体外循环手术中C3、C4的检测意义

目的 了解体外循环(CPB)手术对病人血浆中C3、C4的影响。方法 用透射比浊法测定行心脏瓣膜置换术前后病人血浆中C3、C4浓度,并进行比较。结果 术前与术后血浆中C3、C4差异有显著性(P<0.05),血浆中C3、C4降低的谷值在CPB末。结论 CPB导致术后早期大量补体激活,易引起全身性炎症反应综合征(SIRS),减少补体激活程度可降低炎症反应强度。     

肝素涂层管道对围体外循环期间凝血-抗凝血酶的作用

目的观察常规剂量肝素体外循环(CPB)中,使用肝素涂层CPB管道对围体外循环期间凝血-抗凝血酶的变化,确定肝素涂层装置对CPB的血液保护作用.方法机械瓣膜置换术患者随机分为HCC组(n=8)和对照组(n=15).分别在CPB前、CPB60min、中和后30min和60min,及手术后12h测定血小板计数(PLC),血浆α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)的浓度,及血浆凝血因子X(FXa)和抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲa)活性.记录手术后12h胸管引流量.结果对照组PLT在转流中、后显著低于HCC组(P＜0.05);且血浆GMP-140浓度在转流60min,中和后30min和60min显著高于HCC组(P＜0.05),但手术后12h没有显著性差异;HCC组Xa活性在围术期较对照组有较好的保持(P＜0.05),而AT-Ⅲa在两组没有明显差异.HCC组手术后12h出血量较对照组少(P＜0.05).结论 HCC在围CPB期间对血小板、凝血酶活性具有保护作用,呈现较好的凝血状态而改善CPB装置的血液相容性.     

阿尔茨海默病患者血浆同型半胱氨酸及血清C反应蛋白、补体C3测定及其意义

目的检测并分析阿尔茨海默病(AD)血浆同型半胱氨酸、血清C反应蛋白及补体C3浓度变化。方法检测30例AD患者(AD组)与30例健康老年人(对照组)的血清C反应蛋白、补体C3、血浆同型半胱氨酸浓度。结果 AD组与对照组患者血清补体C3浓度分别为(637.25±189.13)、(596.98±174.33)mg/L,差异无统计学意义(P>0.05);C反应蛋白分别为(16.78±3.54)、(5.40±1.89)mg/L,差异有统计学意义(P<0.01);血浆同型半胱氨酸分别为(49.84±1.45)、(30.89±1.58)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血浆同型半胱氨酸;血清C反应蛋白浓度可作为AD诊断的参考指标之一。     

补体C3、C4在家犬脑出血模型中的变化

目的:研究家犬脑出血(ICH)模型补体C3、C4与血肿周围脑水肿的关系。方法:30只家犬随机分为正常对照组、影像组和血肿组3组各10只。正常对照组不予任何处理,影像组和血肿组采用立体定向自体血脑内注入法制备ICH模型。正常对照组和影像组分别于术后6 h、24 h、72 h、5 d、7 d检测外周静脉血C3、C4含量,各时间点行头颅CT扫描并计算水肿比值。血肿组分别于术后6 h、24 h、72 h、5 d、7 d检测血肿液C3、C4含量。各时间点采用Purdy PD评分标准评估神经功能缺损。结果:影像组和血肿组外周血、血肿液补体C3、C4含量术后6 h开始升高,72 h达高峰,之后逐渐下降。影像组、血肿组与正常对照组比较,术后6 h外周血C4差异无统计学意义(P>0.05),其余同时间点两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。ICH后Purdy PD评分即有所下降,72 h下降为最低,之后逐渐升高。结论:ICH后补体C3、C4激活可能参与血肿周围脑水肿形成和继发性脑损害的病理过程。     

体外循环手术患者血浆C3和C4的检测及临床意义

目的 了解体外循环手术(CPB)对患者血浆中补体C3、C4的影响.方法 用透射比浊法测定行心脏瓣膜置换术前后患者血浆中C3、C4的浓度,并进行比较.结果 术前与术后血浆中C3、C4差异有统计学意义,血浆中C3、C4降低的谷值在CPB末.结论 CPB导致术后早期大量补体激活,易引起全身性炎症反应综合征(SIRS),减少补体激活程度可降低炎症反应强度.     

