血浆PAI-1与胰岛素抵抗及脂质紊乱的相关性研究

目的探讨PAI-1与胰岛素抵抗、血糖、空腹胰岛素、血脂等的相关性. 方法测定正常人、单纯肥胖、2型糖尿病非肥胖和2型糖尿病肥胖患者的体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),PAI-1、血糖、空腹胰岛素及血脂,以稳态模型(Homa Model)公式评估IR(胰岛素抵抗),并计算ISI(胰岛素敏感指数).结果与正常组相比,2型糖尿病(DM)非肥胖组、2型糖尿病肥胖组和单纯肥胖组的血浆PAI-1均显著升高,差异有显著性(P<0.05～P<0.001),后3组中,2型DM非肥胖与2型DM肥胖组PAI-1差异无显著性,2型DM肥胖组PAI-1显著高于单纯肥胖组(P<0.05).多元逐步回归分析提示血浆PAI-1与HOMA-IR、空腹胰岛素、BMI、血甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇具有高度相关性(均P<0.001).结论胰岛素抵抗综合征患者血浆PAI-1水平显著升高,血浆PAI-1与HOMA-IR呈正相关,并与空腹胰岛素、BMI、血甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇密切相关.     

不同体重指数新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌和胰岛素抵抗状况调查

目的 研究中国新诊断超重肥胖及非肥胖2型糖尿病患者胰岛素分泌功能(IS)、胰岛素抵抗状况(IR)的差别及降血糖药物干预对其影响,为临床治疗提供依据.方法 对408例新诊断2型糖尿病患者和40例糖耐量正常人测量身高、体重;行口服葡萄糖耐量试验(OGTF)测定0、30、60、120 min血糖、胰岛素.糖尿病患者按空腹血糖(FBG)水平(DMI:FBG<6.9 mmol/L;DM2:6.9 mmol/L≤FBG<8.3 mmol/L;DM3;8.3 mmol/L≤FBG<9.7 mmol/L;DM4:FBG≥9.7 mmol/L)分为4组,每组内以体重指数(BMI)为界分为两个亚组(BMI<24、≥24),比较两亚组IR和IS.93例FBG>8.3 mmol/L者应用格列齐特(达美康)缓释片进行干预治疗1～3个月,血糖达标后重复OGTF并计算干预后的IR及IS,比较治疗前后的变化.结果 (1)BMI≥24亚组与正常组相比,存在高真胰岛素血症;(2)在每一组糖尿病患者中,BMI≥24亚组的胰岛素敏感性更差,但是IS都优于相应的BMI<24亚组;(3)降血糖药物干预后BMI<24组胰岛素敏感性变化优于BMI≥24组(-4.7±0.9比-5.5 4±1.4,P<0.05),而干预后IS的变化(△I30/△G30)BMI≥24组优于BMI<24组(1.37±0.16比0.50±0.19,P<0.05).结论 新诊断2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能随FBG升高而恶化,这种双重恶化的程度在血糖水平相似的超重肥胖及非肥胖患者明显不同;改善高糖毒性可使超重肥胖者胰岛素分泌功能显著恢复,而非肥胖患者胰岛素敏感性恢复更优.     

