右旋柠烯对不同类型人胃癌细胞的生长抑制作用

目的：探讨右旋柠烯(D-limonene)对不同类型人胃癌细胞的生长抑制作用及其机制。方法：以D-limonene作用于SGC-7901、BGC-823及AGS三种不同类型人胃癌细胞，采用噻唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪及电镜检测细胞生长抑制率、凋亡率以及形态学改变，免疫细胞化学法检测p53、bax和bcl-2基因表达。结果：D-limonene处理后的细胞生长抑制率与凋亡率均增加，与药物浓度呈正相关。细胞呈现核固缩、染色质边集、凋亡小体形成等典型凋亡表现。经D-limonene处理后SGC-7901、BGC-823细胞株p53、bax蛋白表达明显增加，bcl-2蛋白表达降低。AGS细胞株bax蛋白表达明显增加，bcl-2蛋白表达降低。结论：D-limonene对人胃癌细胞的抑制作用主要是通过诱导细胞凋亡，不同类型的细胞株作用途径可能不同。升提p53与bax及降低bcl-2的蛋白表达为其诱发冒癌细胞．凋亡的机制之一。     

右旋柠烯对实验性乳腺增生症的影响

目的:观察右旋柠烯(d-limonene, DL)对大鼠乳腺增生及血雌激素和孕激素水平的影响.方法:苯甲酸雌二醇-黄体酮注射复制乳腺增生模型;HE染色观测乳腺组织学改变;放射免疫法检测血雌激素和孕激素水平.结果:右旋柠烯低、中、高剂量均能减少大鼠乳腺小叶数(9.20±2.32、6.90±1.20、6.10±1.37)、小叶腺泡数(8.20±1.75、6.10±2.23、5.10±1.52)和导管上皮层数(5.30±0.95、4.50±1.27、3.10±0.99),与模型组(分别为10.00±1.54、12.91±3.88和6.17±1.59)比较有显著性差异(P<0.01).右旋柠烯高、中剂量亦能降低血雌激素水平(28.35±2.16、25.17±1.25),提高孕激素水平(33.84±2.23、35.39±2.20),与模型组(分别为32.63±0.93, 31.77±1.48)比较差异显著(P<0.01),且对雌激素水平的影响有明显的量效关系.结论:右旋柠烯可抑制大鼠乳腺增生,降低血清雌激素水平、提高孕激素水平可能为其作用机制.     

右旋柠烯诱导人白血病HL-60细胞凋亡及其机制的研究

目的:探讨右旋柠烯诱导人髓性白血病HL60细胞凋亡的作用及其相关机理。方法:采用碘化丙啶染色法、流式细胞仪技术、荧光染色以及免疫细胞化学技术,观察右旋柠烯对白血病细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。结果:不同浓度的右旋柠烯(0.5、0.6、0.7、0.8、0.9mmol/L)均对白血病细胞增殖有抑制作用,呈时间及剂量依赖关系。右旋柠烯可诱导白血病细胞凋亡,浓度在0.5、0.75、1.0mmol/L时的凋亡率(%)分别为7.31±1.17,30.07±2.17,25.06±1.78。荧光染色可见细胞凋亡的形态学改变,随右旋柠烯浓度的增高,细胞内Bcl2蛋白的表达逐渐减少,细胞内的突变型P53及bcl2基因蛋白表达没有变化。结论:右旋柠烯可以抑制HL60细胞增殖并可以诱导其凋亡,其作用机理与下调细胞内的Bcl2蛋白的表达有关。     

超声诊断乳腺癌及腋窝淋巴结转移的临床价值

目的：评价超声检查对乳腺癌及腋窝淋巴结转移的诊断价值;方法：107例乳腺癌和腋窝二维超声及彩色多普勒超声检查,经手术、病理比较、计算超声多类的敏感性及准确性;结果：超声检查腋窝转移性淋巴结诊断准确率为79.9%,高频二维超声联合彩色多普勒技术的乳腺癌及腋窝淋巴结转移的诊断有较高的诊断价值,但对直径〈10mm的转移性淋巴结的敏感性有待提高。结论：超声检查对乳腺癌早期诊断有一定临床意义。     

