温病湿热证大鼠IL-17的变化及加味藿朴夏苓汤干预对其的影响

目的：观察温病湿热证大鼠血清、舌组织白介素17（IL-17）表达水平的变化,以及加味藿朴夏苓汤干预对其的影响,探讨IL-17在温病湿热证发病中的作用和意义.方法：96只大鼠随机分为正常组、模型组、干预组.多因素复合造模方法制备温病湿热证大鼠模型,干预组第25天起予加味藿朴夏苓汤治疗,连服7d.于造模后4,24,48,72h4个时点分批处死大鼠并取材.ELISA法检测大鼠血清IL-17的水平,SP免疫组化法检测舌组织IL-17的表达.结果：模型组大鼠血清和舌组织IL-17的表达水平在各时点均高于正常组（P ＜0.01）,随时点变化均呈逐渐下降趋势,在4h时最高;随病情加重模型组大鼠血清和舌组织中IL-17的表达水平均呈逐渐升高趋势,均与病情的严重程度呈正相关（血清：r =0.671,P＜0.01;舌组织：r=0.714,P＜0.01）.干预组大鼠血清和舌组织IL-17的表达水平随时点变化呈下降趋势,在各时点均低于模型组（P＜0.01）而高于正常组（P＜0.05,P＜0.01）;随病情加重干预组大鼠血清和舌组织IL-17的表达水平均呈逐渐升高趋势,血清中重度组与轻度、中度组比较差异均有统计学意义（P ＜0.01,P＜0.05）;在舌组织中各组间比较差异亦有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）,与病情的严重程度仍呈正相关（血清：r =0.476,P＜0.01;舌组织：r =0.546,P＜0.01）.结论：IL-17参与了温病湿热证的发生、发展过程,其表达水平与温病湿热证的病情严重程度密切相关.加味藿朴夏苓汤可降低温病湿热证大鼠IL-17的表达,抑制炎症反应而减轻病情严重程度.     

加味藿朴夏苓汤对温病湿热证大鼠模型血清TNF-α、IL-10及血脂代谢的影响

目的:观察加味藿朴夏苓汤对温病湿热证模型大鼠TNF-α、IL-10及血脂的影响,探讨其发挥治疗作用的可能机制.方法:24只SD大鼠,随机分正常对照组(自然环境+普通饲料饮食)、湿热模型组(湿热环境+高脂饲料饮食+大肠埃希菌灌胃)、药物干预组(湿热环境+高脂饲料饮食+大肠埃希菌灌胃+加味藿朴夏苓汤干预).观察各组大鼠体温、体重、食量、饮水量、症状和舌苔变化,检测血脂、血清TNF-α、IL-10的水平.结果:湿热模型组体温,TC、TG、LDL-c,血清TNF-α和IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.001),体重、饮水量、食量减少和HDL-c水平降低,较正常对照组有明显差异(P<0.05或P<0.001);药物干预组较湿热模型组饮水量、食量增加,血清TNF-α、IL-10水平降低(P<0.05);药物干预组较正常对照组除TNF-α明显升高(P<0.05)外,余观测指标较正常对照组无显著差异(P＞0.05).结论:加味藿朴夏苓汤可能通过抑制炎症细胞因子的生成,减轻炎症反应,减轻TNF-α对血脂代谢的影响,从而达到纠正脂质代谢紊乱的目的而发挥治疗温病湿热证的作用.     

白细胞介素17／23与重症急性胰腺炎的关系研究及意义

目的通过建立大鼠重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）模型,观察白介素-17（IL-17）、白介素-23（IL-23）与重症胰腺炎的关系及地塞米松对IL-17表达的影响,探讨IL-17／23在sAP发病机制中的作用。方法SD大鼠,共45只,随机分为三组（,2=15）。对照组（A组）：正常组;模型组（B组）：重症急性胰腺炎组;干预组（C组）：重症急性胰腺炎＋地塞米松组。每组按3h、6h、12h又随机分成三小组（n=5）。重症胰腺炎的制作通过于胰胆管逆行注射5％的牛黄胆酸钠造成。三组大鼠分别于造模后3h、6h、12h经下腔静脉取血测定血淀粉酶的水平,同时,严格按照酶联免疫实验的要求,检测血清IL-17、IL-23的水平。观察胰腺标本大体改变并取胰腺组织HE染色,做胰腺病理学评分。结果B组血清IL-17、IL-23水平明显高于A、C二组（P〈0．01）,且随时间变化,差异越显著;C组血清IL-17、IL-23水平明显高于A组（P〈0．01）,而随时间变化,C组各时间点相比差异无统计学意义;胰腺大体观及病理评分：B组胰腺病理评分结果明显高于A、C二组（P〈0．01）,且随时间变化,差异越显著;C组病理评分结果明显高于A组（P〈0．01）,而随时间变化,C组各时间点相比差异无统计学意义。结论IL-17／IL-23表达水平与胰腺炎的严重程度相关,地塞米松可抑制IL-17表达,改善SAP的严重程度。     

