富硒螺旋藻对日本血吸虫肝硬化小鼠肝组织端粒酶活性的影响

目的探讨富硒螺旋藻抑制血吸虫肝硬化组织恶性变的作用及其机制。方法 80只小鼠感染日本血吸虫尾蚴后,随机均分为A、B、C、D4组,每组20只。A组(模型组)小鼠不作任何治疗。B组小鼠(吡喹酮组)在感染尾蚴6周时予吡喹酮500 mg/(kg·d)灌胃2 d,C组小鼠在感染尾蚴6周时予富硒螺旋藻100 mg/(kg·d)(富硒螺旋藻组)灌胃8周,D组小鼠在感染尾蚴6周时予吡喹酮500 mg/(kg·d)治疗2 d后再以富硒螺旋藻100 mg/(kg·d)(富硒螺旋藻+吡喹酮组)灌胃8周。另取10只小鼠作为正常组(E组)。第14周末分别留取各组小鼠肝组织,观察肝组织病理改变,测定其肝脏MDA含量、SOD活性以及端粒酶活性与端粒酶逆转录酶(TERT)表达变化。结果与A组比较,单纯吡喹酮或富硒螺旋藻治疗均可减轻肝纤维化程度,显著升高肝组织中SOD活性、降低MDA含量以及端粒酶活性与TERT表达水平(P0.05)。与B组相比,富硒螺旋藻治疗后小鼠肝纤维化程度、SOD活性、MDA含量及端粒酶活性与TERT表达水平无明显变化(P0.05)。与B组、C组相比,D组小鼠肝纤维化程度进一步减轻,肝组织中SOD活性显著升高、MDA含量以及端粒酶活性与TERT表达水平显著降低(P0.05)。结论晚期血吸虫肝硬化组织因端粒酶活性增高具有恶变可能,富硒螺旋藻可通过降低肝组织氧化应激水平、抑制肝组织TERT表达及端粒酶活性而发挥抑制恶性变的作用。     

软肝冲剂对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察软肝冲剂对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化模型的保护作用。方法将60只C57B/L小鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱对照组、软肝冲剂低剂量组和软肝冲剂高剂量组,每组12只。空白对照组腹腔注射100%花生油1 ml/kg,每周2次,共10周;其余各组均给予腹腔注射含20%CCl4的花生油1 ml/kg,每周2次,共10周造模;第3周起秋水仙碱对照组予秋水仙碱0.1 mg/(kg·d)灌胃,软肝冲剂低、高剂量组分别予软肝冲剂1 g/(kg·d)、5 g/(kg·d)灌胃。在第10周通过摘除眼球取血,检测小鼠血清中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)、四型胶原(Ⅳ-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)含量,检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,计算肝脏指数,观察小鼠肝脏的HE染色病理组织学改变。结果模型组小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST含量分别为(480.11±62.12)μg/L、(411.65±30.63)μg/L、(454.12±41.81)μg/L、(311.15±31.61)μg/L、(140.4±9.8)U/L和(198.2±9.7)U/L,均明显高于其它各组(P0.05);肝脏组织中SOD[(122.53±7.68)U/mg]低于空白对照组(P0.05);MDA[(5.59±0.33)nmol/mg]高于空白对照组(P0.05);肝脏指数[(4.7±1.5)%]高于空白对照组(P0.05)。病理切片显示肝细胞坏死并出现脂肪空泡、纤维组织增生和炎细胞浸润。软肝冲剂低剂量组与秋水仙碱组治疗效果相似。软肝冲剂高剂量组效果较好,小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST含量分别为(143.21±21.53)μg/L、(139.11±35.23)μg/L、(134.45±24.77)μg/L、(119.32±29.34)μg/L、(45.4±6.3)U/L和(53.6±7.1)U/L,均明显低于模型组(P0.05);肝脏组织中SOD[(189.5±7.5)U/mg]高于模型组(P0.05),MDA[(2.45±0.33)nmol/mg]低于模型组(P0.05);肝脏指数[(3.4±0.4)%]低于模型组(P0.05);病理检查显示肝脏组织中无炎性浸润、脂肪空泡和无纤维组织沉积。结论软肝冲剂可以改善肝脏功能,保护肝细胞和抑制肝纤维化,减轻CCl4诱导小鼠肝纤维化程度。     

