生酮饮食对大鼠点燃的痫性发作及学习、记忆行为能力的影响

目的:探讨生酮饮食对大鼠点燃的痫性发作及学习、记忆行为改变的影响,从而验证生酮饮食对实验大鼠的抗惊厥作用。方法:实验于2003-02/04在中国医科大学动物实验中心完成。选择Wistar大鼠32只,随机分为生酮饮食喂养组和常规饮食喂养对照组,每组16只。通过电刺激点燃大鼠痫性发作,测定并比较两组大鼠达到放电阈值及5级痫性发作阈值所需电流强度。同时用水迷宫实验法观察生酮饮食对大鼠空间记忆学习及行为能力的影响。结果:生酮饮食期间的前2周,生酮饮食喂养组的放电阈值[第1周(245±13)μA,第2周(224±15)μA]和5级痫性发作阈值[第1周(245±15)μA,第2周(285±16)μA]明显高于常规饮食喂养对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。两组动物行为能力改变无显著差异(P>0.05)。结论:生酮饮食对大鼠点燃的痫性发作具短暂的保护作用,但不影响其学习、记忆等行为能力。     

氯胺酮在点燃模型作用中的量效关系

目的：观察氯胺酮对大鼠杏仁核电刺激点燃和化学性点燃模型的作用，并了解其是否有量效关系。 方法：实验在青岛大学医学院药理学研究室进行。①果仁核电刺激点燃模型制备：用恒定电流刺激Wistar雌鼠右侧杏仁核（400μA单相方波，波宽1ms，频率60Hz，持续1s，1次／d），若动物连续3次出现Racine’s Ⅴ级发作反应（全身痉挛、强直惊厥）即被完全点燃。②取点燃大鼠24只随机分为3组（n=8），分别腹腔注射氯胺酮30，0，10．0，5．0mg／kg，30min后测定后放电阈值，记录在后放电阈值刺激下的后放电时程和Racine’s分级。③取点燃大鼠24只随机分为3组（n=8），分别腹腔注射氯胺酮5．0mg／kg，尼卡地平2mg／kg，氯胺酮5．0mg／kg合并尼卡地平2mg／kg，记录给药前后后放电时程以及Racine’s分级。④腹腔注射盐酸利多卡因40mg／kg制备大鼠利多卡因化学点燃模型，取点燃大鼠28只随机分为4组（n=7），分别腹腔注射氯胺酮5．0，10．0，20．0，30．0m以g，30min后腹腔注射利多卡因40mg／kg，测定1h内大鼠发作Racine’s分级，计算给药前后Ⅴ级发生百分率。 结果：76只大鼠进入结果分析。①氯胺酮对大鼠杏仁核点燃发作影响：氯胺酮10．0，30．0mg／kg组大鼠给药后后放电时程显著短于给药前（P〈0．05），Racine＇s发作级别显著低于给药前（P〈0．01）。②氯胺酮5．0mg／kg和尼卡地平2.0mg／kg合用能缩短点燃大鼠的后放电时程[（42．3&;#177;9．7），（60．6&;#177;10．3）s，P〈0．05]，降低Racine＇s发作级别（3．1&;#177;0．7，5．0&;#177;0,P〈0．05）。③腹腔注射氯胺酮20．0，30．0mg／kg可降低大鼠利多卡因化学点燃模型的Ⅴ级发作百分率（50．0％，100％；12．5％，100％）。 结论：氯胺酮对大鼠杏仁核点燃和利多卡因化学点燃模型具有抑制作用，与尼卡地平有协同作用，并有显著的量效关系。     

海马损伤对大鼠学习和记忆的影响

目的 研究海马损伤对大鼠学习和记忆的影响。方法 用肌注马桑内脂建立海马CA1区神经细胞坏死大鼠模型（癫痫模型），在此基础上，检测条件性回避反应大鼠所需时间，来证明海马损伤对大鼠学习和记忆的影响。结果 海马神经细胞损伤大鼠的学习和记忆能力均明显下降。结论 海马神经细胞的功能与学习记忆有非常密切的关系，海马神经细胞参与了学习和记忆能力的形成和调节过程。     