氯胺酮对脓毒症大鼠及血清TNF-α、IL-6和NO水平及生存率的影响

目的探讨氯胺酮在盲肠结扎穿孔术（CLP）脓毒症中的作用及可能的作用机制．方法120只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、对照组、氯胺酮组；每组各分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ4个亚组．对照组和氯胺酮组建立CLP脓毒症模型．术毕半小时开始给药，氯胺酮组肌肉注射氯胺酮50mg／kg，q12h，正常对照组与对照组给予等容积生理盐水，直至大鼠死亡或5d观察期结束．每组的Ⅰ亚组大鼠观察5d的生存情况；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ亚组的大鼠于术前0h、术后4h，及以对照组的Ⅳ亚组各只大鼠的临终时刻为观察时相点，分别处死每组中一个亚组的大鼠测定血中TNF-α、IL-6及NO的水平．结果与正常对照组比，对照组血清TNF-α、IL-6在CLP术后4h及临终时点均明显升高（P〈0．01）；且TNF-α在CLP术后4h较临终时点高；IL-6在临终时点较CLP术后4h高；而NO在CLP术后的临终时点才明显升高（P〈0．01）．与对照组比，氯胺酮组血清TNF-α和IL-6在CLP术后4h及临终时点均明显降低（P〈0．01）；NO仅在CLP术后的临终时点明显降低（P〈0．01）．正常对照组5d生存率100％，对照组5d生存率0，氯胺酮组5d生存率60％；与对照组相比，氯胺酮组的5d生存率明显升高（P〈0．01）．结论氯胺酮能够抑制CLP脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-6和NO的水平，从而提高大鼠的生存率．     

IL-23对溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞分泌IL-17、IFN-γ的影响及意义

目的观察IL-23在溃疡性结肠炎（UC）患者外周血中的表达及其对外周血单个核细胞（PBMCs）分泌IL-17、IFN7的影响及意义。方法60例活动期UC患者为UC组,健康体检者40例为对照组。两组患者取肘静脉血3mL,送实验室进行PBMCs分离与培养。ELISA法检测上清液（经或未经LPS刺激）中IL-23含量;ELISA法检测上清液（经或未经IL-23刺激）中IL-17、IFN-γ含量。结果UC组上清液中IL-23水平均明显高于对照组（P〈0．01）;经LPS刺激后,两组上清液中IL-23表达水平均明显高于LPS刺激前（P〈0．01）。未经IL-23刺激的两组间IL-17、IFN-γ表达水平差异有统计学意义（P〈0．01）,UC组明显高于对照组;IL-23刺激后两组间IL-17、IFN-γ表达水平差异有统计学意义（P〈0．01）,UC组明显高于对照组。各组经IL-23刺激后,IL-17、IFN-γ表达水平均显著高于IL-23刺激前（P〈0．05或P〈0．01）。结论IL-23是UC发病的重要启动因素,IL-17（IL-23诱导）在UC发病过程中发挥重要作用。     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