白术挥发油对小鼠H22肝癌淋巴道转移模型的影响

目的 探讨白术挥发油对小鼠H22肝癌淋巴道转移的抑制作用及相关机理.方法 ELISA法检测小鼠H22肝癌淋巴道转移模型血清中MMP-9的表达.结果 白术挥发油各剂量组对小鼠H22肝癌淋巴道转移模型的肺转移率有明显抑制作用;白术挥发油能显著降低H22肝癌淋巴道转移模型小鼠血清中MMP-9的含量.结论 白术挥发油可能通过抑制MMP-9的分泌起到抗肿瘤侵袭转移的作用.     

乳腺癌手术治疗后淋巴水肿的护理

淋巴水肿是指液体及蛋白在脉管外组织中的积聚 ,是乳腺癌根治术后主要并发症之一。在行改良根治术的患者中其发生率达 19% ,进行放射治疗者更高达 5 0 %。淋巴水肿的形成 ,不仅影响到患者的形体、累及上肢的功能 ,而且对患者的心理造成不良影响 ,进而降低患者的生活质量。慢性水肿还可导致纤维化 ,关节肌肉的受损。所以 ,在日益强调重视人的生活质量的今天 ,认识、预防及治疗淋巴水肿 ,对乳腺癌患者有重要意义。笔者就近年来的淋巴水肿的成因、治疗 ,尤其是护理方面的进展作一综述。1　淋巴水肿的病理生理淋巴系统是由淋巴管所组成的一个复…     

乳宁冲剂及其拆方对裸鼠移植瘤肺转移的抑制作用与机制探讨

【目的】通过体内实验探讨乳宁冲剂及其拆方对裸鼠乳腺癌肺转移的抑制作用及其机制。【方法】选雌性BALB／c裸鼠，以对数生长的体外培养的MDA-MB-435高转移乳腺癌细胞造模。随机分为模型组、乳宁冲剂组、乳宁冲剂拆方温肾组、乳宁冲剂拆方疏肝活血组、三苯氧胺组（TAM组）、环磷酰胺组（CTX组），给药7周后，解剖显微镜计数肺转移结节并行全肺组织切片，免疫组化检测肿瘤组织VEGF、MMP-9、TIMP-1表达情况。【结果】乳宁冲剂组及拆方温肾组、疏肝活血组对裸鼠乳腺癌移植瘤的肺转移抑制作用分别为46．36％、32．73％、18．2％，乳宁冲剂组作用与CTX组（50．91％）比较无显著差异；而乳宁冲剂组、疏肝活血组均可下调肿瘤VEGF蛋白表达；乳宁冲剂全方、温肾方可明显使TIMP-1mRNA的表达升高，MMP-9表达下降；对MMP-9／TIMP-1蛋白表达比值影响以温肾组下降最明显。【结论】乳宁冲剂全方抑瘤抗转移作用优于拆方，而拆方组以温肾组抗转移作用优于疏肝活血组。同时表明，乳宁冲剂特别是温肾中药可能通过降低MMP-9／TIMP-1比值而影响肺转移的发生。     

按摩治疗乳腺癌术后上肢淋巴水肿的探讨

上肢淋巴水肿对乳腺癌患者术后生活质量影响较大,目前治疗的有效方法并不多。中医按摩有活血通络之功,能改善血液流变学和促进淋巴回流,本文分析了按摩治疗的安全性和可行性,希望能藉此打消同道的顾虑,引起重视,为乳腺癌术后淋。巴水肿的防治提供一个思路。     

VEGF-C与肿瘤淋巴转移

淋巴系统转移是大多数恶性肿瘤的主要转移途径,也是导致肿瘤患者死亡的重要因素,而新生淋巴管的形成则是肿瘤淋巴转移的必要条件.血管内皮生长因子C(Vascular endothelial growth factor-C, VEGF-C)是血管内皮生长因子(VEGF)家族的新成员,率先由人前列腺肿瘤细胞株中提纯,并克隆了其cDNA.     