杏仁核点燃癫痫大鼠nNOS的表达及抗癫痫药物的影响

目的建立大鼠杏仁基底外侧核电点燃模型，测定大鼠海马nNOS的表达情况并观察常用抗癫痫药物对nNOS表达的影响，探讨癫痫的可能发病机制及常用抗癫痫药的药理作用。方法把双极电极插入大鼠左侧杏仁基底外侧核，给予慢性电刺激使大鼠达到点燃状态。设立空白对照组、手术对照组、电点燃癫痫组及托吡酯、丙戊酸钠、卡马西平治疗组，采用半定量RT-PCR法检测各组大鼠海马组织nNOSmRNA的表达，并用免疫组织化学法检测各组大鼠海马组织中nNOS的表达。结果杏仁核点燃癫痫组大鼠海马组织中nNOS较空白及手术对照组明显升高。经药物治疗后的nNOS表达出现明显下调，其中托吡酯组与其他两个药物组相比nNOS表达增高，差异具有显著性。免疫组化结果表明nNOS定位于神经元胞浆，癫痫组及托吡酯治疗组的强阳性表达率高于对照组及其他治疗组。结论杏仁核点燃癫痫大鼠海马组织nN08表达明显增加，提示nNOS可能参与了杏仁核点燃癫痫的形成过程；抗癫痫药物明显减少了nNOS的表达，有利于保护正常的神经细胞功能。     

海马损伤对大鼠学习和记忆的影响

目的研究海马损伤对大鼠学习和记忆的影响。方法用肌注马桑内脂建立海马CA1区神经细胞坏死大鼠模型(癫痫模型),在此基础上,检测条件性回避反应大鼠所需时间,来证明海马损伤对大鼠学习和记忆的影响。结果海马神经细胞损伤大鼠的学习和记忆能力均明显下降。结论海马神经细胞的功能与学习记忆有非常密切的关系,海马神经细胞参与了学习和记忆能力的形成和调节过程。     

咪达唑仑对大鼠杏仁核点燃的抑制作用及对小鼠最大电休克惊厥模型的影响

背景:经典的抗癫痫治疗药物苯巴比妥、苯妥英钠、地西泮等均具有抑制大鼠杏仁核的点燃效应,咪达唑仑是否有此效果尚不十分明确。目的:观察咪达唑仑对大鼠杏仁核点燃发作的抑制及其抗癫痫作用及对小鼠最大电休克惊厥模型的影响。设计:分为3个小实验,分别检测咪达唑仑对杏仁核点燃、对自主活动、对惊厥发生率的作用,各小实验采用完全随机,组间对照或动物前后对照。单位:青岛大学医学院。材料:实验于2004-08/2005-03在青岛大学医学院附属医院综合实验室完成。选择雌性Wistar大鼠9只,体质量(250±10)g;昆明种小鼠120只,雌雄不拘,体质量(20±5)g,实验动物由青岛市药品检验所动物中心提供。咪达唑仑由徐州恩华药业生产(批号:20030706,5g/L)。方法:①电极埋置建立大鼠杏仁核点燃模型。随机取点燃大鼠9只,分别以0.25,0.5,1mg/kg咪达唑仑腹腔注射,采用四道生物信号微机处理系统测定后放电时程和Racine's分级。②将60只小鼠随机分为生理盐水组,苯巴比妥(40mg/kg)组,咪达唑仑0.5,1.0,1.5mg/kg组,每组12只。腹腔注射给药,用XZC-4A小动物自主活动仪测定单位时间内的活动数(次数/5min)。③建立小鼠最大电休克惊厥模型的影响,以及计数惊厥发生率。主要观察指标:咪达唑仑对大鼠后放电时程和Racine's分级、对小鼠自主活动次数和惊厥发生率的影响。结果:纳入大鼠9只和小鼠120只,全部进入结果分析。①咪达唑仑对大鼠杏仁核点燃发作的影响:咪达唑仑0.5,1.0mg/kg腹腔注射后,后放电时程和Racine’s分级均明显低于用药前(P<0.05～0.01);咪达唑仑0.25mg/kg腹腔注射后,后放电时程低于用药前(P<0.05),Racine’s分级差异不明显(P>0.05)。②咪达唑仑对小鼠自主活动的影响:苯巴比妥组和咪达唑仑0.5,1.0,1.5mg/kg组小鼠自主活动数均明显低于生理盐水组(P<0.01),咪达唑仑0.5mg/kg组小鼠自主活动数高于苯巴比妥组(P<0.05)。③咪达唑仑抗小鼠最大电休克实验的结果:苯巴比妥组和咪达唑仑0.5,1.0,1.5mg/kg组小鼠惊厥发生率均明显低于生理盐水组(P<0.05～0.01),咪达唑仑0.5mg/kg组小鼠惊厥发生率高于苯巴比妥组(P<0.05)。结论:咪达唑仑具有抑制杏仁核点燃的作用,抗癫痫作用显著,具有明确的抗惊厥和镇静作用。     

