黄芩总黄酮对S180、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制作用

目的：研究黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。 方法：将S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞分别加入终浓度为12.5、25.0、50.0及100.0 mg•L^-1的黄芩总黄酮,采用四氮唑盐衍生物(XTT)、MTT法测定细胞增殖抑制率;将S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠分为空白对照组、环磷酰胺（CTX）阳性药对照组(30 mg•kg^-1,隔日给药)、黄芩总黄酮大（200 mg•kg^-1•d ^-1）、中（100 mg•kg^-1•d^-1）和小剂量组（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续给药15 d后剥离肿瘤,称取瘤重,计算其 肿瘤生长的抑制率。观察各给药组Hep-A-22荷瘤小鼠连续用药10 d后生命延长率。结果：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制率随给药浓度的增加而显著升高, 其IC₅₀值分别为16.04、17.74和9.05 mg•L^-1;与空白对照组比较,黄芩总黄酮大、中、小剂量组S₁₈₀、Hep-A-22荷瘤小鼠的肿瘤重量均明显低于空白对照组（P<0.05或P<0.01）,随给药剂量的增加,其肿瘤抑制率增加（P<0.05或P<0.01）。黄芩总黄酮大、中、小剂量组的Hep-A-22荷瘤小鼠的平均生存天数均显著高于空白对照组（P<0.01）,其生命延长率较空白对照组显著增加（P<0.01）。结论：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长均具有抑制作用。     

缝裂层孔菌对小鼠的抑瘤及免疫调节作用

目的：研究缝裂层孔菌（PL）的抗肿瘤作用，初步探讨其抑瘤作用的机理。方法：建立小鼠实体瘤动物模型，连续10 d灌胃给予PL，处死后同时检测治疗组及对照组皮下瘤重、胸腺重、脾重；采用MTT法检测荷瘤小鼠脾T淋巴细胞及B淋巴细胞对ConA及LPS刺激的转化能力；采用绵羊红细胞作为抗原，检测荷瘤鼠抗体生成细胞功能；采用L₉₂₉为靶细胞 ，检测NK细胞杀伤L₉₂₉细胞功能；荷瘤鼠腹腔注射诱导剂诱生巨噬细胞，体外检测巨噬细胞 吞噬中性红功能。结果：PL 2.0、1.0 g•kg^-1可抑制小鼠肝癌、胃癌和S₁₈₀细胞的生长，其对肝癌的抑制率分别为38.19%和37.15%，对胃癌的抑制率分别为32.46%和30.91%，对小鼠S₁₈₀肉瘤的抑制率分别为36.09%和34.16%，与对照组比较差异有显著性（P<0.05）；PL 2.0 g•kg^-1可明显提高小鼠T、B淋巴细胞对ConA及LPS的反应性，提高淋巴细胞转化功能（P<0.05）；抗体生成细胞实验结果显示，PL 2.0及1.0 g•kg^-1剂量组A值高于对照组，说 明其溶血红细胞释放血红蛋白量多于对照组，其抗体生成细胞溶解绵羊红细胞能力强于对照组（P<0.05， P<0.001）；PL 2.0 g•kg^-1也可提高小鼠NK细胞杀伤L₉₂₉细胞功能， 杀伤率为67.82%，明显强于对照组（P<0.01）；PL 2.0及1.0 g•kg^-1还可明显增强小鼠腹腔 巨噬细胞的吞噬功能，与对照组比较差异有显著性（P<0.05，P<0.01）。结论：PL能增强免疫细胞功能 ，提高机体免疫力，其抗瘤作用与激活体内免疫系统有关。     