中医药防治乳腺癌相关淋巴水肿的进展与思考

乳腺癌相关淋巴水肿(BCRL)是一种慢性进行性疾病.中医从"病""症"角度探讨BCRL病机,主要集中在虚、痰、瘀、毒4个方面,且相互交叉、互为因果、互相联系.临床进行针对性治疗时需病症结合、辨证论治.中医药干预方式包括中药内服、中药外用、针灸拔罐、推拿导引等,防治手段呈现多环节、多途径的优势,但存在着辨证标准不统一,临床辨证施治可重复率低,缺乏长期疗效的大规模、多中心研究,以及疗效评价在标准化、客观化、规范化方面尚显不足等问题.     

疏肝健脾饮对乳腺癌癌前病变裸鼠淋巴管生成的影响研究

目的研究疏肝健脾饮对乳腺癌癌前病变裸鼠淋巴管生成途径COX-2/VEGF通路中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白及mRNA表达的影响,探讨疏肝健脾饮对乳腺癌癌前病变淋巴管生成的干预作用机制,寻找中药复方抑制淋巴管生成的作用靶点。方法取120只BALB/c-nude mice裸鼠,采用乳腺原位移植MCF-10AT细胞株方法建立癌前病变模型,建模成功后随机分成6组,每组20只。模型对照组裸鼠予以0.9%氯化钠溶液灌胃,疏肝健脾饮组、疏肝理气组、健脾化痰组、活血化瘀组分别予以相应中药制剂灌胃,均1次/d;他莫昔芬组给予他莫昔芬腹腔注射,每周2次。各组均连续干预9周。至第9周周末处死各组裸鼠,分别采用Western-blot、RT-PCR技术检测肿瘤组织中VEGF-C、VEGFR-3、COX-2蛋白及mRNA表达情况。结果疏肝健脾饮组、疏肝理气组、活血化瘀组、他莫昔芬组VEGF-C蛋白及mRNA相对表达量均明显低于模型对照组(P均0.05),且疏肝健脾饮组均明显低于活血化瘀组(P均0.05)。疏肝健脾饮组、健脾化痰组、他莫昔芬组VEGFR-3蛋白相对表达量均明显低于模型对照组(P均0.05),且疏肝健脾饮组及他莫昔芬组均明显低于疏肝理气组(P均0.05);疏肝健脾饮组、疏肝理气组、他莫昔芬组COX-2蛋白相对表达量均明显低于模型对照组(P均0.05),且疏肝健脾饮组及他莫昔芬组均明显低于健脾化痰组及活血化瘀组(P均0.05)。疏肝健脾饮组、疏肝理气组、他莫昔芬组VEGFR-3 mRNA相对表达量均明显低于模型对照组(P均0.05),且疏肝健脾饮组和他莫昔芬组明显低于活血化瘀组(P均0.05);疏肝健脾饮组、他莫昔芬组COX-2 mRNA相对表达量均明显低于模型对照组和疏肝理气组(P均0.05)。疏肝健脾饮组与他莫昔芬组VEGF-C、VEGFR-3、COX-2蛋白及mRNA相对表达量比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论疏肝健脾饮可通过干预VEGF-C、VEGFR-3、COX-2的表达而影响淋巴管的生成,抑制乳腺癌癌前病变。     