二苯乙烯苷对痴呆小鼠学习记忆及自由基代谢的影响

目的观察二苯乙烯苷 (TSG)对 β 淀粉样肽致痴呆 (AD)模型小鼠学习记忆及自由基代谢的影响。 方法向小鼠右侧脑室定向注射Aβ1 40 建立痴呆模型 ,并以TSG灌胃预防给药 ,各组小鼠均作Morris水迷宫及避暗测试后进行丙二醛 (MDA)含量、单胺氧化酶 (MAO B)活性、总抗氧化能力 (T AOC)的测定。结果与对照组相比 ,模型组小鼠学习记忆能力降低 (P <0 0 5 ) ,大脑皮层MDA含量和MAO B活性显著升高 (P <0 0 1) ;TSG能明显提高模型小鼠学习记忆能力 (P <0 0 1) ,明显降低皮层MDA含量(P <0 0 1)和降低MAO B活性 (P <0 0 5 ) ,并提高皮层总抗氧化能力 (T AOC) (P <0 0 1)。结论TSG能明显提高学习记忆能力 ,减轻大脑脂质过氧化水平 ,对AD的防治具有良好的应用前景。     

运动训练对脑梗死大鼠学习记忆能力的影响

背景：学习和记忆的神经基础是中枢神经系统具有高度的可塑性，在中枢神经系统功能重组的过程中需要特定的康复训练、目的：观察运动训练对大脑中动脉梗死模型大鼠在实验中增强分辨学习能力和一次性被动回避反应的记忆保持能力的作用．设计：随机对照实验。单位：泸州医学院附属医院康复医学科。材料：实验于2002—07／2003—12在泸州医学院动物实验室完成：实验动物为8周龄Wistar雄性大鼠24只，随机分为脑梗死自由活动组（模型组）、脑梗死运动训练组（康复组）和正常组．每组8只。方法：①模型制备：康复组和模型组大鼠建立右侧大脑中动脉梗死模型，正常组不做处理。②运动训练：4d后对康复组大鼠进行4周的滚笼训练器、网屏洲练器、平衡训练器训练，模型组和正常组不进行特殊的运动训练。③学习记忆测试：各组大鼠于术后第35天进行学习记忆行为学测试：Y型迷宫实验主要观察大鼠达到9／10正确反应（跑到暗臂）所需的训练次数；多功能条件反射箱实验主要观察大鼠在跳板上停留的时间（步入潜伏期）。主要观察指标：①各组大鼠达到常握迷宫结构标准所需的训练次数，②各组大鼠步入潜伏期。结果：24只大鼠均进入结果分析。①Y迷宫实验检测结果：康复组和正常组达到掌握迷宫结构标准所需的训练次数分别是（68．02&;#177;11．67）次和（57．62&;#177;10．31）次，而模型组则需要（107．07&;#177;16．32）次，模型组明显多于康复组和对照组（t=2．05，P〈0．05）：②多功能条件反射箱实验结果：对大鼠一次性被动回避反应的记忆保持能力测试中显示，康复组和正常组步入潜伏期中位数分别是286．7s和298．4s，模型组为126．7s，模型组明显短于康复组和正常组（T=48，P〈0．05）结论：运动训练可以促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复。     

柯尔莫哥罗夫熵对大鼠痫性发作的预报价值

目的研究柯尔莫哥罗夫熵(KE)在氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠脑电监测中的应用,探讨运用KE预报痫性发作的可行性。方法将24只健康雄性SD大鼠随机分为3组,分别为正常组、对照组和致痫组,致痫组采用氯化锂-匹鲁卡品制作急性痫性发作模型,利用头皮电极连续记录大鼠脑电信号,运用KE对痫性发作大鼠全过程的脑电信号进行分析,并与正常组及注射生理盐水的对照组对比分析。结果在整个痫性发作过程中,KE在发作前期开始下降,而在痫性发作期显著下降,与发作间期比较,发作前期与发作期的KE明显降低。致痫组痫性发作期和发作前期的KE值与正常组对比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 KE的变化提示痫性发作过程脑电信号复杂度的变化过程,并为痫性发作的预报提供了可能。     