代谢手术对肥胖与非肥胖2型糖尿病患者体质指数、胰岛素抵抗及血脂影响

目的 比较代谢手术对肥胖与非肥胖2型糖尿病患者术后体质指数(BMI)及代谢指标的总体效果差异.方法 以体质指数28为切点,分为肥胖糖尿病组(BMI≥28 kg/m2,n=10)及非肥胖糖尿病组(BMI＜ 28 kg/m2,n=10),术前配比各项基础资料,术后3～6个月随访体质指数、葡萄糖耐量及胰岛素释放、尿酸、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平,比较各组手术前后的差异以及两组术后效果的差异.结果 相关分析发现非肥胖患者(BMI＜ 28 kg/m2)术后BMI下降程度与术前BMI无相关(r=0.416,P=0.232),而肥胖患者(BMI≥28 kg/m2)术后BMI下降程度则与术前BMI高低明显相关(r =0.932,P＜0.001).非肥胖患者与肥胖患者手术前后胰岛素抵抗程度、总胆固醇水平均明显改善(P＜0.05),而尿酸代谢、低密度脂蛋白胆固醇水平均无明显变化.两组患者术后在体质指数的下降程度差异明显,肥胖患者较非肥胖患者下降更明显,而两组患者术后在胰岛素抵抗、总胆固醇水平的改善程度上并无显著性差异.结论 代谢手术能明显改善肥胖与非肥胖糖尿病患者术后体质量、胰岛素抵抗及血脂,且非肥胖2型糖尿病患者与肥胖2型糖尿病患者术后总胆固醇、低密度脂蛋白及胰岛素抵抗改善获益相当,肥胖与否不能作为是否手术的绝对指征.     

非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢的关系

目的：研究非肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂代谢的关系。方法：测定72例非肥胖糖尿病患者及60例非肥胖正常人空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c)、空腹胰岛素（FINS）、体重指数（BMI）及脂代谢指标，并进行相关性分析。结果：（1）72例非肥胖糖尿病患者FPG、HbA1c、FINS、胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）及胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）明显高于正常对照组。（2）Pearson相关分析表明HOMA－IR与CHO、TG、LDL呈正相关。（3）逐步回归分析发现以HOMA－IR为因变量，CHO、TG、LDL为自变量，TG对HOMA－IR有影响。结论：高TG是非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的特点，TG升高可作为非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的独立因素。     

肥胖对2型糖尿病患者血脂和胰岛素抵抗的影响

目的 :观察肥胖对 2型糖尿病患者血脂和胰岛素抵抗的影响。方法 :将 186例 2型糖尿病患者分为肥胖和非肥胖两组 ,并将肥胖组患者分为腹型肥胖和非腹型肥胖组 ,检测患者的身高、体重、腰围、臀围、空腹血糖 (FBG)、血脂、胰岛素 (FINS)、C肽 (FCP) ,计算体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)和胰岛素敏感指数 (ISI) ,并进行对比分析。结果 :肥胖2型糖尿病患者与非肥胖者比较 ,FINS、FCP、甘油三脂 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL - C)均显著升高 (P<0 .0 5 ) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C)、ISI显著下降 (P<0 .0 1) ;腹型肥胖 2型糖尿病患者与非腹型肥胖者比较 ,FINS、FCP、TG均显著升高 (P<0 .0 5 ) ,HDL - C、ISI显著下降 (P<0 .0 5 )。结论 :肥胖特别是腹型肥胖的 2型糖尿病患者存在着更严重的血脂紊乱和胰岛素抵抗 (IR)     