褪黑素对急性脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子表达的影响

目的研究褪黑素（MT）对脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子（NGF）表达水平的影响。方法84只健康成年雄性SD大鼠随机分为模型对照组（n=36）、模型MT组（n=36）及假手术组（n=12）。建立脊髓损伤模型后,模型对照组给予无水乙醇,模型MT组给予MT,均为腹腔注射。对比术后12h、3、5d大鼠血清及脊髓组织中NGF的表达及Tarlov评分。结果术后12h模型对照组及模型MT组Tarlov评分显著低于假手术组（P〈0．05）。模型MT组TarlOV评分稍高于模型对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。术后3、5d模型MT组Tarlov评分均显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。术后12h、3、5d模型对照组和模型MT组血清NGF水平、脊髓组织NGF蛋白及NGFmRNA水平均较假手术组显著上升,模型MT组则显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论MT通过调高脊髓损伤大鼠体内NGF的表达起到减轻神经细胞损伤、促进神经细胞再生和神经功能恢复作用。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症与白细胞介素10的相关性研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠模型中白细胞介素10（IL-lO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）在血清和肺组织中的表达,探讨IL-10在慢阻肺气道炎症中的作用及调控机制。方法成年雄性SD大鼠45只,分为模型组30只,对照组15只,采用反复熏香烟＋气管内注入脂多糖法建立慢阻肺大鼠模型。ELISA法检测大鼠血清、肺组织中IL-10、TNF-α和IFN-1的表达。结果模型组血清和肺组织内TNF-α较对照组显著升高,IFN-γ、IL-10[血清（44．68±8．67）ng/L比（75．96±10．59）ng／L,肺组织（64．55±9．03）ng／L比（94．06±8．71）ng／L,P均〈0．01]表达均下降。IL-10和TNF-α水平呈负相关（血清r=-0．67,肺组织r=-0．80,P〈0．01）。IL-10和IFN-1水平呈正相关（血清r=0．64,肺组织r=0．72,P〈0．01）。结论IL-10的下调在慢阻肺大鼠气道炎症中起重要的调控作用。     

白细胞预激与非适应性反应的实验研究

目的观察中性粒细胞粘附活性和杀伤效应在大鼠严重创伤后的动态变化规律，探讨中性粒细胞致敏与活化不同功能状态下的生物学标记对创伤的预警意义。方法采用多处骨折和广泛软组织挫伤建立大鼠严重创伤模型，分别于创伤后2、4、8、12、24h不同时相点采集血标本；攻击组于体外LPS攻击PMN模拟“二次打击”；检测各组PMN释放O^2-和PMN—EC的粘附活性的变化。结果创伤组2、4h时相点中性粒细胞体外自发释放O^2-自由基量和PMN—EC粘附活性与基础表达值无明显改变，8、12、24h时相点明显增多（P〈0．05），而8、12、24h时相点则显示上述指标均较对照组明显增加；LPS攻击组显示各相应时相点O^2-自由基释放量、PMN—EC粘附百分率均较其对照组呈不同程度升高；尤其是2、4h时相点较同组其他时相点增加更为明显（P〈0．01），且较创伤组明显增加（P〈0．01）。结论创伤早期PMN处于致敏状态，表现为活性氧的释放能力显著增加和PMN—EC的粘附活性明显上调。     

乌司他丁对大鼠多脏器功能障碍综合征炎性因子的影响及意义

目的 通过乌司他丁（UTI）干预多脏器功能障碍综合征（MODS）大鼠,检测外周血炎性因子表达,研究UTI对MODS的可能保护作用及机制.方法 将90只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组与UTI组,模型组与UTI组大鼠分别通过尾静脉以15 g/kg注射内毒素（LPS）,UTI组建模前24 h和建模后连续3d,每日2次以1＆#215;105 U/kg腹腔注射UTI进行干预和治疗,观察各时间点各组的体征表现并收集血清用ELISA方法检测TNF-α、IL-1α、IL-4和IL-10的表达水平.结果 ①对照组、模型组和UTI组的死亡率分别为：0％、33％和16％.②TNF-α、IL-1α的表达水平UTI组均低于相对应的模型组.③模型组IL-4的表达水平在6h与24 h与对照组相比明显的升高（P＜0.05）,UTI组与对照组相比在0h、12 h（P＜0.05）,24 h（P＜0.01）显著升高;模型组IL-10的表达水平在12h与对照组相比明显升高（P＜0.05）,UTI组在6 h～12 h时IL-10的表达水平与对照组相比明显升高（P＜0.05）.结论 UTI能降低LPS介导的大鼠MODS的死亡率,可抑制TNF-α、IL-1α释放和促进IL-4、IL-10释放,有效改善MODS的发生发展.     

