红花注射液对急性肝损伤大鼠炎症因子的影响

目的 探讨红花注射液治疗内毒素性急性肝损伤(ALI)大鼠的作用机制.方法 将80只SD大鼠随机分为对照组(n=8)、ALI组(n=24)、红花干预组(n=24)、还原型谷胱甘肽(TAD)组(n=24).以小剂量脂多糖/D-氨基半乳糖(LPS/D-GalN)制备大鼠ALI模型,使用红花注射液进行干预,并设TAD注射液为阳性对照组.分别于术后6、24和48 h取血和肝组织,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平变化;观察肝组织病理学变化和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平.结果 ALI组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平均明显高于对照组,且肝组织损伤程度及HMGB1表达也明显高于对照组(P均<0.01).红花干预组和TAD组各时间点血清ALT、AST、TNF-α和IL-1β水平明显低于ALI组(P<0.05或P<0.01);肝组织病理损伤程度和HMGB1表达水平也明显低于ALI组(P均<0.01).结论 红花注射液能够有效抑制内毒素性ALI大鼠炎症因子水平,减轻肝组织炎症反应和水肿、坏死程度,对ALI有较好的防治作用.     

咪达唑仑对兔心肌再灌注损伤的细胞因子和病理形态学的影响

目的　观察咪达唑仑对家兔心肌缺血再灌注损伤期间细胞因子和病理形态学的影响。方法　 2 4只家兔随机分为 3组 (每组 8只 ) ,假手术对照组 (C组 ) :未予心肌缺血处理 ;缺血再灌注组 (IR组 ) :建立缺血再灌注模型 ;咪达唑仑组 (M组 ) :静脉注射咪达唑仑。测定各时点心肌IL - 6、TNF -α、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸磷酸激酶 (CPK)浓度 ,在光、电镜下观察心肌病理形态学变化。结果　M组TNF -α在I1、R1升高 ,但显著低于IR组 (P <0 0 5 ) ;IR组 ,心肌TNF -α含量是M组的 1 87倍 ;M组血清IL- 6水平在R2 时才增加 ,且明显低于IR组 ,心肌组织IL - 6含量也显著低于IR组 ;M组LDH、CPK增高程度及心肌病理形态学损伤明显低于IR组。结论　咪达唑仑通过抑制TNF -α和IL - 6的合成或释放 ,从而对心肌组织有保护作用。     

高迁移率族蛋白-1中和抗体对失血性休克鼠复苏晚期肠屏障功能影响研究

目的 探讨高迁移率族蛋白-1(HMGB1)中和抗体对失血性休克大鼠复苏晚期肠屏障功能的影响。方法 将153只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=17)、常温复苏组(NR组,n=68)、低温复苏组(HR组,n=34)与失血性休克+低温复苏+HMGB1中和抗体组(HR+anti-HMGB1组,n=34),构筑失血性休克模型,取小肠黏膜、肠系膜淋巴结及血液等标本。采用蛋白印迹法检测大鼠肠黏膜中HMGB1蛋白的表达情况。采用酶联免疫吸附试剂盒检测大鼠血清炎性因子表达情况,苏木精-伊红(HE)染色观察各组复苏早晚期肠黏膜损伤情况。结果 检测失血性休克鼠复苏后2、4、8及24 h血清HMGB1表达情况,结果发现,随复苏时间推迟,HR组HMGB1表达水平逐渐升高。在给予HMGB1中和抗体后,HR+antiHMGB1组中HMGB1蛋白表达下调,且外周血中HMGB1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果提示,复苏24 h的HR组与复苏4 h的HR组比较,肠黏膜损伤有所加重。而给予HMGB1中和抗体后,...     