癫痫及痫性放电对患儿认知学习功能的损伤

癫痫是常见的神经疾患 ,发病率为 0 5 %左右[1～ 2 ] 。大约 1/4以上的癫痫病人伴有学习不能 (ｌｅａｒｎｉｎｇｄｉｓａｂｉｌｉｔｙ ,ＬＤ) ,而后者5 0 %以上存在惊厥性疾病 ,二者间联系紧密并涉及很多相关因素。本文分别对癫痫、癫痫样放电及抗癫痫药物 (ａｎｔｉ-ｅｐｉｌｅｐｔｉｃｄｒｕｇｓ ,ＡＥＤ)对认知功能可能产生的影响进行讨论。1　癫痫与学习认知功能障碍　　认知功能是人脑从外界获得信息的一种能力 ,包括与外界保持联系和注意、选择信息以及记忆等。认知功能的损伤表现为儿童学习能力下降和成人智力水平降低 ,在儿童称为…     

运动训练对脑梗死大鼠学习记忆能力的影响

背景学习和记忆的神经基础是中枢神经系统具有高度的可塑性,在中枢神经系统功能重组的过程中需要特定的康复训练.目的观察运动训练对大脑中动脉梗死模型大鼠在实验中增强分辨学习能力和一次性被动回避反应的记忆保持能力的作用.设计随机对照实验.单位泸州医学院附属医院康复医学科.材料实验于2002-07/2003-12在泸州医学院动物实验室完成.实验动物为8周龄Wistar雄性大鼠24只,随机分为脑梗死自由活动组(模型组)、脑梗死运动训练组(康复组)和正常组,每组8只.方法①模型制备康复组和模型组大鼠建立右侧大脑中动脉梗死模型,正常组不做处理.②运动训练4 d后对康复组大鼠进行4周的滚笼训练器、网屏训练器、平衡训练器训练,模型组和正常组不进行特殊的运动训练.③学习记忆测试各组大鼠于术后第35天进行学习记忆行为学测试.Y型迷宫实验主要观察大鼠达到9/10正确反应(跑到暗臂)所需的训练次数;多功能条件反射箱实验主要观察大鼠在跳板上停留的时间(步入潜伏期).主要观察指标①各组大鼠达到常握迷宫结构标准所需的训练次数.②各组大鼠步入潜伏期.结果24只大鼠均进入结果分析.①Y迷宫实验检测结果康复组和正常组达到掌握迷宫结构标准所需的训练次数分别是(68.02±11.67)次和(57.62±10.31)次,而模型组则需要(107.07±16.32)次,模型组明显多于康复组和对照组(t=2.05,P＜0.05).②多功能条件反射箱实验结果对大鼠一次性被动回避反应的记忆保持能力测试中显示,康复组和正常组步入潜伏期中位数分别是286.7 s和298.4 s,模型组为126.7 s,模型组明显短于康复组和正常组(T=48,P＜0.05).结论运动训练可以促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复.     

探索学习对局灶性脑梗死大鼠学习记忆和新生血管的影响

目的:研究探索学习对局灶性脑梗死大鼠学习记忆及新生血管的影响。方法:采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,术后24h随机分为标准环境(SE)组、探索学习环境(LE)组;另设假手术对照组(Sham)组,不电凝大脑中动脉,其余步骤与手术组相同。分别于术后第7天、28天进行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力;以免疫组织化学法测定微血管密度。结果:在学习记忆能力上,LE组成绩明显优于SE组(P<0.01),与Sham组相比无显著差异(P>0.05);微血管密度显示LE组在术后第14天、28天新生血管明显多于SE组(P<0.05),与Sham组相比无显著差异(P>0.05)。结论:探索学习可促进局灶性脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复与微血管新生,改善大鼠的预后。     