补体C5a 及受体对人肾间质成纤维细胞增殖的影响及机制研究

目的 探讨补体C5a 及受体(C5aR)对人肾间质成纤维细胞(human renal interstitial fibroblasts,hRIFs)增殖及纤维化相关因子表达的影响。方法 原代培养hRIFs 细胞,对细胞进行鉴定后,检测C5aR 表达情况;同用C5a和C5aR 拮抗剂分别对hRIFs 处理后检测细胞增殖、细胞外基质蛋白(fibronectin,Collagen-I)以及转化生长因子-β1(TGF-β1)的蛋白表达情况。结果 hRIFs 细胞vimentin 蛋白表达阳性,desmin 蛋白表达阴性,C5aR 表达于hRIFs细胞表面。MTS 实验结果显示:与对照组相比,C5a 纯品(浓度分别为10,15,20nmol/L)刺激后第2h,8h 的A 值差异无统计学意义 (P>0.05),刺激后第24h 的A 值(0.217±0.037 vs 0.613±0.016, 0.793±0.041, 0.887±0.039) 显著升高,差异有统计学意义(t=4.891,4.211,8.408,均P ＜ 0.05)。与C5a 纯品组相比,C5a 纯品+C5aR 拮抗剂组的A 值明显降低(0.887±0.039 vs 0.424±0.016),差异有统计学意义(t=8.657,P ＜ 0.05)。Western-Blot 结果显示,与对照组相比,补体C5a(20nmol/L)刺激后第24h,fibronectin(26 091±128 vs 15 400±105), Collagen-I(31 229±129 vs 24 823±136)以及TGF-β1(27 855±161 vs 20 326±152) 蛋白表达水平都有明显增加,差异具有统计学意义(t=4.891,5.820, 2.311,均P ＜ 0.05)。与C5a 纯品组相比,C5a 纯品+C5aR 拮抗剂组fibronectin(22 188±132 vs 26 091±128) ,Collagen-I(27181±113 vs 31 229±129) 以及TGF-β1(25 013±139 vs 27 855±161) 蛋白表达水平显著降低,差异具有统计学意义(t=2.349,1.618,3.774,均P ＜ 0.05)。结论 补体C5a-C5aR 相互作用可导致hRIFs 细胞增殖、促纤因子TGF-β1表达升高及细胞外基质蛋白生成增加,对肾间质纤维化具有重要意义。     

红细胞贮存时间对输血后小鼠体内炎症反应和补体活化的影响

目的探讨红细胞体外贮存时间延长对小鼠输血后炎症反应的影响及补体在其中的作用。方法 30-35只C57BL/6小鼠,摘眼球取血,滤白后加入红细胞保存液,4℃贮存。在35 d贮存期中,每7 d给小鼠(n≥3)尾静脉注射红细胞500μL/次;每次输注后2、24 h,从小鼠眼眶采血300μL/只,离心分离血浆用于流式检测炎症因子浓度,ELISA检测补体活性片段浓度;用抑制剂FUT-175完成补体抑制试验,检测血浆中炎症因子和补体活性片段浓度。结果 0 d, 24 h血样检测,炎症因子(pg/mL):TNF (21.69±6.12)、IFN-γ(4.72±1.85)、MCP-1 (132.91±37.41)、IL-10 (2.56±1.72)、IL-6 (78.80±51.07)、IL-12p70(1.95±1.43);补体活性(ng/mL):C3a (604.00±120.00)、C5a (63.63±13.09)、C4a (586.81±146.07);35 d, 24h血样检测:炎症因子(pg/mL):TNF (407.74±33.38)、IFN-γ(133.39±25.28)、MCP-1 (3 317.53±358.26)、IL-10 (2 769.54±615.36)、IL-6 (12 856.92±2339.47)、IL-12p70 (1.96±2.00);补体活性(ng/mL):C3a(1 660.00±16.00)、C5a (608.72±33.74)、C4a (490.95±45.88)。随着小鼠输注贮存时间越长的红细胞,其血浆中TNF、IFN-γ、MCP-1、IL-10、IL-6、C3a、C5a浓度明显升高(P0.05),而IL-12p70和C4a浓度无明显变化(P0.05)。抑制补体后,小鼠血浆中MCP-1、IL-6浓度下降明显(P0.01,P0.05)。结论红细胞贮存损伤引起小鼠输血后体内发生炎症反应,补体参与其中,旁路途径可能是补体激活的主要途径。     