经方薯蓣丸对变应性鼻炎大鼠血清IgE、IL-4含量的影响

目的：探讨经方薯蓣丸对变应性鼻炎（AR）大鼠模型的疗效及对血清IgE、IL-4含量的影响。方法60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、辛芩颗粒组、经方薯蓣丸高、中、低剂量组（3.2,1.6,0.8g/kg）,每组10只。对除正常对照组外的5组大鼠采用卵清蛋白（OVA）致敏和激发进行造模,造模成功后给药,经方薯蓣丸高、中、低剂量组分别采用薯蓣丸浓缩水煎液灌胃,辛芩颗粒组给予辛芩颗粒灌胃。治疗14d后采用酶联免疫吸附试验（ELISA法）检测各组大鼠血清IgE、IL-4含量。结果造模后各组大鼠行为学评分均明显高于正常对照组（P＜0.01）;治疗后各组行为学评分及血清IgE、IL-4含量较模型组均有降低（P＜0.05）;与辛芩颗粒组相比,中剂量组血清IgE、IL-4含量明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论经方薯蓣丸对AR大鼠模型的疗效显著,其作用机理可能与降低血清IgE、IL-4含量有关。     

微生态学方法在湿热证舌苔微生物群研究中的应用

目的探讨微生态学检查法在研究中医湿热证患者舌苔微生物群变化中的应用。方法制备舌苔涂片,革兰染色后置显微镜下直接镜检,制定量化标准观察并记录各种细菌的密集度及多样性数据。结果舌苔细菌密集度湿热证组比对照组高,差异有统计学意义（P〈0.05）;细菌多样性构成无统计学意义（P〉0.05）;湿热证组舌苔中无论是真菌的例数或是种类明显多于对照组（P〈0.05）。结论微生态学涂片检查方法不需昂贵设备,操作简单,比较培养法更能体现出其节省试验时间及费用的优势,但关键在于定位取样以及对各种微生物群数量、多样性指标量化的制定。     

健脾活血补肾汤对CIA大鼠血清IL-17及OPG／RANKL表达的影响

目的通过观察健脾活血补肾汤对关节炎（collageninduced arthritis,CIA）模型大鼠血清中炎性细胞因子白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）、骨保护蛋白（osteoprotegerin,OPG）及核因子KB受体活化因子配体（receptor activator for nuclearfactor—KBligand,RANKL）表达水平的影响,探索健脾活血补肾汤保护强直性脊柱炎关节骨质破坏潜在的分子药理机制。方法利用弗氏完全佐剂和牛Ⅱ型胶原建立大鼠关节炎（CIA）模型,自造模成功后第3天起分别按健脾活血补肾汤高、中、低剂量给药组及生理盐水给予大鼠灌胃处理,每天1次,连续灌胃30d,处死大鼠,心脏采血取血清,用ELISA夹心法检测大鼠血清中IL～17、0PG及RANKL表达水平。结果健脾活血补肾汤高、中、低各剂量组CIA大鼠血清IL－17及RANKL水平均较模型组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;而OPG水平较模型组显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论健脾活血补肾汤可能通过降低CIA模型大鼠血清中IL－17及RANKL表达水平,升高OPG表达水平,而起到延缓关节炎性损伤所致的骨质破坏的作用。     

湿痹通对大鼠急性痛风性关节炎模型抗炎作用机制的探讨

目的探讨湿痹通对大鼠急性痛风性关节炎的抗炎作用机制。方法将40只大鼠随机分为空白组,模型组,秋水仙碱组,湿痹通高、低剂量组共5组,每组8只。采用踝关节腔内注射尿酸钠的方法建立大鼠急性痛风性关节炎模型,观察造模后8、72 h各组大鼠炎症指数及功能障碍指数。检测各组大鼠血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素(IL-1R)的含量。并测量各组大鼠单位面积关节软组织中炎症细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),IL-1R的表达。结果模型组炎症指数及功能障碍指数积分均比其它各组高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组血清IL-1、IL-1R含量及关节软组织内IL-1β、IL-1R的表达较其余各组增高,差异有统计学意义(P<0.05);其中关节软组织内IL-1β、IL-1R的表达湿痹通高剂量组比低剂量组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论湿痹通能改善动物模型急性痛风性关节炎的炎症反应,其作用机制可能是通过阻断血清及关节软组织内IL-1和IL-1R的表达。     