创伤性休克致急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α IL-18mRNA表达的变化及地塞米松的影响

目的　探讨创伤性休克致急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA表达水平的变化及地塞米松对其的影响。方法　将大鼠随机分为正常对照组、创伤性休克生理盐水处理组、创伤性休克地塞米松治疗组 3组 ,在创伤性休克打击前予地塞米松 (10mg/kg)对治疗组预处理 ,测定正常对照组、创伤性休克生理盐水处理组及地塞米松治疗组 1、2、4、6、8h各时点肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA表达水平。结果　大鼠遭受创伤性休克打击后 ,肺泡巨噬细胞TNF -αmRNA表达明显增加 ,2h即达高峰 (P <0 0 1) ,然后逐步下降 ,但 8h仍高于正常水平 (P <0 0 5 ) ;IL - 18mRNA表达亦显著增加 ,4h达高峰 (P <0 0 1) ,然后逐步下降 ,8h恢复至正常水平 ;地塞米松能显著降低肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA的峰值浓度及各时点值 ,并能一定程度改善PaO2 及肺组织损伤。结论　创伤性休克早期大鼠肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA表达均增加 ,地塞米松能抑制TNF -α、IL - 18mRNA的表达 ,在ALI早期应用能减轻病变。     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

丙酮酸乙酯对大鼠脓毒症肺损伤的保护作用

目的观察丙酮酸乙酯对脓毒症肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL—1β）和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达的影响，探讨丙酮酸乙酯治疗脓毒症肺损伤的免疫调节机制。方法40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症肺损伤组和丙酮酸乙酯（40mg／kg，每隔6h腹腔内注射一次）治疗组，每组10只。用ELISA法检测2h血清TNF—α、IL—1β表达。所有犬鼠24h后活杀，Western blotting法检测肺组织HMGB1的表达，观察PaO2、PaCO2和pH等血气变化以及肺组织的病理变化。结果脓毒症肺损伤组血清TNF—α、IL—1β和肺组织HMGB1表达显著增高，PaO2、pH降低，PaCO2升高，病理显示明显肺损伤（P均〈0．01）。丙酮酸乙酯治疗后血清TNF—α、IL—1β和肺组织HMGB1表达显著下调，PaO2、pH升高，PaCO2降低，病理显示肺损伤程度减轻（P均〈0．01）。结论丙酮酸乙酯能显著抑制TNF—α、IL—1β和HMGB1等早晚期炎症因子，改善低氧血症，对脓毒症肺损伤有明显保护作用。     

乌司他丁对脂多糖致大鼠急性肺损伤肺组织糖皮质激素受体的影响

目的探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)组织糖皮质激素受体(GR)的影响,并了解其可能机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠54只,随机分为3组:空白对照组(Con组,n=18),LPS组(n=18),脂多糖+乌司他丁组(LPS+UTI组,n=18)。各组又按照不同的时间点被分为4 h、8 h、12 h三个亚组。在各时间点处死大鼠,利用Western blot检测大鼠肺组织中GR的表达,实时荧光定量PCR检测GR m RNA的表达,同时酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-10的浓度以及肺组织病理学的变化。结果与对照组相比,LPS组GR蛋白表达在各时间点降低(P<0.05),LPS+UTI组GR蛋白在各时间点的表达水平高于LPS组,低于Con组(P<0.05);与对照组相比,LPS组GR m RNA表达降低(P<0.05),LPS+UTI组GR m RNA在各时间点的表达水平略高于LPS组(P>0.05),低于Con组(P<0.05);与对照组相比,LPS组TNF-α的表达在各时间点升高(P<0.05),LPS+UTI组TNF-α的表达水平在各时间点低于LPS组,高于Con组(P<0.05);与对照组相比,LPS组IL-10的表达在各时间点升高(P<0.05),LPS+UTI组IL-10的表达水平在各时间点高于LPS组(P<0.05)。组织病理学检查显示:LPS组肺组织见肺泡结构破坏,炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,出血,水肿,LPS+UTI组肺组织病理损害较LPS组明显减轻。结论 UTI能提高GR的表达;TNF-α和IL-10出现高峰的时间不同。     

益脑通络胶囊对内毒素诱导大鼠肿瘤坏死因子和白介素含量的影响

目的 :研究益脑通络胶囊对内毒素诱导的大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素 2 (IL 2 )含量的影响。方法 :大鼠股静脉注射内毒素 ,2 h后静脉取血 3m l,离心取血清 ,测定 TNFα和 IL 2含量。结果 :益脑通络胶囊各剂量组与步长脑心通组均可明显抑制 TNFα的产生 ,与病理对照组相比有显著性差异(P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ;同时益脑通络胶囊各剂量组与步长脑心通组也均可提高机体 IL 2的表达 ,与病理对照组相比也均有显著性差异 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。结论 :益脑通络胶囊能显著降低 TNFα水平 ,提高体内IL 2的表达。     