安络化纤丸联合γ-干扰素对血吸虫肝纤维化鼠TIMP-1及TGF-β1的影响

目的 了解安络化纤丸+γ-干扰素(IFN-γ)对实验性血吸虫病肝纤维化指标TIMP-1、TGF-β1表达的影响.方法 将36只昆明小鼠随机分为正常对照组,感染对照组及IFN-γ+安络化纤丸组;采用日本血吸虫尾蚴40条/只鼠攻击感染小鼠建立血吸虫性肝纤维化模型,IFN-γ+安络化纤丸联合干预连续8周,观察肝组织纤维化程度及虫卵结节变化;SABC免疫组织化学检测TIMP-1的表达;实时荧光定量法检测TGF-β1mRNA的含量.结果 安络化纤丸+IFN-γ组小鼠肝组织虫卵肉芽肿个数较感染对照组少,虫卵肉芽肿平均直径较感染对照组小,两组相比,差异有统计学意义(P<0.05);安络化纤丸+IFN-γ组小鼠肝组织TIMP-1的水平和TGF-β1mRNA的相对量均较感染对照组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 安络化纤丸+IFN-γ组虫卵肉芽肿减小,数目减少,肝纤维化程度减轻可能与其能减少TIMP-1的表达,下调TGF-β1的转录水平有关.     

复方六月青对肝纤维化大鼠血清学指标影响

目的探讨复方六月青(CLYQ)对肝纤维化大鼠血清学指标影响。方法采用四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测CLYQ对肝纤维化大鼠血清学指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、透明质酸(HA)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的变化。结果与模型对照组比较,高剂量CLYQ组大鼠血清SOD活力(142.59±9.80)U/mL明显升高(P0.01);高剂量CLYQ组大鼠血清MDA、Hyp、HA和TIMP-1含量分别为(2.28±0.43)nmol/mL、(6.53±0.77)μg/mL、(111.16±23.89)ng/mL和(2180.69±278.02)pg/mL,明显低于对照组(P0.01);并呈现剂量效应关系。结论 CLYQ通过抑制脂质过氧化和降低胶原合成,发挥抗肝纤维化作用。     

接骨木油对小鼠急性肝损伤的预防保护作用

目的探讨接骨木油对急性肝损伤的预防保护作用及作用机制。方法将60只健康雄性昆明小鼠随机分为6组,即空白对照组、肝损伤模型对照组、阳性对照组(丹酚酸A,SAA)、接骨木油低、中、高剂量组。低、中、高剂量组每日灌胃接骨木油量分别为2.0、4.0和12.0 g/kg,阳性对照组每日丹酚酸灌胃量为7.5 g/kg。小鼠自由摄食饮水,连续喂养28 d。末次给药24 h后,除空白对照组外,其他5组小鼠腹腔注射CCl4-花生油溶液20 mg/kg,16 h后取血清和肝脏样本,进行血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)生化指标测定。结果与模型组相比,接骨木油低、高剂量组小鼠血清GPT活性降低(P0.05),接骨木油各剂量组血清GOT活性降低(P0.05),肝脏MDA含量降低、SOD活性及GSH-Px活性显著提高(P0.05),且对上述指标的改善作用与阳性对照组效果无差异(P0.05)。结论接骨木油对小鼠急性肝损伤具有一定保护作用,且作用效果与丹酚酸A基本一致。     