Th1／Th2细胞炎性因子在大鼠溃疡性结肠炎治疗模型中的表达

目的：探讨Th1／Th2细胞因子IL-2,干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）,IL-4和IL-10在葡聚糖酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的大鼠实验性溃疡性结肠炎治疗模型中的表达。方法：雄性SpragueDawley大鼠40只,随机均分为正常组、模型组、柳氮磺嘧啶治疗组（SASV组）、结肠宁治疗组（结肠宁组）,每组各10只。对各组大鼠进行疾病活动指数评分（diseas eactivity index,DAI）及结直肠组织损伤学评分,运用酶联免疫吸附测定（enzyme-1inked immunosorbent assay,ELISA）及real．timePcR检测血清及肠黏膜组织中细胞因子IL-2,IFN-γ,IL-4和IL--10含量水平。结果：与模型组比较,结肠宁组大鼠的DAI及结直肠组织损伤学评分均明显下降（均P〈0．05）;但与SASP组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。血清和组织中IL-2表达在治疗前后的各组间比较,差异均无统计学意义（均P〉0．05）。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织IFN-γ水平较模型组下调,血清中差异均有统计学意义（均P〈0．05）,肠黏膜组织中仅结肠宁组差异均有统计学意义（均P〈0．05）。SASP组和结肠宁组血清IL-4水平较模型组均上调,但只有结肠宁组差异有统计学意义（P〈0．05）;而肠黏膜组织中差异均无统计学意义（均P〉0．05）。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织IL-10水平较模型组上升,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织中细胞因子IL-2,IFN-γ,IL-4和IL-10含量水平比较,差异均无统计学意义（均P〉0．0S）。结论：DSS造模破坏Thl／Th2在结肠中的表达平衡。结肠宁能改善DSS所致的实验性溃结大鼠模型炎症,通过上调血清和肠黏膜组织IL-10水平、下调IFN-γ水平可保持Th1／Th2细胞间平衡,从而改善免疫功能。     

黄芪党参水煎剂对阿霉素诱导的大鼠肾病综合征的治疗作用

目的探讨黄芪党参水煎剂对阿霉素诱导的大鼠肾病综合征的治疗作用。方法按6．5mg／kg尾静脉注射阿霉素建立大鼠肾病综合征模型,随机分为三组,对照组、模型组、治疗组。治疗组5周后予以黄芪党参水煎剂每天灌胃,持续2周。观察动物一般情况,检测24h尿量、尿蛋白、血清生化学指标,进行肾脏形态学检查。结果模型组24h尿蛋白增加,血浆清蛋白（ALB）降低、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）明显升高（P〈0．05,P〈0．01）、肾组织病理学检查异常,治疗组上述指标明显好转。结论黄芪党参水煎剂对阿霉素诱导的大鼠肾病综合征有良好的治疗作用．     

前列活血汤对自身免疫性前列腺炎大鼠模型前列腺内炎性细胞因子的影响

目的观察前列活血汤对自身免疫性前列腺炎大鼠模型(EAPAM)前列腺组织内炎性细胞因子的影响,从而探讨中药治疗前列腺炎的作用机制和作用靶点。方法60只雄性Wistar大鼠选择40只,随机分成四组:正常对照组、模型组、前列泰组、前列活血汤组,每组10只;余20只制作前列腺组织抗原用。除正常组外,余三组经腹部皮下多点注射大鼠前列腺组织抗原造模(EAPAM)。免疫造模3天后,除正常组外,余三组动物分别予生理盐水、前列泰、前列活血汤灌胃8周。动物处死后光镜下观察各组大鼠前列腺组织的病理改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠前列腺组织中白介素8(IL-8)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;聚合酶链式反应法(PCR)检测大鼠前列腺组织中TNF-αmRNA的表达水平。结果模型组前列腺组织中IL-8、IL-10、TNF-α、TNF-αmRNA表达水平较正常对照组均明显升高(P0.05);前列腺活血汤组前列腺组织中IL-8、IL-10、TNF-α、TNF-αmRNA表达水平较模型组均有所降低(P0.05)。结论前列活血汤能通过调节前列腺局部免疫状态从而明显减轻模型大鼠前列腺的炎症反应。     

Th17相关细胞因子与斑秃关系的研究

目的探讨Th17相关细胞因子与斑秃发病的关系。方法将40例斑秃患者分为活动期组20例和稳定期组20例,采用ELISA法检测患者血清中IL-17和IL-23的水平,与20例正常对照组比较,并分析IL-17和IL-23之间的相关性。结果斑秃活动期组血清IL-17水平明显高于稳定期组和正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,斑秃稳定期组血清IL-17水平亦明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;斑秃活动期组血清IL-23水平明显高于稳定期组和正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05和P〈0．01）,斑秃稳定期组血清IL-23水平亦明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。斑秃患者血清IL-17与IL-23水平呈正相关关系（相关系数r=0．50,P〈0．01）。结论斑秃的发病可能与Th17相关细胞因子平衡失调有关,表现为Th17相关细胞因子反应亢进。