健脾消癌方对结直肠癌转移模型裸鼠血管内皮生长因子与血管内皮抑素表达的影响

目的观察健脾消癌方对结直肠癌裸鼠转移模型组织中血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮抑素(ES)表达的影响,探讨健脾消癌方拮抗结直肠癌转移的作用机制。方法将BALB/c-nu裸鼠按随机数字表随机抽取8只作为对照组,其余裸鼠采用盲肠内注射50μL人结肠癌HCT116细胞造模,3 d后取存活裸鼠32只,随机分为健脾消癌方低、高剂量(10、40 g/kg)组,5-氟尿嘧啶(5-FU,0.13 g/kg)组,模型组,分别ig或ip相应药物及生理盐水4周后,采用q RT-PCR法测定裸鼠结直肠癌转移后结肠、肝、肺及盲肠肿瘤组织中VGEF、ES m RNA表达量。结果在VEGF m RNA表达量方面,各组均较对照组升高,模型组与5-FU组最高(P0.01);健脾消癌方2组较模型组显著降低(P0.05、0.01)。在ES m RNA表达量方面,各组均较对照组降低,模型组与5-FU组最低(P0.01);健脾消癌方2组较模型组显著升高(P0.05、0.01)。4个部位以盲肠组织VEGF水平最低,ES水平基本相当。结论健脾消癌方可能通过使结肠、肝、肺等组织VEGF的降低与ES的升高来达到拮抗结直肠癌转移的目的。     

熊果酸对荷肺癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及机制

目的研究熊果酸(UA)对荷肺癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法通过右侧腹股沟区皮下接种人非小细胞肺癌A549细胞的方法建立荷肺癌裸小鼠模型,将造模成功小鼠随机分为模型组、UA 5 mg/(kg·d)组、UA 10 mg/(kg·d)组、UA 20 mg/(kg·d)组和顺铂2 mg/(kg·d)组,每组12只,各给药组分别腹腔注射相应剂量的药物,模型组腹腔注射等量生理盐水,均1次/d,连续14 d。干预结束后,观察各组裸小鼠生存状态和肿瘤特征;颈椎脱臼处死动物后剥取肿瘤组织,称质量并计算抑瘤率;HE染色法观察肿瘤组织形态结构,TUNEL染色法观察肿瘤组织细胞凋亡情况,IHC法检测肿瘤组织中Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达情况并进行半定量分析。结果与模型组比较,各给药组小鼠精神状态、饮食情况均明显改善,移植瘤组织瘤体较小、活动度和硬度均较低,移植瘤组织细胞不同程度皱缩、数量减少、间隙增大以及片状坏死等,移植瘤组织细胞凋亡数量明显增多,其中UA 20 mg/(kg·d)组改善情况最为显著。UA 10 mg/(kg·d)组、UA 20 mg/(kg·d)组和顺铂组小鼠移植瘤瘤体质量和Bcl-2蛋白表达OD值均显著低于模型组(P均<0.05),各给药组抑瘤率和移植瘤组织中Caspase-3和Bax蛋白表达OD值及Bax/Bcl-2比值均明显高于模型组(P均<0.05);UA 20 mg/(kg·d)组瘤体质量、抑瘤率、Bcl-2和Bax蛋白表达OD值与顺铂组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),Caspase-3蛋白表达OD值及Bax/Bcl-2比值均显著高于顺铂组(P均<0.05)。结论 UA具有抑制荷肺癌裸小鼠移植瘤生长的作用,作用机制可能与UA调节凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax、Bcl-2)表达而促进肿瘤细胞凋亡有关。     