肥胖对老年糖尿病人胰岛素及C肽水平的影响

目的 :研究老年 型糖尿病 (DM)患者胰岛素 (INS)水平、 C肽 (CP)水平及肥胖对它们的影响。方法 : 型 DM组 :肥胖 [n =15 ,年龄 (6 8.40± 4.46 )岁 ,BMI(2 8.40± 3.2 0 ) kg/ m2 ],非肥胖 [n =19,年龄 (6 9.84± 5 .5 7)岁 ,BMI(2 0 .89± 1.88) kg/ m2 ]。对照组 :肥胖 [n =10 ,年龄 (6 8.5 0± 6 .6 0 )岁 ,BMI (2 7.93± 2 .34 ) kg/ m2 ];非肥胖 [n =13,年龄 (6 7.93± 6 .34 )岁 ,BMI(2 1.34± 2 .0 1) kg/ m2 ]。所有受试者均行 75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT)及同步 INS释放试验及 CP释放 ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 :OGTT后 INS应答及 CP应答在肥胖者是相同的 ,但在非肥胖 型 DM病人空腹及糖负荷后 1,2 h INS及 CP均减少 (P<0 .0 5 )。DM组及对照组内肥胖者各时点 INS及 CP均高于非肥胖者 (P<0 .0 1) ,但肥胖者胰岛素敏感指数 (ISI)低于非肥胖者 (P <0 .0 5 )。结论 :非肥胖老年 型 DM病人主要是 INS释放受损 ,而胰岛素抵抗 (IR)轻微。肥胖老年 型 DM患者虽然 INS水平不低 ,但 IR显著。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂、血尿酸、体重指数关系的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)与脂代谢紊乱之间的关系。方法:测定131例T2DM患者空腹血糖(FPG)、血脂、血尿酸(UA)、糖化血红蛋白(HBAlC)、空腹胰岛素(FINS)及餐后2h血糖(2hPG),并利用身高、体重计算出体重指数(BMI)。将131例T2DM患者分为IR组和非IR组。结果:IR组的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、UA、BMI水平与非IR组相比显著升高(P<0.01);IR组的FPG、2hPG、载脂蛋白A(Apo-A)、载脂蛋白B(Apo-B)、HBAlC水平与非IR组相比无显著性差异(P>0.05);IR与TG、UA呈正相关(r=0.321,r=0.216,P<0.05)。结论:2型糖尿病患者IR与脂代谢紊乱密切相关,2型糖尿病胰岛素抵抗者存在肥胖、高尿酸血症。     

肥胖的2型糖尿病患者代谢状态的临床分析

目的通过观察肥胖和非肥胖的2型糖尿病患者的代谢状态,了解肥胖的2型糖尿病患者代谢紊乱的特点.方法将88例2型糖尿病患者按体重指数(BMI)分为2组,肥胖组48例(BMI≥25kg/m2)和非肥胖组40例(BMI<25kg/m2).测定血压(SBP/DBP)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血浆空腹胰岛素(F-ins)、血总胆固醇(Tch)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、24小时尿白蛋白排泄率(UAER)、血尿酸(BUA).结果 2型糖尿病肥胖组SBP,TG,LDL-c, F-ins, UAER, BUA明显高于非肥胖组, HDL-c较非肥胖组明显低,两组间比较均有统计学意义;Tch, FPG, HbA1C水平两组之间无明显差异.结论肥胖的2型糖尿病患者有明显的代谢紊乱.BMI是影响糖尿病患者脂代谢、血压、胰岛素水平、血尿酸水平及尿白蛋白排泄率的重要因素.对2型糖尿病伴有肥胖的患者应予以重视,对其代谢异常进行综合治疗.     

糖尿病患者肥胖及胰岛素抵抗与血浆同型半胱氨酸的关系

目的 探讨2型糖尿病患者肥胖、胰岛素抵抗与血浆同型半胱氨酸的关系.方法 1)120例2型糖尿病分为肥胖组与非肥胖组,比较两组间的Hcy和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的差别.2)2型糖尿病分为高Hcy和正常Hcy组,比较两组的血糖、血脂、血压、血肌酐、胰岛素和糖基化血红蛋白,体重指数(BMI)及HOMA-IR的差别.3)多元逐步回归分析Hcy的影响因素.结果 1)肥胖组的Hcy、HOMA-IR高于非肥胖组(P<0.01).2)高Hcy与正常Hcy的病程(P<0.01)、空腹血糖(P<0.05)、糖基化血红蛋白(P<0.05)、血肌酐(P<0.01)、总胆固醇(P<0.05)、高密度脂蛋白胆固醇(P<0.05)、BMI(P<0.01)、空腹胰岛素(P<0.01)及HOMA-IR(P<0.01)差别有统计学意义.3)血浆Hcy与HOMA-IR、BMI、病程、胰岛素、肌酐独立相关.结论 肥胖与胰岛素抵抗与2型糖尿病患者的Hcy'密切相关.     