柴胡皂苷d对免疫性肝纤维化大鼠TGF-β1、HYP、SOD、MDA的影响

目的构建大鼠免疫性肝纤维化模型,探讨柴胡皂苷D(SS-d)抗模型鼠肝纤维化的药理学活性及其相关机制。方法猪血清免疫法建立大鼠肝纤维化模型,实验分为6组:正常对照组、模型组、高中低剂量SS-d用药组(20、10、5mg/kg)及秋水仙素(Col,0.1mg/kg)用药组。放射免疫分析法测定大鼠血清透明质酸酶(HA)、层粘连蛋白(LN)和III型前胶原(PCIII)的水平。分光分析法检测标本中超氧化物歧化酶(SOD)活性和羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)的含量。荧光定量PCR和Westernblot检测肝组织中TGF-β1mRNA和蛋白表达的变化。结果成功构建了免疫性大鼠肝纤维化模型,模型鼠中血清HA、LN和PCIII显著高于正常对照组(P﹤0.01),SS-d可以剂量依赖性地抑制模型组血清中HA、LN和PCIII肝纤维化指标的升高(P﹤0.05)。与模型组比较SS-d可以剂量依赖性地减低肝组织中Hyp和MDA的含量,同时也剂量依赖性地升高SOD的活性(P﹤0.05)。荧光定量PCR和Westernblot检测结果显示SS-d可以剂量依赖性地下调模型鼠肝组织中TGF-β1mRNA和蛋白的表达水平。结论 SS-d具有较好的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与提高SOD活性、减少氧自由基的生成、抑制TGF-β1信号通路的活化有关。     

姜黄素拮抗四氯化碳致肝纤维化作用

目的观察姜黄素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的干预作用及机制。方法 32只大鼠随机分为对照组、模型组和水飞蓟宾组、姜黄素组(每组8只),模型组、水飞蓟宾和姜黄素组采用皮下注射体积分数40%CCl4复制肝纤维化模型,姜黄素组以姜黄素200 mg/kg、水飞蓟宾组给予水飞蓟宾150 mg/kg灌胃,对照组和模型组以等量生理盐水灌胃,灌胃体积2 m L,连续8周;苏木素-伊红染色和Masson染色观察各组大鼠肝组织病理形态,进行肝纤维化分级;测定肝匀浆羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,姜黄素组大鼠肝组织肝小叶内胶原纤维减少;模型组Hyp、MDA、SOD含量分别为(1.16±0.19)μg/mgprot、(79.50±14.60)U/mgprot、(8.38±0.84)nmol/mgprot,与模型组比较,姜黄素组Hyp和MDA含量[分别为(0.87±0.21)μg/mgprot、(3.95±0.30)nmol/mgprot]降低,SOD活性[(117.74±17.80)U/mgprot)]增加(P<0.01)。结论姜黄素对四氯化碳诱导的肝纤维化具有干预作用,其机制可能与抗氧化能力增强、抑制脂质过氧化反应有关。     

芹菜素对血吸虫病小鼠肝纤维化的影响

目的探讨浓度梯度的芹菜素(AP)对血吸虫病肝纤维化的影响。方法建立血吸虫病肝纤维化小鼠动物模型,随机分为6组:正常对照组、吡喹酮组、γ干扰素组、芹菜素低、中、高剂量组。测定小鼠的肝脏或者血液的羟脯氨酸(Hyp)、透明质酸(HA)、血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和层粘连蛋白(Ln)含量,间接反映芹菜素对血吸虫病肝纤维化的影响;应用HE染色、免疫组化法及多媒体病理图文定量分析,观察各实验组小鼠肝脏的病理改变及TGF-β1和PDGF-BB表达变化。结果 Hyp、HA、PCⅢ和LN含量第4 w到第8 w呈降低趋势,且中剂量芹菜素的各项指标最接近空白组,抑制血吸虫病肝纤维化作用最明显。芹菜素剂量水平,未见量效增强关系。HE染色液显示中剂量芹菜素组肝脏变性坏死减轻最为明显,小叶结构最完整。中剂量芹菜素组TGF-β1和PDGF-BB含量与对照组、吡喹酮组、低剂量芹菜素组和高剂量芹菜素组都有显著性差异(P<0.05)。其中中剂量组300 mg/(kg bw.d)综合效果较佳。结论芹菜素中剂量组300 mg/(kg bw.d)对血吸虫病肝纤维化综合效果较佳。[营养学报,2012,34(6):591-594,598]     

氧化苦参碱的抗肝纤维化作用及其机制研究

目的　观察氧化苦参碱的抗肝纤维化作用并探讨其作用机制。方法　采用四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化模型观察氧化苦参碱干预前后肝指数、血、肝脏生化及病理组织学改变。比较治疗前后肝纤维化血清学检查指标变化 :透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原肽 (PⅢP)、层连蛋白 (LN)、Ⅳ型胶原 (Ⅳ -C)。结果　在小鼠肝纤维化模型中 ,氧化苦参碱预防组较四氯化碳组的血清学指标 (HA、PⅢP、LN、Ⅳ -C)明显降低 (P <0 0 5 ) ,肝组织内SOD升高 ,MDA降低 ,病理组织学检查明显改善。结论　氧化苦参碱通过抑制肝内胶原合成、减少肝脏细胞外基质异常增生、降低自由基生成和减轻脂质过氧化发挥抗肝纤维化作用。     