益气扶正复方联合依维莫司对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞株裸鼠移植瘤的影响

目的研究益气扶正复方联合依维莫司对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞株裸鼠移植瘤的抑制作用及其作用机制。方法体外培养三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞株,将细胞悬液接种于雌性BALB/C裸鼠第二乳腺乳垫处,建立皮下移植瘤模型。将造模成功的裸鼠随机分为对照组、益气扶正复方(中药复方)组(40mg/kg)、依维莫司组(2mg/kg)和联合组,每组6只。各组灌胃给予相应药物干预,连续30d。比较各组移植瘤体积和质量的变化,计算各组肿瘤抑制率。采用Real-time PCR检测各组mTor、Akt、P70s6k、4Ebp-1 mRNA的表达水平,Western blot检测各组Akt、p-Akt、m-TOR、p-mTOR、PTEN及mTOR下游底物p-4EBP-1、p-P70S6K的蛋白表达水平。结果与中药复方组相比,联合组移植瘤体积和质量显著减小(P0.05,P0.01),肿瘤抑制率明显升高,且联合组mTor和P70s6k mRNA表达及p-mTOR和P70S6K蛋白表达水平明显低于中药复方组,而联合组PTEN蛋白表达高于中药复方组(P0.05)。结论益气扶正复方与依莫维司联用能抑制MDA-MB-468荷瘤裸鼠的肿瘤组织生长,与益气扶正复方单用相比效应更为显著,其作用机制可能与抑制p-mTOR、p-Akt、p-P70S6K活性,提高p-4EBP-1、PTEN表达有关。     

人工牛黄对小鼠乳腺癌肺转移的影响

目的 研究人工牛黄单用或与环磷酰胺合用对小鼠乳腺癌肺转移的影响.方法 采用BALB/c小鼠乳腺癌细胞系4T1,制备稳定表达荧光素酶基因的小鼠乳腺癌细胞系4T1 -Luc,每只小鼠尾iv 2×105 4T1-Luc细胞,制备小鼠乳腺癌肺转移模型.注射后将小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组、人工牛黄组、人工牛黄与环磷酰胺联合用药组,每组9只.人工牛黄组每天ig人工牛黄120 mg/kg 1次,连续给药4周;环磷酰胺组每天ip环磷酰胺30 mg/kg 1次,连续给药1周;每组选取3只小鼠监测肿瘤转移情况.4周后将小鼠断颈处死,肺脏经Bowin氏液固定,计数肺部转移瘤数目;HE染色观察肺内转移灶大小.结果 与模型组相比,肿瘤细胞接种21 d后,人工牛黄与环磷酰胺联合用药组小鼠肺部发光强度降低,但差异不显著;接种肿瘤细胞28d后,人工牛黄组、人工牛黄与环磷酰胺联合用药组肺部转移瘤数目均显著减少(P＜0.05、0.01),且联合用药组小鼠肺部转移灶数目明显少于模型组.结论 人工牛黄具有抑制小鼠乳腺癌细胞肺转移的潜在作用,并与环磷酰胺有一定协同作用.     

中药癌复康对重症联合免疫缺陷鼠人乳腺癌肺转移及免疫重建的影响

目的探讨中药癌复康对重症联合免疫缺陷(SCID)鼠原位移植人乳腺癌自发性肺转移及免疫重建的影响。方法将40只SCID小鼠随机分为4组,以高转移人乳腺癌细胞株(MDA-MB-435s)接种于鼠腹部左侧第二乳头下的乳房脂肪垫上建立小鼠人乳腺癌自发性肺转移模型,接种量为0.2 m L/只。接种后,模型对照组给予生理盐水10 m L/(kg·d)灌胃,1次/d;癌复康组给予癌复康3.6g/(kg·d)以生理盐水10 m L稀释灌胃,1次/d;免疫重建组腹腔注射人体外周血淋巴细胞4×107个/只(0.5 m L),并给予生理盐水10 m L/(kg·d)灌胃,1次/d;癌复康+免疫重建组腹腔注射人体外周血淋巴细胞4×107个/只,并予以癌复康3.6 g/(kg·d)以生理盐水10 m L稀释灌胃,1次/d。观察各组肿瘤体积、生长速度、肿瘤转移情况。结果癌复康+免疫重建组成瘤潜伏期明显长于其余3组(P均0.05),癌复康组和免疫重建组成瘤潜伏期明显长于模型对照组(P0.05);模型对照组肿瘤生长速度较其余3组快,肿瘤体积大于其余3组(P均0.05),癌复康组和免疫重建组肿瘤生长速度相近(P0.05),癌复康+免疫重建组肿瘤生长速度最慢(P均0.05);癌复康组、免疫重建组、癌复康+免疫重建组乳腺癌肺转移抑制率分别为64.7%,38.4%和84.8%,3组间比较差异均有统计学意义(P均0.05)。结论中药癌复康能延长人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s接种SCID鼠成瘤潜伏时间,促进SCID鼠的免疫重建,具有一定的抑制肿瘤生长和抗肿瘤转移的作用。     