2型糖尿病患者血浆Gas6、omentin-1的表达及其与IR相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者血浆Gas6、omentin-1的表达及其与IR的相关性。方法按WHO糖尿病诊断标准,选取2013年12月~2014年5月佳木斯大学附属第一医院就诊患者分为三组,其中肥胖2型糖尿病患者(BMI≥25 Kg/m2)40例,非肥胖2型糖尿病50例,正常对照组30例,比较三组患者血浆Gas6、omentin-1的变化及其与IR相关性。结果肥胖2型糖尿病组血浆Gas6水平明显低于非肥胖2型糖尿病组和正常对照组,血浆omentin-1水平明显低于非肥胖2型糖尿病组和正常对照组,差异显著,有统计学意义(P<0.05);肥胖2型糖尿病组胰岛素抵抗指数明显高于非肥胖2糖尿病组和正常对照组,差异显著,有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者血浆Gas6、omentin-1水平变化与2型糖尿病胰岛素抵抗相关,可能为糖尿病的一个预报信号,对2型糖尿病的防治有一定指导意义。     

HSP60对肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的 探讨HSP60对新诊断肥胖2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)的影响.方法 选择90例新诊断的T2DM患者,根据肥胖程度分为肥胖组30例、超重组34例及体型正常组26例.检测3组的血清HSP60浓度、空腹胰岛素(FINs)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)及血脂等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并分析HSP60与其余指标之间的关系.结果 与体型正常组相比,超重组和肥胖组的体质量指数(BMI)、腰/臀比(WHR)、FPG、FINs、HbAlc、HSP60和HOMA-IR均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);HSP60与BMI、WHR、FINs、FPG、HOMA-IR呈正相关(P＜0.01);BMI、HOMA-IR是HSP60的独立危险因素(P＜0.05).结论 T2DM患者血清HSP60浓度随肥胖程度加重而进行性升高,血清HSP60浓度的增加可能促进T2DM患者IR的发生发展.     

老年2型糖尿病合并脂肪肝的临床分析

目的:探讨老年2型糖尿病是否合并脂肪肝与相关指标的关系。方法:检测老年2型糖尿病并发和不并发脂肪肝的患者空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A(APO-A)、载脂蛋白B(APO-B)、胰岛素抵抗指数(IR)、体重指数(BMI)及腰臀比(WHR)等指标,同时检查是否合并糖尿病慢性并发症。结果:合并脂肪肝组与无脂肪肝组比较:IR、血清INS、TC、TG及APO-B明显升高,HDL-C明显降低,具有显著差异(P<0.05),且脂肪肝组腹型肥胖、冠心病发病率高。结论:伴有脂肪肝的老年2型糖尿病较无脂肪肝的老年2型糖尿病患者存在明显的脂代谢紊乱、高胰岛素血症及胰岛素抵抗,常与冠心病合并存在,腹型肥胖、脂质异常及胰岛素抵抗可能是脂肪肝和冠心病的共同病因,因此减肥、降脂、改善胰岛素抵抗、减少肝脏脂肪沉积,对防治糖尿病脂肪肝、减少糖尿病慢性并发症—冠心病有着重要意义。     

2型糖尿病患者血清C反应蛋白与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者的血清C反应蛋白(CRP)和胰岛素抵抗的关系。方法将研究对象分为健康对照组(55例),单纯2型糖尿病组(54例),2型糖尿病并肥胖组(56例),分别测定身高、空腹体重、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、C反应蛋白,计算体重指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与健康对照组相比,2型糖尿病并肥胖组BMI明显升高,有统计学差异(P<0.01),单纯2型糖尿病组和2型糖尿病并肥胖组FPG、2hPG、FINS、CRP、HOMA-IR均升高,差异有统计学意义(P<0.01);与单纯2型糖尿病组相比,2型糖尿病并肥胖组BMI、FINS、CRP、HOMA-IR升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论慢性炎症可能与2型糖尿病的胰岛素抵抗密切相关,CRP对推测胰岛素抵抗程度及糖尿病的进展有一定价值。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与体表测量指数的相关性分析