补体C3在大鼠肝脏缺血再灌注中的作用

目的通过观察补体C3在大鼠肝脏缺血再灌注模型中的变化,探讨补体C3在大鼠肝脏缺血再灌注中的作用。方法健康雄性SD大鼠60只,180~200 g;随机分成假手术组(S组),全肝缺血再灌注1 h组(I/R 1 h组),全肝缺血再灌注3 h组(I/R 3 h组),全肝缺血再灌注6 h组(I/R 6 h组)和全肝缺血再灌注24 h组(I/R 24 h组),共5组,每组12只。建立全肝缺血再灌注模型,于再灌注时1、3、6、24 h选取肝脏标本行HE染色,在显微镜下观察肝脏的病理学改变,荧光实时定量PCR法检测补体C3 m RNA表达,Western blot法检测补体C3的表达。结果 (1)S组可以观察到肝脏组织的结构基本正常,I/R(1 h,3 h,6 h,24 h)4组均有不同程度肝组织的损伤,并且损伤程度随着缺血再灌注的时间延长而逐渐加重。(2)与S组比较,I/R 1 h组的补体C3 m RNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);随着时间延长,补体C3 m RNA的表达逐渐升高,于24 h时达到最高峰,与其他4组比较具有明显的统计学意义(P<0.05);补体C3的蛋白表达也随着时间的延长逐渐升高,I/R 1 h组的蛋白表达与S组比较无明显上调(P>0.05),补体C3蛋白含量在I/R 24 h组中表达达到高峰,与其他I/R组相差异有统计学意义(P<0.05)。结论补体C3的活化参与了大鼠肝脏缺血再灌注损伤。     

血清C3、C4及IL-6检测在年龄相关性白内障临床诊断中的作用分析

目的 分析血清补体C3、C4及白细胞介素6(IL-6)检测在年龄相关性白内障(ARC)临床诊断中的作用。方法 回顾性分析2019年1月—2022年1月华西广安医院行各项检查的202例疑似ARC患者临床资料，根据患者晶状体浑浊形态和视力情况将其分为观察组109例(ARC)和对照组93例(非ARC)。比较两组血清补体C3、C4、IL-6差异，绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估上述指标对ARC的诊断效能。根据患者晶状体浑浊部位将ARC分为皮质性白内障69例，核性白内障23例，后囊膜下白内障17例，比较3组患者上述血清指标差异。结果 观察组补体C3、C4均低于对照组(P<0.05);IL-6高于对照组(P<0.05)。ROC曲线结果显示，血清补体C3、C4、IL-6对ARC患者诊断的AUC分别为0.955、0.983、0.969。3种类型ARC血清补体C3、C4比较：核性白内障<皮质性白内障<后囊膜下白内障(P<0.05);血清IL-6比较：核性白内障>皮质性白内障>后囊膜下白内障(P<0.05)。结论 ARC患者血清补体C3、C4明显降低，血...     

原发性膜性肾病患者外周血CysC补体C3补体C4水平及临床意义

目的 了解原发性膜性肾病患者外周血胱抑素C、补体C3、补体C4水平,并分析其临床意义。方法 检测并比较90例原发性膜性肾病患者(观察组)和90名健康体检者(对照组)的血清胱抑素C、补体C3、补体C4、肌酐、尿素氮、白蛋白、血尿酸及24 h尿蛋白定量水平。分析血清胱抑素C、补体C3、补体C4与血清肌酐、尿素氮、白蛋白、血尿酸及24 h尿蛋白定量的相关性,以及其对原发性膜性肾病患者预后的诊断价值。观察组给予激素+他克莫司治疗6个月,比较治疗前后两组上述实验室指标水平变化情况。结果 观察组血清胱抑素C、24 h尿蛋白定量水平显著高于对照组(P<0.01),血清白蛋白、补体C3、补体C4水平显著低于对照组(P<0.01);两组血清肌酐、尿素氮、血尿酸水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。不同病理分期患者血清胱抑素C、补体C3、补体C4、肌酐、尿素氮、血尿酸、白蛋白及24 h尿蛋白定量水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。原发性膜性肾病患者血清胱抑素C水平与血清肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白定量水平呈显著正相关(P<0.01),与血尿酸及血清白蛋白水平无显著相...     