定志小丸对老龄大鼠学习记忆能力的影响

目的：研究定志小丸对老龄大鼠学习记忆能力和脂质过氧化的影响。方法：选用自然老龄大鼠，采用Y电迷宫法测试行为学指标，用生化法测定血清和脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酶(MDA)，用荧光分光光度法测定脑内单胺类神经递质含量。结果：定志小丸200mg／kg给药组明显提高老龄大鼠学习记忆能力，提高记忆的正确反应率(70．5％，73．5％)，与空白对照组(61．0％，64．0％)相比差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。给药组升高老龄大鼠脑内单胺类神经递质的含量，使老龄大鼠脑内[空白对照组：(128．2&;#177;10．3)Nu／mL；定志小丸200mg／kg组：(143．0&;#177;6．8)Nu／mL]和血清中[空白对照组：(190．0&;#177;4．65)Nu／mL；定志小丸200mg／kg组：(222．3&;#177;2．3)Nu／mL]的SOD活力提高，MDA含量降低。结论：定志小丸能改善老龄大鼠的学习记忆功能，其机制可能与改善脑组织单胺类神经系统功能，降低脑组织中脂质过氧化物的含量有关.     

游泳训练对大鼠空间学习记忆能力及海马、纹状体内c-fos、c-jun mRNA表达的影响

目的:探讨8周游泳运动训练对大鼠空间学习记忆能力的影响及其与脑内学习记忆相关基因c-fos、c-junmRNA的关系,同时探讨其中的机制.方法:以大鼠为实验对象,采用Morris水迷宫法,研究8周游泳训练对大鼠空间学习记忆能力的作用:采用RT-PCR的方法研究8周游泳训练对大鼠海马、纹状体内学习记忆相关基因c-fos、c-jun mRNA的影响.结果:①Moms水迷官的测试中,综合定位航行实验和空间搜索实验数据可以表明,8周的游泳训练之后,运动组大鼠的迷宫总成绩显著好于安静组;②与安静组相比,8周游泳训练可使大鼠海马c-fos、c-junmRNA显著增加(分别上调17%、28%),但纹状体内c-fos、c-jun mRNA的增加并小显著.结论:适宜的运动训练可以促进海马内c-fos、c-jun mRNA的表达.从而促进学习记忆,这从一个侧向揭示了运动促进学习记忆的分子学机制.     

慢性脑缺血大鼠学习记忆变化及甲状腺激素的影响

目的：研究慢性脑缺血大鼠学习记忆的变化及甲状腺激素的影响。方法：成年SD大鼠随机分为假手术组10只；单纯双侧颈总动脉结扎手术组7只；术后甲状腺激素治疗组8只。各组于5周后采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力。结果：各组大鼠搜索策略趋向式和直线式所占比例比较：单纯手术组较假手术组、术后治疗组显著减少（P〈0．01），术后治疗组与假手术组之间差异无显著性意义；定位航行试验：单纯手术组较假手术组、术后治疗组逃避潜伏期明显延长（P〈0．05）；空间探索试验：单纯手术组较假手术组显著缩短（P〈0．01）。结论：慢性脑缺血大鼠学习记忆能力明显受损，甲状腺激素治疗可以使其学习能力得到明显改善，并在一定程度上提高其工作记忆功能。     

淀粉样β蛋白对大鼠学习记忆的损伤

目的：通过Morris水迷宫实验来观察淀粉样β蛋白1-40对大鼠学习记忆的影响。方法：实验于2005-08／11在河南科技大学医学院完成。选用SD成年健康雄性大鼠30只，随机分为3组：正常对照组、生理盐水注射组、淀粉样β蛋白1--0注射组。淀粉样β蛋白1-40注射组给予双侧海马CA1区定向注射凝聚态淀粉样β蛋白1-40.5μL（2g／L），生理盐水注射组给予等量生理盐水，正常对照组不施以任何处理。术后2周行Morris水迷宫测试。学习时每只大鼠按东、西、南和北4个人水点分别放入水池（头朝池壁轻轻地放人）。记录动物的入水时间。记录潜伏期（动物自入水到找到站台后四肢爬上站台时所需的时间）；同时记录动物入水后的游泳轨迹。动物爬上站台后，让动物在站台上站立20s。若动物在入水后60s以内未能找到水池中的站台或未能爬上站台，则以60s记，引导其上台。实验历时5d。结果：30只大鼠均进入结果分析。Morris水迷宫训练第1天正常对照组、生理盐水注射组和淀粉样β蛋白1-40注射组的潜伏期分别是：（59．21&;#177;1．31）s，（60．00&;#177;0．00）s，（60．00&;#177;0．00）s，3组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。训练第2-5天，淀粉样β蛋白1-40注射组的潜伏期为（53．34&;#177;10．19）s，（38．15&;#177;10．77）s，（33．49&;#177;9．12）s，（28．52&;#177;9．87）s，均明显长于正常对照组和生理盐水注射组[正常对照组的潜伏期为（37．80&;#177;8．53）s，（23．50&;#177;6．54）s，（11．60&;#177;6．5）s，（7．71&;#177;3．56）s；生理盐水注射组的潜伏期为（38．13&;#177;9．83）s，（22．65&;#177;9．23）s，（13．05&;#177;8．67）s．（9．29&;#177;7．72）s]（P〈0．01）．正常对照组和生理盐水注射组的潜伏期差异无显著性意义（P〉0．05）。3组的游泳轨迹也显示正常对照组和生理盐水注射组从训练第5天起即由随机式转为直线式，而淀粉样β蛋白1-40注射组5d的游泳轨迹一直为随机式。结论：海马注射淀粉样β蛋白1-40可导致大鼠学习记忆功能明显受损。     