乌司他丁通过p38丝裂原活化蛋白激酶通路治疗大鼠脓毒症急性肝损伤的相关性研究

目的探讨乌司他丁对脂多糖(LPS)诱导的大鼠脓毒症急性肝损伤的治疗作用及相关机制,并与p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路特异性阻断剂SB203580的疗效进行比较。方法通过尾静脉注射5 mg/kg的LPS制造LPS诱导的大鼠脓毒症急性肝损伤模型。将清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠32只分为4组:空白组(尾静脉注射1 m L等渗Na Cl溶液),LPS组(尾静脉注射1 m L的LPS),LPS+乌司他丁(UTI)组(建模后立即腹腔注射1 m L乌司他丁),LPS+p38MAPK通道阻断剂(SB)组(建模后立即腹腔注射1 m L SB203580),每组8只。建模后24 h处死大鼠,取下腔静脉血测定大鼠血清中谷氨酸-丙酮酸转氨酶(ALT)、胆红素(BIL)和碱性磷酸酶(AKP)的浓度,利用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western-blotting法测定大鼠肝组织磷酸化p38蛋白水平表达,以及通过肝组织病理切片和电镜下观察肝细胞微结构的变化。结果建模后24 h,LPS组有2只大鼠死亡。四组大鼠血清AKP水平无显著性差异(F=1.153,P=0.351);与空白组比较,LPS组大鼠血清ALT[(10.7±1.8)U/L vs.(46.3±5.0)U/L]、BIL[(0.63±0.12)μmol/L vs.(1.55±0.16)μmol/L]、肝组织TNF-α[(4 621±793)ng/L vs.(7 222±773)ng/L]、磷酸化p38蛋白水平[(12 073±172)ng/L vs.(15 515±630)ng/L]均显著升高(P均0.05);病理切片提示LPS组肝细胞水样变性、炎症细胞浸润、肝细胞再生;电镜结果也提示肝细胞核固缩,线粒体嵴肿胀、断裂或者消失,内质网结构不清。而LPS+UTI组和LPS+SB组肝组织TNF-α、磷酸化p38蛋白表达均与空白组无显著差异(P均0.05);病理切片提示两组肝细胞水样变性、炎症细胞浸润、肝细胞再生较LPS组轻,但较空白组仍严重;电镜结果显示肝细胞核、线粒体及内质网结构变化较LPS组减轻。与空白组相比,LPS+SB组血清ALT无显著差异(P0.05),而LPS+UTI组血清ALT明显升高[(10.7±1.8)U/L vs.(29.5±2.5)U/L,P0.05],提示SB203580对血清ALT作用更明显;而与空白组比较,LPS+UTI组血清BIL水平无显著差异(P0.05),而LPS+SB组血清BIL明显升高[(0.63±0.12)μmol/L vs.(1.52±0.20)μmol/L,P0.05],提示乌司他丁对血清BIL作用更明显。结论乌司他丁可减轻LPS引起的大鼠脓毒症急性肝损伤,是通过p38MAPK通路来发挥炎症抑制作用的。与p38MAPK通路特异性阻断剂比较,两者在减轻TNF-α、磷酸化p38蛋白等作用上相似,但是对血清学指标的影响有一定差别。     