银杏叶提取物后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]探讨银杏叶提取物(EGb761)后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.[方法]24只兔随机分为假手术组(C组,开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min)、缺血-再灌注组(IR组,行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min)和EGb761后处理组(E组,开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推EGb761 100 mg/kg,再灌注120 min).各组分别于左冠前降支阻断前20 min(T1)、阻断后20 min(T2)、阻断后40 min(T3)、再灌注1 h(T4)、再灌注2 h(T5)五个时点取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.再灌注结束后用伊文思蓝和TTC双染色法测心梗面积并进行比较.[结果]与C组比,IR组与E组cTnI、IL-10和TNF-α含量均升高,且差异有显著性( P <0.05),但与IR组比,E组IL-10 升高( P <0.05),心肌梗死面积减少( P <0.05),cTnI和TNF-α降低,且差异有显著性( P <0.05).[结论]银杏叶提取物后处理有心肌保护作用,其机制可能与调控炎症细胞因子平衡有关.     

七氟烷和丙泊酚对体外循环患者心肌和肺功能的影响

目的探讨在体外循环（CPB）患者麻醉后,运用七氟烷和丙泊酚维持麻醉对患者心肌和肺组织功能的影响。方法40例行心内直视术的CPB患者,随机分为丙泊酚组和七氟烷组,各20例。2组均用咪达唑仑、芬太尼、哌库溴铵维持麻醉,丙泊酚组给予泵入丙泊酚4～12 mg/（kg·h）,七氟烷组给予七氟烷1.0～3%吸入维持。常规监测心率（HR）、平均动脉血压（MAP）。于插管后（T1）,开放升主动脉20 min（T2）,停机20 min（T3）和术毕（T4）4个时点记录潮气量、气道峰压及呼气末气道正压值,计算肺动态顺应性（Cd）;测动脉血气,计算氧合指数（OI）;并在T1和T4时采集静脉血,检测血清白细胞介素-8（IL-8）和心肌肌钙蛋白I（c Tn I）;记录心脏复跳情况。结果 1 2组不同时间点HR和MAP比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;2 T2、T3和T4时,OI值七氟烷组较丙泊酚组高（P〈0.05或P〈0.01）;3 T4时,Cd值七氟烷组较丙泊酚组高（P〈0.05）;4 T4时,IL-8和c Tn I水平七氟烷组均低于丙泊酚组（P〈0.01）。结论七氟烷用于体外循环心脏手术的麻醉方案优于丙泊酚,能较好保护患者对心、肺功能。     

腺苷A1受体激动剂预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用

【目的】探讨腺苷A1受体激动剂（2-氯环戊腺苷,CCPA）预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。【方法】30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I／R组）、CC—PA组（P组）,每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I／R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,P组在静注CCPA 0．1mg／kg 24h后,处理同I／R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min（T1）、左冠前降支阻断20min（T2）、左冠前降支阻断40min（T3）、心肌再灌注1h（T4）、心肌再灌注2h（T5）五个时点抽取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）含量。再灌注120min后,测心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和心梗面积,电镜下观察细胞超微结构变化。【结果】与I／R组比,P组cTnI和MDA降低（P〈0．05）,SOD增高（P〈0．05）,心肌梗死面积减少（P〈0．05）,细胞结构损伤减轻。【结论】CCPA延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

远端缺血预处理对经皮冠状动脉介入治疗相关心肌损伤及预后的影响

目的探讨远端缺血预处理对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌损伤及预后的影响。方法本研究为一项单中心前瞻、随机、对照研究,采用随机数字表法将92例拟行择期PCI术的不稳定性心绞痛患者分为远端缺血预处理组和对照组。最终纳入65例成功完成PCI术的不稳定性心绞痛患者,远端缺血预处理组36例,对照组29例。远端缺血预处理组在行PCI治疗前1 h用血压袖带200 mmHg压力给予患者4个5 min缺血/5 min再灌的循环处理,对照组不作处理,两组患者均在PCI术当天凌晨6点及术后20 h测血清CK-MB、cTnI及hs-CRP水平的含量,并记录术后3个月再发心绞痛、心肌梗死、死亡等主要不良心血管事件(MACE)的情况。结果 2组患者的主要基线指标无统计学差异。远端缺血预处理组患者术后CK-MB、cTnI、hs-CRP水平较对照组降低,有统计学差异(P<0.05),2组患者术后3个月MACE发生率无统计学差异。结论远端缺血预处理可降低PCI相关心肌损伤并改善预后。     