银杏叶提取物上调海马脑源性营养因子和神经肽2受体表达、增强突触重建而改善发育期癫痫大鼠认知功能的研究

目的 观察银杏叶提取物(EGb)对发育期点燃癫痫大鼠治疗前后学习记忆及脑组织海马中脑源性营养因子(BDNF)、神经肽2受体(NPY2R)、突触素P38、突触后致密蛋白95(PSD95)表达及突触超微结构的影响,探讨EGb改善认知功能的可能作用机制.方法 戊四氮(PTZ)诱导大鼠慢性点燃模型,Morris水迷宫观察干预治疗前后大鼠学习记忆变化,Western blot和免疫组化分别检测海马中BDNF、NPY2R、P38、PSD95蛋白的含量分布情况,电镜观察突触超微结构.结果 (1)Morris水迷宫测试结果显示PTZ点燃大鼠的潜伏期长于NS组(P<0.05),经EGb治疗后的大鼠潜伏期较点燃组明显下降(P<0.05).相应地点燃大鼠的跨越平台次数明显少于NS组(P<0.05),经EGb治疗后大鼠的跨越平台次数则多于相应的未治疗组(P<0.05).(2)点燃大鼠海马中BDNF蛋白含量明显高于NS组(P<0.05),EGb的治疗进一步提高了大鼠BDNF蛋白含量(P<0.05),BDNF免疫阳性细胞分布以皮质区最高,其次分别为海马CA3区、CA2区和DG.相应地点燃大鼠海马内NPY2R蛋白含量也显著高于NS组(P<0.05),但是,EGb的治疗可以降低大鼠的NPY2R蛋白含量(P<0.05),NPY2R免疫阳性细胞主要分布于海马DG区,皮质区次之.(3)点燃大鼠脑内P38和PSD95蛋白含量均低于NS组(P<0.05),EGb的治疗使得P38和PSD95表达量明显高于点燃组、甚至超过NS组(P<0.05).(4)在透射电镜下点燃大鼠海马神经元胞体固缩浓染,细胞水肿,突起膜发生断裂,突触前后膜结构模糊,突触小泡减少,突触后致密物变薄,而EGb的治疗可以减轻细胞水肿、致密物稍增厚.结论 EGb治疗后发育期癫痫大鼠海马BDNF、NPY2R、P38和PSD95表达增强,受损的突触结构得到改善,可能参与了EGb改善点燃大鼠的学习记忆过程.     