脾虚型胃癌腹膜移植模型的建立及其生物学特性研究

目的 :建立一种能稳定传代的脾虚型人胃癌裸鼠腹膜移植模型 ,探讨该模型用于中西医结合抗胃癌作用研究的可行性。方法 :将裸鼠随机分为对照组、脾虚组和健脾组。首先将脾虚组和健脾组裸鼠喂饲大黄芒硝合剂 (按 4∶ 1混合 ) 5 d以建立脾虚模型 ,健脾组给予参芪扶正注射液 3d,其他组给予等量冷开水对照。然后各组分别用人胃癌 OCU M- 2 MD3可移植性细胞株腹腔移植并传代。观察肿瘤生长、腹水量、生存时间、宿主体重、进食、胃肠黏膜形态学变化 ,以及外周血自然杀伤 (NK)细胞活性、红细胞免疫功能的变化。结果 :经病理证实所有造模动物均形成腹膜广泛种植结节和癌性腹水 ,移植瘤形态学、免疫学、分子遗传学及超微结构符合肠型胃癌特点 ,经 10代观察 ,移植率为 10 0 %。与对照组相比 ,脾虚组腹膜移植瘤结节多 ,腹水生长快 ,生存期短 ,动物进食量减少 ,体重明显下降 ,胃肠黏膜出现糜烂破溃 ,NK细胞活性降低 ,免疫复合物花环率均较腹膜移植组显著增加。健脾组各项指标与脾虚组相比有明显改善。结论 :该模型可作为研究胃癌腹膜转移机制、生物学行为及中西医结合治疗的一种手段。     

Effects of Jiazhu decoction in combination with cyclophosphamide on breast cancer in mice

OBJECTIVE: To investigate the therapeutic effects of Jiazhu decoction(JZD) in combination with cyclophosphamide(CTX) on the growth of breast cancer in mice and to explore the possible molecular mechanisms of action.METHODS: BALB/c mice were randomly divided into four groups of 10(untreated model group, JZD group, CTX group, and JZD + CTX group) and subcutaneously injected with 4 T1 mouse breast cancer cells.Tumors were allowed to establish for ～7 d before initiation of treatment with CTX(100 mg/kg every week by intraperitoneal injection) and/or JZD(0.015 mL of 1.65 g/mL crude drug, administered daily by gavage).The model group received equivalent volumes of vehicle on the same schedules.Tumor volumes were measured every 3 d.Mice were sacrificed after 3 weeks of treatment, and tumors were excised and subjected to RT-qPCR and western blot analysis to evaluate expression of the Wnt/β-catenin signaling pathway components β-catenin, c-Myc, and cyclin D1 at the mRNA and protein levels.RESULTS: The mean tumor volume was smaller and the growth rate was slower in the CTX and JZD+ CTX groups compared with the model group(P 0.05), and in the JZD + CTX group compared with the CTX and JZD groups(P 0.05).Tumor growth was inhibited by 35.4% and 48.1% by CTX and JZD + CTX treatment, respectively(P 0.001).The expression of β-catenin, c-Myc, and cyclin D1 mRNA and protein in tumors was significantly lower in mice treated with JZD or JZD + CTX compared with the untreated mice(P 0.05), and was significantly lower in mice treated with JZD + CTX compared with either JZD or CTX alone(P 0.05).CONCLUSION: JZD inhibited the growth of mouse breast cancer cells in vivo, possibly by reducing the expression of β-catenin, c-Myc, and cyclin D1.Combination therapy with JZD plus CTX had a more potent inhibitory effect on breast cancer growth compared with either agent alone.     