依达拉奉对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的观察依达拉奉对体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法2004~2005年选取符合条件CPB心脏手术患者30例,随机等分为试验组(n=15)和对照组(n=15),试验组给予依达拉奉。分别于术前(T1)及主动脉开放后2(T2)、6(T3)、12(T4)、24 h(T5)测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量。结果CPB开始后cTnI、CK-MB均明显升高,与对照组差异显著(P<0.05)。MDA2组均较术前明显升高,与对照组差异显著(P<0.05)。SOD在开放升主动脉后持续下降,但对照组在各时间点下降的更为显著(P<0.05)。结论依达拉奉可以提高心肌细胞SOD活性,减少MDA的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤,有效的保护心肌功能。     

缺血后适应对急性心肌梗死二维结构与左心室收缩功能的影响

目的：应用超声心动图观察急诊经皮腔内冠状动脉成形术（PCI）后7 d、术后6个月心脏二维结构和左心室收缩功能的变化,评价缺血后适应对缺血心肌的影响。方法62例行PCI术的急性ST段抬高心肌梗死患者,随机分为对照组（30例）和缺血后适应组（32例）。对照组患者在再灌注后8 min内不作任何干预,缺血后适应组再灌注后1 min内以4～6 atm低压充盈球囊,阻断血流1 min,然后收缩球囊,开放血流1 min,反复4次。术后7 d、术后6个月,应用超声心动图评价心脏二维结构和左心室整体和节段收缩功能,评价参数包括左心房内径、左心室舒张末内径、左心室舒张末容积、心输出量、左心室射血分数（LVEF）、室壁运动计分指数（WMSI）。结果（1）两组患者年龄、性别、体重指数、临床特征包括“罪犯血管”、缺血时间、临床用药等均无显著差异（P＞0.05）。（2）术后7 d,后适应组与对照组左心房内径、左心室舒张末内径、左心室舒张末容积、心输出量、LVEF、WMSI各参数均无显著差异;术后6个月,后适应组LVEF显著提高[（56.35±8.44）%vs.（51.19±11.22）%,P＜0.05],WMSI显著下降（1.20±0.09 vs.1.44±0.10,P＜0.01）,左心房内径、左心室舒张末内径、左心室舒张末容积、心输出量与对照组无显著差异。（3）术后6个月与术后7 d比较,对照组术后6个月左心室舒张末内径增大[（55.64±7.42）mm vs.（51.60±6.19）mm,P＜0.05],WMSI增加（1.44±0.10 vs.1.33±0.12,P＜0.01）,LVEF下降,但无显著差异;后适应组术后6个月左心室舒张末容积增大[（118.62±20.84）ml vs.（106.21±24.40）ml,P＜0.05],心输出量增加[（4.25±0.78）L/min vs.（3.87±0.66）L/min,P＜0.05],WMSI下降（1.20±0.09 vs.1.28±0.10, P＜0.01）,LVEF较前提高,但无显著差异。结论缺血后适应能改善再灌注术后6个月左心室整体和节段收缩功能,然而在临床的广泛应用,需要更大规模和更长期的随访研究来进一步肯定其有益作用。     

促红细胞生成素对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的 建立兔心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型,观察促红细胞生成素(EPO)对兔血清CK-MB 浓度及心肌细胞凋亡的影响,探讨EPO 对兔心肌I/R 的保护作用及机制.方法 新西兰大白兔16 只,随机分为I/R 组和EPO 组.结扎兔左冠状动脉前降支制备兔I/R 模型.EPO 组于结扎左冠状动脉前降支的同时经耳缘静脉注入重组EPO,I/R 组注入等量的生理盐水.检测指标:(1)分别于缺血前5 min、缺血60 min、再灌注60 min 和再灌注180 min 检测血清CK-MB 浓度.(2)再灌注180 min 时取缺血区心肌组织,检测凋亡指数.(3)制作心肌组织标本,观察心肌组织的病理变化.结果 血清CK-MB 浓度随缺血及再灌注时间的延长而增加(与前一时间点比较,P <0.01);缺血前EPO 组与I/R 组血清CK-MB 浓度无统计学差异(P >0.05);缺血60 min、再灌注60 min、再灌注180 min 时,EPO 组血清CK-MB 浓度均显著低于I/R 组(均P <0.01).与I/R 组相比,EPO 组的缺血区心肌细胞的凋亡指数显著下降(P <0.01).结论 EPO 对兔心肌I/R 具有明显的保护作用,其机制可能与稳定心肌细胞膜结构,减少心肌酶的释放和抑制心肌细胞凋亡有关.     