幼年慢性癫痫模型大鼠情感行为及空间记忆改变以及吡拉西坦的干预作用

目的:观察幼年慢性癫痫模型大鼠情感行为及空间记忆改变,以及吡拉西坦的干预效应。方法:实验于2004-07/12在河北医科大学及河北师范大学生命科学学院完成。选用Wistar幼年大鼠50只。肌注马桑内脂注射液复制大鼠慢性癫痫大发作模型。每间隔3d重复肌注1次,经30次注射后,对其中点燃的动物改为14d肌注1次。造模3个月时点燃动物分为造模组、吡拉西坦低剂量组、吡拉西坦高剂量组、苯妥英钠加吡拉西坦组各10只。各组于造模3个月后开始连续灌胃,1次/d。吡拉西坦各组灌服吡拉西坦混悬液,分别为0.024mg/(g·d),0.048mg/(g·d);苯妥英钠加吡拉西坦组灌服苯妥英钠0.06mg/(g·d)及吡拉西坦混悬液0.048mg/(g·d)。用药1个月后进行相关指标检测。10只正常对照非造模组大鼠在造模开始时同期喂养并灌服等容积生理盐水。观察马桑内脂所致幼年大鼠慢性癫痫模型,达到点燃标准时动物情感行为的变化,以旷场活动性和拒俘反应性表示。观察空间学习和记忆能力的改变,以发现平台时间及搜索距离表示。结果:50只大鼠均纳入分析结果。情感行为观察结果:①旷场活动性比较:吡拉西坦组低、高剂量组以及苯妥英钠加吡拉西坦组明显高于造模组犤(5.2±1.2),(7.8±2.3),(8.4±2.6),(3.1±1.3)min,P<0.05或P<0.01犦。②拒俘反应性:吡拉西坦高剂量组以及苯妥英钠加吡拉西坦组明显低于造模组犤(2.07±0.38),(2.31±0.35),(3.91±0.98)min,P<0.05犦。空间学习记忆能力观察:①搜索时间比较:吡拉西坦高、低剂量组、苯妥英纳加吡拉西坦组在相应组次比造模组有不同程度的减少,而各个处理组内随训练次数增加平均搜索时间逐渐减少犤其中第1次分别为(45±9),(51±8),(44±9),(63±11)s;第3次分别为(42±7),(49±9),(42±7),(57±8)s;第6次分别为(34±8),(42±8),(35±6),(49±9)s,P<0.05或P<0.01犦。②搜索距离比较:吡拉西坦高、低剂量组、苯妥英纳加吡拉西坦组平均搜索距离在相应组次比造模组有不同程度的减少。各个处理组内随训练次数增加平均搜索距离逐渐减少犤其中第1次分别为(510±89),(670±58),(586±91),(793±74)cm;第3次分别为(455±56),(602±77),(521±84),(690±67)cm;第6次分别为(385±48),(487±68),(392±79),(550±54)cm,P<0.05或P<0.01犦。结论:慢性癫痫大鼠学习和记忆能力明显降低,吡拉西坦对该模型大鼠学习和记忆能力降低有一定的预防和治疗作用。     

反复热性惊厥对大鼠行为运动及空间学习记忆的影响

背景：热性惊厥脑损伤已经引起关注，但热性惊厥对行为运动及学习记忆影响的研究也是十分重要的。目的：探讨热性惊厥对大鼠行为运动及空间学习记忆能力的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验在西安交通大学医学院实验动物中心完成。实验选用21日龄雄性SD大鼠60只，按随机数字法均分为热性惊厥组、发热对照组及正常对照组。干预：45℃热水浴建立热性惊厥动物模型，定时浸浴2min设立发热对照组。通过斜板试验、悬吊试验、旷场活动试验及Morris水迷宫检测大鼠行为运动及空间学习记忆能力变化。主要观察指标：各组大鼠转体时间、悬吊时间、旷场活动性、逃逸潜伏期及搜寻策略比较。结果：多次热性惊厥发作可使大鼠在斜板试验[热性惊厥组为(9．15&;#177;2．63)s，发热对照组为(5．32&;#177;2．11)s，正常对照组为(5．29&;#177;2．04)s，热性惊厥组和其他两组比较，差异有显著性意义(F=6．17，P&;lt;0．01)]，悬吊试验[热性惊厥组为(33．4&;#177;18．1)s，发热对照组为(50．1&;#177;20．3)s，正常对照组为(59．0&;#177;20．7)s，热性惊厥组与其他两组比较，差异在显著性意义(F=8．23，P&;lt;0．01)]，旷场活动试验[热性惊厥组为(5．07&;#177;2．04)分，发热对照组为(10．37&;#177;2．98)分，正常对照组为(13．22&;#177;2．26)分，热性惊厥组与其他两组比较，差异在显著性意义(F=7．42，P&;lt;0．01)]中行为运动能力下降。在Morris水迷宫试验中，热性惊厥组逃逸潜伏期延长，平台所在区域内的游泳时间百分比降低以及穿过平台面积的次数减少。结论：热性惊厥发作可损害大鼠的行为运动和空间学习记忆能力。