拟黑多刺蚁醇提取物对荷瘤鼠免疫功能的影响

目的：研究拟黑多刺蚁(PVR)醇提取物对荷瘤鼠免疫功能的影响,从免疫学角度探讨其抑瘤机理。方法：随机将小鼠分为对照组,PVR醇提液高、中、低实验组。各组小鼠腋下接种S₁₈₀小鼠腹水肉瘤细胞,建立肿瘤动物模型。对照组用蒸馏水灌胃,实验组分别以0.5、1.0和1.5 g•kg^-1 PVR醇提液灌胃,连续10 d,以肿瘤重量、抑瘤率,脾脏指数,白细胞介素2（IL-2）,NK和LAK细胞活性及T、B淋巴细胞增殖为评价指标。结果：PVR明显抑制荷瘤鼠肿瘤细胞的生长,促进脾细胞增殖反应和IL-2分泌,增强LAK和NK细胞的活性。结论：PVR体内抑瘤作用与其增强机体抗肿瘤免疫功能有关。     

氨基胍对小鼠移植性胃癌的影响

目的：研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）选择性抑制剂氨基胍（AG）对皮下接种MFC胃癌细胞株小鼠的抑瘤作用,探讨其抑瘤机制。方法：50只皮下接种MFC胃癌细胞株小鼠动物模型,随机分为5组。接种后24 h开始,分别给予生理盐水（阴性对照组）、丝裂霉素组（每周注射2次,每次0.7 mg•kg^-1,MMC组）、小剂量AG组（50 mg•kg^-1•d^-1,AG_L组）、大剂量AG组（150 mg•kg^-1•d^-1,AG_H组）、丝裂霉素与AG联合给药组（MMC 每周注射2次,每次0.7 mg•kg^-1,AG_H150 mg•kg^-1•d^-1, MMC+AG_H组）。均采用腹腔内注射,2周后处死动物剥离肿瘤,称重并计算抑瘤率;应用Greiss反应法测定荷瘤动物血浆中NO含量;HE和免疫组化（SP法）染色,分别计数微血管密度（MVD）、iNOS和血管内皮生长因子（VEGF）阳性率,分析它们与AG抑瘤效应之间的关系。结果：联合用药组抑瘤率为52.9%,AG_H组为47.1%。联合用药组MVD为（8.8±2.6）%,AG_H组为（21.2±12.4）%,显著低于对照组（P<0.01）。联合用药组VEGF阳性率为（2.1±1.4）%,AG_H组为（4.8±1.6）%,同对照组比较差异有显著性（P<0.01）。联合用药组iNOS阳性率为（2.4±1.1）%,AG_H组为（3.8±0.9）%,同对照组比较差异有显著性（P<0.01）。对照组血浆中NO含量为（46.6±2.3）μmol•L^-1,AG_H组为（12.9±2.0）μmol•L^-1,差异有显著性（P<0.01）。 结论：AG通过抑制iNOS活性,减少NO的生成,阻断其效应途径及VEGF的产生,抑制肿瘤血管增殖,导致肿瘤坏死增加,且对化疗药物起协同作用。亦从肿瘤间质血管方面间接证实了VEGF和iNOS是促进肿瘤血管生成的重要因子。     

拓扑替康对小鼠Lewis肺癌的抑制作用

目的：探讨拓扑替康对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及抗血管生成作用。 方法：将Lewis肺癌模型小鼠随机分为对照组10只及拓扑替康小、中、大（0.312、0.624 和1.248 mg•kg^-1）剂量组各15只,第21天处死小鼠,观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤抑瘤率,免疫组织化学染色计数肿瘤组织微血管密度（MVD）及检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达。 结果：拓扑替康各剂量组较对照组小鼠的肿瘤生长缓慢,原发瘤抑瘤率与对照组相比差异有显著性（P<0.05）;拓扑替康大、中剂量组MVD与对照组比较差异有显著性（P<0.05）;各剂量组VEGF阳性率均较对照组低。 结论：拓扑替康明显地抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长,并可抑制肿瘤的微血管生成。     