L-精氨酸对体外循环中胰岛素抵抗及炎性反应因子的影响

目的探讨左旋精氨酸（L—Arg）对体外循环（CPB）下机体在缺血再灌注损伤后胰岛素抵抗的缓解作用。方法40例CPB下行心脏瓣膜置换术患者随机分成对照组和治疗组,分别于麻醉前（TO）、CPB15min（T1）、开放升主动脉后15min（T2）和停CPB后2h（T3）测定血浆血糖、胰岛素、血浆肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数对数LgMOHA。结果两组组间比较显示T2、T3各指标较体外循环前T0、T1升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组T1较体外循环前T0升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组组间比较显示T1、T0各指标比较差异无统计学意义;两组T2、T3各指标比较有统计学意义（P〈0．05）。TNF-α、IL-6、IL-8与ISI相关分析显示具有负相关关系,TNF-α、IL-6、IL-8与Lg—HOMA相关分析显示具有正相关关系。结论CPB期间存在明显的胰岛素抵抗现象;L—Arg可改善术中胰岛素抵抗的程度。     

右旋美托咪定对高血压患者手术期心肌保护作用的初步研究

目的:探讨右旋美托咪定对高血压患者手术期心肌损伤是否有保护作用。方法:选择60例接受择期手术的高血压患者,美国麻醉医师协会(American Society of Anesthesiologists,ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级,年龄22~60岁,体质量指数19~26 kg/m2。将60例患者随机分为右旋美托咪定组和对照组,每组各30例。右旋美托咪定组静脉泵注右旋美托咪定负荷剂量0.5μg/kg(手术开始前10 min),继之以0.2μg/(kg·h)维持至手术结束前30 min;对照组静脉泵注0.9%氯化钠液。麻醉诱导前和术后6 h、24 h抽取静脉血,测定血清心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的浓度。结果:对照组术后6 h、24 h时cTnI、IL-6、TNF-α浓度与麻醉诱导前比较差异均有统计学意义(P0.05),右旋美托咪定组术后24 h时IL-6浓度、术后6 h和24 h时TNF-α浓度与麻醉诱导前比较差异均有统计学意义(P0.05)。右旋美托咪定组术后6、24 h cTnI、IL-6、TNF-α浓度均低于对照组(P0.05)。结论:右旋美托咪定对高血压患者手术期的心肌损伤有一定的保护作用。     

钙拮抗剂硝苯吡啶对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的研究钙拮抗剂(Calcium antagonists)硝苯吡啶(Nifedipine)对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法 30只体重在260-300g的Wistar雄性大鼠随机分为三组:对照组、模型组、Nifedipine组(1μmmol/L)。大鼠麻醉后取出心脏,悬挂于Langendorff灌流装置上行主动脉逆行灌流,制备大鼠离体心脏缺血30min、再灌注120min模型;对照组行150min正常灌流。测定心肌梗死面积,检测SOD(Superoxidedismutas超氧化物歧化酶)及MDA(mal-onaldehyde丙二醛)的含量,免疫组化方法行PKCδ(The protein kinase C蛋白激酶C)的测定,用RT-PCR法测定NCX(Na+/Ca2+exchanger钠钙交换体)及SERCA2α(Sareoplasmie reticulum calcium adenodine triphosphatase肌浆网钙泵)的表达。结果硝苯吡啶组心肌梗死面积较模型组明显缩小(P<0.01);冠脉灌流液中SOD活性明显升高(P<0.01);MDA含量显著下降(P<0.01);药物组的PKC含量水平较模型组增多(P<0.05),药物组NCX mRNA的表达水平较模型组降低,存在显著差异(P<0.05)。结论钙拮抗剂Nifedipine对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。