虾青素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用

目的 研究虾青素对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学肝损伤的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯(15 mg/kg)阳性对照组以及虾青素10,15,20mg/kg剂量组,共6组.测定各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果 虾青素3个剂量组小鼠血清SOD由低到高依次为(110.18±14.28),(138.09±17.81),(170.19±20.20)U/(mg pro);肝组织SOD由低到高依次为(141.52±28.29),(172.20±29.24),(200.12±33.42)U/(mg pro);与模型组血清(74.52±14.40)U/(mg pro)、肝组织(102.29±34.29)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01).虾青素3个剂量组小鼠血清GSH-Px活性由低到高次为(63.30±11.01),(72.40±10.77),(90.17±11.29)U/(mg pro);肝组织GSH-Px活性由低到高依次为(112.29±25.41),(142.96±24.13),(170.38±26.34)U/(mg pro);与模型组血清(60.13±10.28)U/(mg pro)、肝组织(110.69±24.26)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01).虾青素3个剂量组小鼠血清ALT由低到高依次为(99.29±5.27),(83.50±5.12),(68.12±5.12)U/L;血清AST活性由低到高依次为(80.49±4.28),(64.20±4.10),(52.21±4.42)U/L,与模型组血清ALT(108.02±15.06)U/L、血清AST活性(97.28±12.28)U/L比较明显降低;血清与肝组织MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 虾青素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.     

黑豆皮提取物抗氧化和延缓衰老作用研究

目的研究黑大豆种皮提取物(black soybean coat extract,BSCE)对老龄小鼠的抗氧化和延缓衰老作用。方法以10月龄雄性昆明种小鼠为研究对象,灌胃给予BSCE0,10,30,50g/L,6w后处死所有动物,收集血清、肝脏和脑组织,测定血清中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量、脑和肝脏中的B型单胺氧化酶(MAO-B)活性及皮肤中羟脯氨酸(Hyp)含量。结果摄入50g/LBSCE后,老龄小鼠血清SOD活性和皮肤Hyp明显增加,而血清MDA生成量和脑组织MAO-B活性则显著性低于对照组。结论BSCE具有抗氧化生物活性,对延缓衰老可能有一定作用。     

没食子酸抗实验性肝纤维化作用机制

目的探讨中药单体没食子酸对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化影响及其机制。方法采用CCl4制备大鼠肝纤维化模型,观察没食子酸对大鼠肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、L-羟脯氨酸(Hyp)、血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(HPCIII)含量影响,观察肝脏显微结构变化。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)[(342.07±28.03)U/L]、谷草转氨酶(AST)[(532.88±115.55)U/L]、M DA含量[(35.07±11.43)nmol/m L]升高,SOD活力[(147.18±32.27)U/m L]下降,血清中Hyp、HA、LN及HPCIII含量[分别为(49.23±10.87)μg/m L、(161.82±35.24)ng/m L、(46.90±24.52)ng/L、(8.47±1.10)ng/m L]明显升高(P0.01);与模型组比较,高剂量没食子酸组大鼠血清中ALT、AST活力[分别为(280.63±119.50)、(229.82±51.22)U/L]明显下降,MDA含量[(10.32±3.88)nmol/m L]下降、SOD活力[(230.30±17.56)U/m L]升高,血清中Hyp、HA、LN及HPCIII含量[分别为(26.83±8.23)μg/m L、(103.26±7.16)ng/m L、(11.74±3.69)ng/L、(6.00±0.53)ng/m L]明显下降(P0.05);病理切片结果表明,没食子酸对CCl4所致大鼠肝纤维化有明显改善作用。结论没食子酸具有明显的保肝、抗肝纤维化作用,其机制可能与其提高机体抗氧化能力有关。     