目的:探讨2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)与体表测量指数的相关性.方法:选取2型糖尿病患者92例和健康对照31例.检测血压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、身高(H)、体重(W)、体重指数(BMI)、腰围(WC)、腹围、臀围、颈围、左上臂围(AC)、左大腿围、胰岛素抵抗指数(IRI),探讨各项指标间的相关性.结果:糖尿病组IRI显著高于对照组(P＜0.05),而胰岛素敏感指数(ISI)、B细胞功能指数(HBCi)显著低于对照组(P＜0.05).糖尿病组IRI与BMI、WC呈正相关,相关系数分别为0.70、0.41.糖尿病组内总胆固醇随BMI的增加而增加,且差异有统计学意义(P＜0.05),IAI随BMI的增加而降低.结论:2型糖尿病患者存在糖、脂代谢紊乱及IR,体表测量指标中BMI、WC与IRI显著正相关,控制BMI、WC可以有效改善IR.     

肥胖与胰岛素抵抗

肥胖 (obesity)是一种与遗传性因素、代谢及行为因素等相关的多因性疾病。胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)是指胰岛素作用的靶组织、靶器官 ,如 :肝脏、肌肉、脂肪组织等对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计水平。一般认为 ,2型糖尿病患者中 70 %～ 80 %为肥胖患者 ,而肥胖患者均不同程度地存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗促使糖耐量正常人群糖耐量恶化 ,是造成 2型糖尿病的主要因素之一 ;同时也在高血压、高血脂、动脉粥样硬化等的发病中起着重要作用。随着肥胖及其相关疾病发病率的逐渐上升 ,肥胖与IR的研究已成为近期内分泌学研究的…     

黄连素治疗2型糖尿病的临床疗效观察

目的:本文研究黄连素治疗2型糖尿病的适合人群.方法:72例糖尿病分为2组:肥胖组40例,非肥胖组32例.采用黄连素0.02 g/(kg.d),分3次口服,治疗观察8～10周,观察治疗前后的体质指数(BMI)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、血总胆固醇(TC)、血甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、肝功(ALT、AST、GGT、B-T)及肾功(BUN、Cr).利用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(HOMA-IAI)评价治疗前后胰岛素抵抗及胰岛素敏感性.结果:所有病例经黄连素(BBR)治疗后,FPG、HbA1c、IR、BMI、TC、TG、LDL均明显下降,治疗前后具有显著性差异(P≤0.001).肥胖组较非肥胖组存在更明显的胰岛素抵抗(P＜0.01),经BBR治疗后所有病例胰岛素抵抗均有显著改善(P＜0.001).肥胖组与非肥胖组相比,治疗前后BMI下降幅度有显著性差异(P＜0.05).相关分析提示FPG下降与IR改善具有显著相关性(P＜0.001).同时发现BBR可显著改善肝功能(ALT、AST、GGT)(P＜0.01),而对肾功能的影响没有显著性意义.结论:BBR具有显著的降糖疗效,改善高胰岛素血症,调节血脂,减轻体重,具有良好的改善胰岛素抵抗作用,更适用于治疗以胰岛素抵抗为优势的糖尿病前期和2型糖尿病早期阶段.     