高迁移率族蛋白B1在大鼠肝脏热缺血／再灌注损伤中的作用

目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在大鼠肝脏热缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用.方法 90只Wistar大鼠被随机分为正常对照组、林格液组、丙酮酸乙酯(EP)治疗组.采用夹闭左、右肝蒂使95%肝脏缺血90 min再恢复血流并切除未缺血的尾叶肝脏制模.林格液组和EP治疗组制模前分别经阴茎背静脉注射林格液4 ml或EP 3.26 g/L(溶于林格液4 ml中),于术后2、8、24、48 h取下腔静脉血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,处死动物后检测肝组织HMGB1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量.结果 林格液组和EP治疗组血清ALT、AST水平均显著高于正常对照组,EP治疗组各时间点ALT及术后2 h、8 h AST水平均显著低于林格液组(P<0.05或P<0.01).林格液组8、24、48 h肝组织HMGB1水平显著高于正常对照组,EP治疗组仅48 h显著升高;EP治疗组在8 h、24 h时HMGB1水平显著低于林格液组;林格液组和EP治疗组在8 h时TNF-α水平均高于正常对照组,而EP治疗组显著低于林格液组(P<0.05或P<0.01).各组IL-10水平无明显差异.结论 HMGB1参与了肝I/R损伤的病理过程.     

盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制。【方法】通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨基酸转移酶（AST）,肝组织匀浆丙二醛（MDA）的变化。观察光镜下肝脏病理形态改变。【结果】经盐酸戊乙奎醚处理的C组血清ALTAST和MDA的浓度明显低于B组（对照组）而高于A组（假手手术组）;C组光镜下肝脏病理形态改变较B组轻微。【结论】盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

加贝酯对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞因子的作用和影响

【目的】观察细胞因子在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的变化和加贝酯（GM）对其的作用、影响及可能的机制。【方法】采用Pringle＇s法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,将40只SD大鼠随机分成四组,每组10只：A组（手术对照组）、B组（缺血再灌注组）、C组（加贝酯处理组）、D组（盐水对照组）。光镜观察肝脏病理组织学变化,测定血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）及白介素6（IL－6）的含量。【结果】肝脏缺血再灌注损伤时,AST、ALT、TNF-α、IL－6含量显著地升高,并出现明显的病理学改变;而加贝酯处理后上述改变均明显减轻,其差异有显著性（P〈0．05）。【结论】肝缺血再灌注损伤后,产生大量的炎性细胞因子,而加贝酯通过其细胞保护作用、减少炎性细胞因子的产生及减轻炎症反应而产生肝保护作用。     

橙皮苷通过抑制高迁移率族蛋白B1释放减轻对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤

目的研究橙皮苷（HDN）对对乙酰氨基酚（APAP）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法48只雄性BALB／c小鼠随机均分为6组：正常组,模型组,HDN组（浓度分别为500、250、125mg／kg）,联苯双酯组。HDN组分别灌胃不同浓度的HDN悬液,联苯双酯组灌胃等量联苯双酯溶液,正常组和模型组给予等量的0．5％羧甲基纤维素钠溶液,各组1次／d,连续10d。末次灌胃后禁食不禁水,2h后除正常组外其余各组腹腔注射APAP（150mg／kg）溶液建立小鼠急性肝损伤动物模型。16h后处死小鼠,检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及肝匀浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）水平,光学显微镜下观察肝组织病理组织学变化,逆转录一聚合酶链式反应（RT—PCR）法和免疫组织化学法测定肝脏高迁移率族蛋白B1（HMGB1）水平。结果HDN能显著降低小鼠血清ALT、AST、肝匀浆MDA水平,提高肝组织中GSH活性,改善肝组织损伤程度。RT—PCR法和免疫组织化学法显示,HDN可以抑制HMGBl的转录和释放。结论HDN对APAP诱导小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能与其抑制HMGBlmRNA转录和释放有关。     

不同剂量乌司他丁对百草枯急性肺损伤大鼠肝肾功能的影响

目的:观察不同剂量乌司他丁(UTI)对百草枯(PQ)急性肺损伤大鼠肝肾功能的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组(A)、PQ中毒组(B)、小剂量UTI治疗组(C)、中剂量UTI治疗组(D)、大剂量UTI治疗组(E)五组,每组10只。B、C、D、E组大鼠采用PQ一次性灌胃染毒法(80 mg/kg)复制PQ中毒模型,A组采用等量生理盐水灌胃。灌胃30 min后,C组腹腔注射UTI 100 k U/kg,D组腹腔注射UTI 300 k U/kg,E组腹腔注射UTI 600 k U/kg,A、B组注射等量生理盐水。24 h后检测血清ALT、AST、BUN、Cr浓度,光镜下观察肺组织病理学变化,进行肺损伤评分。结果 :C、D、E组和B组比较,大鼠血清ALT、AST、BUN、Cr浓度及肺组织损伤病理评分存在显著差异(P<0.05);C、D、E组之间比较,血清ALT、AST、BUN、Cr浓度无显著差异(P>0.05),肺组织损伤病理评分存在显著差异(P<0.05)。结论:较大剂量UTI对急性PQ中毒大鼠急性肺损伤具有较强保护作用,对肝肾功能无明显影响。     