升清胶囊干预脂代谢异常对乳腺癌肝转移的影响

目的探讨中药升清胶囊通过干预CXCL12-CXCR4信号通路对脂代谢异常的调节及其对乳腺癌肝转移的影响。方法(1)选用人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,分为对照组(Con)、空白血清组(Black)、表阿霉素组(Epirubicin)以及升清胶囊血清低浓度组(SQ-L)、高浓度组(SQ-H)。采用MTT法检测药物血清对细胞增殖的影响,并用划痕愈合实验和Transwell实验检测其对细胞迁移及侵袭能力的影响。同时采用Western blotting法检测CXC趋化因子配体12(CXCL12)与其特异性受体CXCR4以及蛋白激酶B(AKT),磷酸化蛋白激酶B(p-AKT),B淋巴白血病-淋巴瘤-2基因(Bcl-2),基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平的变化。(2)建立脂代谢异常乳腺癌肝转移动物裸鼠模型,用升清胶囊0.25 g·kg~(-1),或表阿霉素5μg·g~(-1)干预治疗,检测血浆游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)水平变化及对乳腺癌肝转移的影响。结果 (1)MTT结果表明,升清胶囊和表阿霉素药物血清干预后,MDA-MB-231细胞存活率显著降低,且呈浓度依赖性持续降低(P0.05)。Transwell和划痕愈合实验结果表明,升清胶囊药物血清能够显著抑制细胞的侵袭和迁移能力。Western blotting结果表明,与对照组比较,升清胶囊药物可降低趋化因子CXCL12以及受体CXCR4蛋白表达水平(P0.05),同时下调MMP-9和Bcl-2蛋白表达,且p-AKT水平降低(P0.05)。(2)动物实验表明,升清胶囊可以显著降低脂代谢异常裸鼠TG、FFA水平(P0.05),抑制乳腺癌肝转移。结论升清胶囊能够通过抑制趋化因子CXCL12-CXCR4和相关信号通路活性,下调血脂水平,抑制乳腺癌转移。     

骨痛灵方对肺癌骨癌痛模型小鼠的疼痛行为学以及脊髓MCP-1和NGF的影响

  目的：观察骨痛灵方对肺癌骨癌痛模型小鼠脊髓单核细胞趋化因子(MCP-1)和神经生长因子(NGF)表达的影响,探讨骨痛灵方治疗骨癌痛的潜在作用机制。  方法：在C57小鼠左后肢胫骨骨髓腔注射Lewis肺癌细胞建立骨癌痛模型。50只小鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组和中西药组,每组10只。中药组小鼠以骨痛灵方煎剂灌胃,西药组予以唑来膦酸腹腔注射,中西药组则两药联合运用。用Von Frey纤维及热痛测试仪分别于造模前,造模后第6(7)天、13(14)、20(21)天观察小鼠机械性缩足反射阈值(PWMT)和热痛觉缩足潜伏期(PWTL)的变化,酶联免疫吸附反应(ELISA)检测脊髓MCP-1和NGF蛋白的表达情况。  结果：3周后,3个治疗组的PWMT和PWTL均明显高于模型组(均P<0.05),中西药组的PWMT比中药组和西药组均增高,差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,中药组、西药组和中西药组的MCP-1蛋白表达均明显降低(均P<0.05);NGF则均显著升高(均P<0.05)。  结论：骨痛灵方可能通过减少脊髓MCP-1蛋白的表达,抑制中枢敏化,同时促进NGF蛋白的表达,修复中枢敏化中受损的神经元而发挥止痛作用。