2型糖尿病及前期患者胰岛素抵抗与脂代谢紊乱的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)及其前期患者胰岛素抵抗(IR)与脂代谢紊乱的关系.方法 对31例T2DM患者(糖尿病组)、20例糖尿病前期患者(糖尿病前期组)及20例健康对照者(正常对照组)进行口服葡萄糖糖耐量试验、胰岛功能释放试验、血脂谱测定,并计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR),测定空腹C肽及脂代谢指标等.结果 (1)糖尿病组患者的BMI、WHR、空腹C肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)水平均显著高于正常对照组(P＜0.05);早期胰岛素分泌指数(EISI)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)较正常对照组、糖尿病前期组显著降低(P＜0.05).糖尿病前期组患者的BMI、WHR、TG水平显著高于正常对照组(P＜0.01).(2)Pearson相关分析表明:HOMA-IR与BMI、WHR、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、总胆固醇(TC)、TG、极低密度脂蛋白(VLDL)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽呈正相关(P＜0.05).结论 糖尿病前期人群无明显的IR和胰岛β细胞功能衰竭.T2DM及糖尿病前期患者脂代谢紊乱以高TG血症为主要特征;高TG血症反映了糖尿病患者的IR程度.BMI可作为糖尿病及前期患者胰岛功能变化的危险因素.     

2型糖尿病患者血浆脂联素水平及其影响因素

目的 了解2型糖尿病患者血浆脂联素水平与体重指数(BMI)、血浆胰岛素水平、游离脂肪酸(FFA)及血脂的相关性。方法 根据BMI水平将51名2型糖尿病患者分为肥胖2型糖尿病组(BMI≥25kg/m2)、正常体重2型糖尿病组,将28名正常体重非糖尿病者设为对照组。以ELISA法测定脂联素和FFA,化学发光法测定空腹胰岛素(FINS),同时测定空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2HPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 肥胖2型糖尿病组脂联素水平显著低于非肥胖2型糖尿病组和对照组(P<0.05),后两组脂联素水平无差异。单因素相关分析显示脂联素与BMI及TG负相关,相关系数分别为-0.3459(P<0.01)和-0.3603(P<0.01),与FFA等无相关性。包括年龄、BMI、HDL-C、LDL-C、TG、TC、FPG、FINS、FFA和HOMA-IR的多因素回归分析显示,BMI和TG对脂联素的影响相当。结论 不同BMI个体的脂联素水平具有差异,在正常BMI范围内的2型糖尿病患者与非糖尿病者血浆脂联素水平差异无显著性。胰岛素抵抗程度对脂联素无明显影响。TG和BMI是一组很好的评估脂联素水平和作用的指标。     

2型糖尿病非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗临床研究

目的:观察2型糖尿病(T2DM),非糖尿病一级亲属与无糖尿病家族史的对照之间胰岛素抵抗(IR)程度有无区别,以及IR与体重指数(BMI)、腰臀比、糖代谢、脂代谢等指标间的关系。方法:选取39例T2DM患者、35例T2DM的非糖尿病一级亲属及39例无糖尿病家族史的正常对照,测定其体重指数(BMI)、腰围、臀围及血糖、血脂、空腹胰岛素(FINS),根据公式计算IR指数,HOMA-IR=FINS×FPG/22.5。应用SPSS10.0统计软件分析。结果:①T2DM组甘油三酯(TG)、FINS、HOMA-IR均高于对照组和非糖尿病一级亲属组,P<0.05;一级亲属组胰岛素抵抗程度高于对照组②HOMA-IR与BMI、FBG、TG、FINS、腰围、臀围正相关,P<0.05。③多元线性回归显示,HOMA-IR受FINS水平、FPG、腰围影响。结论:①T2DM和肥胖患者的胰岛素抵抗程度高于正常人。②T2DM的非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗程度较无家族史者更高。③人体内胰岛素抵抗程度与BMI呈负相关。     

2型糖尿病合并脂肪肝的易患因素分析

目的探讨2型糖尿病并发脂肪肝的易患因素。方法比较观察2型糖尿病合并脂肪肝患者（196例）与2型糖尿病无脂肪肝患者（236例）的体重指数（BMI）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及血脂水平。结果2型糖尿病合并脂肪肝组的BMI、HOMA-IR和甘油三酯（TG）均高于无脂肪肝组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在合并有脂肪肝的2型糖尿病患者中,肥胖、胰岛素抵抗（IR）及高甘油三酯血症多见,它们可能是2型糖尿病并发脂肪肝的易患因素。