苯巴比妥钠、γ-氨基丁酸联合二巯基丙磺酸钠对毒鼠强中毒大鼠的实验研究

目的:观察苯巴比妥钠、γ-氨基丁酸(GABA)联合二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)对毒鼠强急性中毒大鼠的治疗作用。方法:将30只同种SD大鼠随机分为3组:正常对照组、单纯染毒组、联合用药治疗组;每组10只,雌雄各半。通过大鼠急性毒性实验观察染毒后即刻给予苯巴比妥钠、γ-氨基丁酸联合二巯基丙磺酸钠的解毒作用,于死亡立即或2h后取血测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酸(AST)、NSE、S-100β蛋白,并观察各组脑组织、肝脏的病理学改变。结果:联合用药治疗组能有效缓解中毒大鼠症状,延长抽搐潜伏期及惊厥潜伏期(P<0.05);联合用药治疗组大鼠血清ALT、AST、NSE、S-100β蛋白与单纯染毒组比较显著降低(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);联合用药治疗组大鼠脑组织、肝脏的病理改变较单纯染毒组大鼠的病理改变轻。结论:苯巴比妥钠、γ-氨基丁酸联合二巯基丙磺酸钠对急性毒鼠强中毒大鼠有治疗作用。     

重组高迁移率族蛋白B1致小鼠肝损伤实验研究

目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对小鼠肝脏的病理作用。方法 BALB/c小鼠分为正常对照组、重组HMGB1组和重组HMGB1加抗HMGB1抗体组,每组5只,腹腔注射重组HMGB1和抗HMGB1抗体的剂量分别为100μg/只和500μg/只,注射后24 h,观察血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶活力、肿瘤坏死因子-α水平以及肝组织形态病理学的变化。另外,采用腹腔注射高剂量的重组HMGB1(500μg),观察小鼠存活情况。结果注射重组HMGB1后,血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶活力和肿瘤坏死因子-α水平均明显升高(P0.01),肝组织显示凝固性局部坏死、血管充血并伴大量炎性细胞浸润;同时使用抗HMGB1抗体处理后,血清上述指标明显下降(P0.05),组织坏死和炎性细胞浸润明显减轻。5只小鼠注射高剂量重组HMGB1后24、48 h各死亡1只。结论 HMGB1对小鼠肝脏组织细胞具有损伤作用。     

参麦与葛根素注射液联合应用对肝缺血再灌注早期损伤的影响

目的：探讨参麦、葛根素注射液联合应用对大鼠肝缺血再灌注早期损伤的影响。方法：SD雄性大鼠50只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组,模型组,参麦注射液干预组（5mL／kg）,葛根素注射液干预组（35mg／kg）及参麦、葛根素注射液联合应用干预组（3mL／kg和25mg／kg）,每组10只。于再灌注后1h检测肝组织丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化。结果：模型组血清ALT,AST,LDH含量及肝组织MDA含量均明显高于假手术组（P〈0．05）;参麦、葛根素注射液干预组及二者联合应用干预组血清ALT,AST,LDH及肝组织MDA含量均低于模型组（尸〈0．05）;参麦、葛根素注射液联合应用组血清ALT,AST,LDH及肝组织MDA含量的下降程度仅较单独使用二者时稍低,组问差异不明显,无统计学意义（P〉0．05）;光镜下参麦、葛根素注射液干预组及联合应用干预组的肝细胞损伤程度均较模型组明显减轻,但二者联合应用干预组的肝细胞损伤程度并未较单独使用二者时明显改善。结论：参麦、葛根素注射液对肝缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,但二者联合应用不能进一步改善肝缺血再灌注所致的早期损伤。     