四氢叶酸对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨四氢叶酸(THFA)对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用。方法 40只成年雄性昆明小鼠随机分为4组:对照组(Con)、酒精模型组(Eth)、酒精+四氢叶酸组(Eth+THFA)、四氢叶酸对照组(THFA),各组动物计算肝的脏器系数,检测血清中谷草转氨酶(AST)以及谷丙转氨酶(ALT)含量,测量肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,光镜下观察肝脏组织病理学改变。结果与对照组相比较,酒精模型组小鼠肝的脏器系数增大(P0.01),血清中AST以及ALT含量升高(P0.01),肝组织中的MDA含量增多(P0.01),SOD活性则下降(P0.01),可见肝细胞水肿,脂肪变性等;与酒精模型组相比较,酒精+四氢叶酸组小鼠肝的脏器系数减小(P0.01),血清中的AST以及ALT下降(P0.01),肝组织中的MDA含量下降(P0.01),SOD的活性则上升(P0.01),肝脏组织病理学改变减轻。结论四氢叶酸对慢性酒精性肝病小鼠的肝损伤可发挥保护作用。     

鹰嘴豆蛋白酶解物对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的研究不同剂量鹰嘴豆蛋白酶解物(CPH)对D-半乳糖致衰小鼠血清、心脏和肝脏抗氧化能力的影响。方法D-半乳糖连续颈部注射制作亚急性衰老的小鼠模型,采用生物化学方法检测各组小鼠血清、心脏和肝组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量。结果D-半乳糖致衰小鼠SOD活力、GSH-Px活力均明显下降,MDA含量明显上升,与正常小鼠比较差异显著;不同剂量的鹰嘴豆蛋白酶解物灌胃给药后均能提高小鼠血清、肝脏和心脏组织中的SOD和GSH-Px,同是降低血清、心脏和肝脏组织中MDA浓度;其效果与VE效果相当。结论鹰嘴豆蛋白酶解物能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,尤以高剂量组效果最好,具有一定延缓衰老的作用。     

汇仁牌缓解体力疲劳片抗疲劳功能及其机制的研究

目的评价汇仁牌缓解体力疲劳片对小鼠抗体力疲劳的能力,并探讨其抗疲劳的机制。方法 SPF级昆明雄性小鼠160只,随机分为高、中、低3个剂量组[1.40 g/(kg·bw)、0.93 g/(kg·bw)、0.47 g/(kg·bw)]和阴性对照组。连续灌胃30 d,每日1次。测定小鼠负重游泳时间、肝糖原、血乳酸含量,并检测安静状态下及运动后血清尿素氮(BUN)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肝脏丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果与阴性对照组比较,汇仁牌缓解体力疲劳片高剂量、中剂量能延长小鼠负重游泳时间,降低运动后血清BUN、LDH、CK水平,减少运动后血乳酸曲线下面积;高、中、低3个剂量可增加肝糖原的储备量、降低小鼠运动后肝脏MDA含量、增强SOD、GSH-Px活性。结论汇仁牌缓解体力疲劳片具有抗体力疲劳的作用,与其抗氧化作用有关。     

茴三硫对染铝大鼠肝脏脂质过氧化作用及肝功能的影响

目的 研究铝对大鼠肝功能及肝脏脂质过氧化的影响,并观察茴三硫对铝中毒大鼠的疗效.方法 40只健康成年SD大鼠随机等分为4组,空白对照组用生理盐水腹腔注射及灌胃;染铝组腹腔注射AlCl3水溶液[6 mg/(kg·d)]及用生理盐水灌胃;茴三硫低、高剂量治疗组腹腔注射AlCl3水溶液[6 mg/(kg·d)],同时用茴三硫灌胃[10、20 mg/(kg·d)].分别于第4和第8周末取血清检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和r-谷氨酰转移酶(GGT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等项目,且在第8周末取肝组织测定SOD及MDA,并作肝组织病理检查.结果 与空白对照组相比,染铝组大鼠的血清中ALT、AST升高,血清及肝组织中SOD活力减低、MDA水平升高,肝细胞变性、坏死及纤维组织增生;与染铝组比较,茴三硫治疗组血清中ALT、AST较低,血清及肝组织中SOD活力增高、MDA水平降低,肝脏病理学改变有所减轻.以茴三硫高剂量治疗组更为明显.结论 铝可使大鼠肝功能下降,肝脏脂质过氧化水平升高及肝细胞受损,而茴三硫对铝的这种损害具有拮抗作用.     

