干预TBI机械通气患者,能够提高患者神经功能与运动功能,改善血气水平,降低炎性细胞水平,降低并发症情况的发生.     

胃中部癌157例临床研究

目的　探讨胃中部癌的早期诊断、淋巴结转移特点和清扫范围、胃切除术式与胃中部癌疗效上的关系 .方法　分析了 15 7例患者的临床资料 ,并作前后 10年的历史对比 ,用生命表法统计生存率 .结果　胃切除 12 2例 ,切除率 77.6 % ,其中根治性切除 99例 (6 3.1% ) ,姑息性切除 2 3例 (14 .6 % ) ,其余行转流、造瘘或者单纯手术探查等共 35例 (2 2 .3% ) .无 1例手术死亡 ,术后并发症率 3.14 % .总体淋巴结转移率 :第Ⅰ站淋巴结转移率 (N1) 4 0 .9% ,第Ⅱ站淋巴结转移率 (N2 ) 36 .0 % ,第Ⅲ站淋巴结转移率 (N3) 2 0 .3% .所有病例 1年生存率 5 2 .81% ,3年生存率 4 0 .18% ,5年生存率 32 .3% .本组胃中部癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期五年生存率分别为 10 0 %、4 6 .7%、2 9.2 %、7.4 % .前 10年Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期胃中部癌的比例分别为 1.6 % (1/ 6 4 )、12 .5 % (8/ 6 4 )、2 8.1% (18/ 6 4 )、5 8.3% (37/ 6 4 ) ;后 10年分别为 6 .5 % (6 / 93)、2 0 .4 % (19/ 93)、39.8% (37/ 93)、33.3% (31/ 93) .总的 5年生存率前 10年为 2 3.3% ,后 10年为 4 3.5 % .结论　早期诊断是提高胃中部癌疗效的关键 ;胃切除术式并没有影响到患者的生存率 (p >0 .0 5 ) ,必须结合胃中部癌淋巴结转移的特点来选择胃切除术式和淋巴结清扫