慢性乙型肝炎患者血清补体C3b水平的研究

目的探讨慢性乙型肝炎患者血清补体C3b水平及其临床意义。方法选择乙型肝炎病毒（HBV）感染的慢性乙型肝炎患者140例,据患者血清中HBV e抗原（HBeAg）和丙氨酸氨基转氨酶（ALT）水平,将其分为6组：A组（HBeAg阳性,ALT正常）、B组（HBeAg阴性,ALT正常）、C组（HBeAg阳性,ALT轻、中度升高）、D组（HBeAg阳性,ALT高度升高）、E组（HBeAg阴性,ALT轻、中度升高）、F组（HBeAg阴性,ALT高度或重度升高）。另将20例健康者作为对照组。HBeAg采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法,HBV-DNA采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）法,ALT采用速率法,补体C3b采用ELISA-生物素亲和素抗体夹心法测定。结果 D组与F组患者血清C3b、ALT、天冬氨酸氨基转氨酶（AST）水平显著高于A、B、C、E组（P〈0.05）;而D组与F组比较,患者血清C3b、AST水平均无统计学差异（P〉0.05）。对照组受检者血清C3b水平显著低于A、B、C、D、E、F组（P〈0.05）。C3b水平与ALT、AST、HBsAg存在正相关（P〈0.05）,而与HBeAg和HBV-DNA无显著相关（P〉0.05）。结论补体C3b水平与HBV的感染及肝细胞损伤程度有关,而与病毒复制的活跃程度无关,可作为感染和预后的辅助检测指标。     

加贝酯对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]探讨加贝酯对SD大鼠肝脏抗缺血再灌注损伤（HIRI）的效应及其可能的机制。[方法]采用Pringle＇s法建立大鼠HIRI模型,将40只SD大鼠随机分成四组,每组10只：A组（假手术组）、B组（模型组）、C组（加贝酯处理组）、D组（盐水对照组）。分别测定血浆中天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）浓度;测定肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量及光镜观察各组病理形态学变化。[结果]B、C、D三组ALT、AST、MDA均显著高于A组（P〈0．05或P〈0．01）,B、D两组又显著高于C组（P〈0．01）;A组的SOD含量明显地高于其他三组,而C组又明显地高于B、D两组（P〈0．01）。光镜下观察肝组织形态学变化,A组形态基本正常;B、D两组损伤最严重;而C组较B、D两组轻微。[结论]肝脏缺血再灌注时,肝细胞功能受损,蛋白酶抑制剂加贝酯能明显减轻这种损伤,保护肝功能。     

磷丙泊酚钠后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及bcl-2/bax蛋白表达的影响

目的研究磷丙泊酚钠后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 48只Sprague-Dawley大鼠,随机分4组,即假手术组（S组）、对照组（C组）、丙泊酚组（P组）、磷丙泊酚钠组（F组）。每组再根据再灌注2 h或4 h分为2个亚组,分别为S2h、C2h、P2h、F2h亚组和S4h、C4h、P4h、F4h亚组,每个亚组6只大鼠。肝脏缺血1 h后恢复再灌注,S组和C组再灌注开始给予生理盐水静脉泵注,P组给予丙泊酚静脉泵注,F组给予磷丙泊酚钠静脉泵注。于肝脏缺血1 h和再灌注结束后,取血测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,同时取左肝石蜡包埋切片测定B淋巴细胞瘤/白血病-2（bcl-2）蛋白、bcl-2相关X蛋白（bax）含量,苏木精-伊红染色后观察形态学,计数坏死肝细胞比例评价损伤程度。结果 C2h、P2h、F2h和C4h、P4h、F4h亚组血清ALT、AST值,坏死细胞比例和肝组织bcl-2和bax蛋白含量分别高于S2h、S4h亚组（P〈0.05）,P2h、F2h和P4h、F4h亚组ALT、AST值、坏死细胞比例和肝组织bax蛋白含量低于C2h、C4h亚组（P〈0.05）,bcl-2蛋白含量分别高于C2h、C4h亚组（P〈0.05）。结论磷丙泊酚钠对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制可能和调控bcl-2、bax蛋白的表达有关。