α、β、γ、δ-生育酚对小鼠急性四氯化碳肝损伤保护作用的研究

目的研究α、β、γ、δ-生育酚对四氯化碳(CCl_4)肝损伤小鼠的保护作用。方法将60只健康雄性ICR小鼠随机分成6组:正常组(NG)、CCl_4模型组(MG)、α-生育酚组(α-T)、β-生育酚组(β-T)、γ-生育酚组(γ-T)和δ-生育酚组(δ-T)。各生育酚组分别给予相应的羧甲基纤维素钠(CMC-Na)生育酚混悬液[100 mg/(kg·d)],NG组和MG组每日给予等量CMC-Na溶液灌胃,连续2w。末次灌胃2h后,正常组腹腔注射橄榄油,其余各组腹腔注射0.5%CCl_4橄榄油溶液。16h后处死小鼠,收集血清和肝脏。试剂盒测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的含量;荧光定量法测定肝脏SOD、CAT、GSH-Px基因相对表达量;光学显微镜观察小鼠肝脏病理学变化。结果与MG组相比,α-T组小鼠血清ALT、TG水平及肝脏MDA含量均显著降低,肝脏SOD、GSH-Px、CAT活力及m RNA表达量均显著升高;β-T组小鼠血清ALT、TG水平及肝脏MDA水平均显著降低,肝脏SOD水平显著升高;γ、δ-T组小鼠肝脏MDA水平亦显著降低。小鼠肝脏病理切片观察显示,各生育酚组较MG组有不同程度的改善。结论生育酚异构体对四氯化碳肝损伤小鼠有不同程度的保护作用,α-生育酚和β-生育酚的效果较好,其机理可能与其抗氧化作用相关。     

利福平诱导小鼠肝脏炎性损伤中相关因子的动态变化

目的初步探讨利福平诱导小鼠肝损伤过程中,炎症因子及相关指标的变化情况。方法 48只昆明小鼠随机分为基线组和利福平组,灌胃3、5、7、10、15天后处死。酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。RT-PCR和ELISA法检测肝组织中核因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA及蛋白表达水平。结果肝组织病理学及MDA、SOD水平变化,提示肝脏损伤进展。与基线组相比,利福平组NF-κB或TNF-α的mRNA及蛋白表达水平均在第7天和第10天出现显著升高(P0.05)。结论利福平可能通过激活NF-κB信号通路诱导小鼠肝脏发生炎性损伤。     

乳清蛋白肽对衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的观察乳清蛋白肽(whey protein peptides,WPP)对衰老小鼠体内抗氧化能力的影响。方法 D-半乳糖连续颈部注射制作亚急性衰老小鼠模型。以VE为阳性对照,灌胃给予WPP100、200、400mg/(kgbw·d),45d后观察其对小鼠血清、肝脏、脑组织中过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的影响。结果衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织匀浆中CAT、SOD、GSH-Px含量均显著降低,MDA含量显著升高,与正常小鼠比较差异显著;200、400mg/(kgbw·d)WPP可以提高衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织中CAT、SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,与衰老模型组比较差异有显著性。结论 WPP能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

抗坏血酸对染砷小鼠肝脏氧化损伤拮抗作用

目的 研究抗坏血酸(VC)对砷中毒小鼠肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的影响.方法 用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;用Nitrite-kit法检测SOD活性;用二硫双硝基苯酸(DTNB)比色法测定GSH含量.结果 对照组MDA含量为14.87 nmol/(mg·prot),SOD活力为167.49NU/(mg·prot),GSH含量为51.27 nmol/(mg·prot);20 μmol/L染砷组小鼠肝脏中MDS含量明显增高,为18.48nmol/(mg·prot),SOD活力明显下降,为125.97 NU/(mg·prot),GSH含量也显著降低,为34.87 nmol/(mg·prot);而抗坏血酸拮抗组小鼠肝脏中MDS含量与单纯染砷组相比明显下降,为16.24 nmol/(mg·prot),但未达到对照组水平;SOD活力明显增高,为138.94 NU/(mg·prot),但未达到对照组水平,GSH含量显著增高,为50.39 nmol/(mg·prot),与对照组比较差异无统计学意义.结论 抗坏血酸可拮抗砷对小鼠肝脏的氧化损伤.