胡桃楸树皮提取物对SMMC-7721、MCF-7和A549肿瘤细胞的抑制作用及其机制

目的：观察胡桃楸树皮提取物（JMME）对SMMC-7721、MCF-7和A549 3种肿瘤细胞的生长抑制作用,确定其抑瘤的药用价值,通过检测JMME诱导肿瘤细胞凋亡、抑制端粒酶活性变化阐述其抑瘤机制。方法：分别以25、50、100、200、400和800 mg•L^-1JMME作用于体外培养的SMMC-7721、MCF-7和A549肿瘤细胞72 h,采用MTT法检测生长抑制率;以200 mg•L^-1JMME作用于体外培养的SMMC-7721、MCF-7和A549,于倒置显微镜下观察细胞形态学变化;琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡;PCR-ELISA法检测端粒酶活性。结果：不同浓度JMME（25、50、100、200、400和800 mg•L^-1）对SMMC-7721的细胞生长抑制率(%)分别为13.06、21.77、29.88、41.74、69.82和78.08;对MCF-7的抑制率(%)为24.91、38.63、49.72、61.84、65.69和81.28;对A549的抑制率(%)为12.32、26.21、41.65、55.38、62.87和80.13;与对 照组比较,JMME各浓度作用的3种肿瘤细胞的生长抑制率均升高（P<0.05）,抑制率随JMME对SMMC、MCF-7和A549细胞的浓度的增加而增高（P<0.05）。JMME对SMMC、MCF-7和A549细胞的半数抑制浓度（IC₅₀）分别为211.21、111.07和176.20 mg•L^-1,对MCF-7的IC₅₀小于其他两种瘤细胞株。经不同浓度JMME作用单位视野内细胞数量明显减少,细胞间隙增大,细胞体积明显缩小,细胞失去原有的形态,胞体皱缩变圆,出现膜发泡现象,对照组无此变化。提取DNA进行琼脂糖凝胶电泳,见DNA Ladder,表明3种肿瘤细胞经不同浓度JMME作用后出现不同程度凋亡。3种肿瘤细胞与阴性对照组比较端粒酶活性升高,而经过JMME作用后端粒酶活性均受到了抑制,抑制率分别为42.86%、73.30%和58.78%。结论：胡桃楸树皮提取物在体外有抗肿瘤活性,其机制可能与其诱导肿瘤细胞凋亡﹑抑制端粒酶活性有关。     

人参倍半萜有效部位对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤活性及其作用机制

目的：探讨人参倍半萜有效部位（SPG）对S₁₈₀荷瘤小鼠的体内抗肿瘤活性,并阐明其作用机制。方法：以ICR级雄性小鼠建立S₁₈₀荷瘤小鼠模型,将成模荷瘤小鼠分为模型组、5-氟尿嘧啶（5-FU）组（20 mg·kg^-1,ip）、低剂量SPG组（2.5 mg·kg^-1,ig）和高剂量SPG组（10 mg·kg^-1,ig）,每组8只;另取8只ICR级雄性小鼠作为空白对照组。分别给药14d后,小鼠眼球取血后脱臼处死,剥离肿瘤组织并称质量,计算抑瘤率。测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血尿素氮（BUN）、白细胞介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和血管内皮生长因子（VEGF）水平,HE染色观察各组小鼠肿瘤组织形态表现,采用Western blotting法检测肿瘤组织中抗细胞凋亡因子Bcl-2、VEGF、p38对丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和p-p38对丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）蛋白表达水平。结果：随着SPG剂量的升高,SPG组小鼠抑瘤率明显升高,高剂量SPG组小鼠抑瘤率可达76.29%。与模型组比较,低和高剂量SPG组小鼠血清中IL-2和TNF-α水平明显升高（P<0.01）,ALT、AST、BUN和VEGF水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肿瘤组织细胞排列整齐紧密,可见大量细胞核,且生长状态良好;低和高剂量SPG组小鼠肿瘤组织细胞核数量明显减少,排列松散,出现大面积坏死区域。Western blotting法检测,与模型组比较,低和高剂量SPG组小鼠肿瘤组织中Bcl-2和VEGF蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,p-p38MAPK蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：SPG对S₁₈₀荷瘤小鼠具有良好的抗肿瘤作用,其作用机制可能与降低Bcl-2和VEGF表达及激活p38MAPK蛋白通道有关。     

前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

黄蘑碱溶性多糖对荷瘤小鼠MMPs表达的调节及其抗肿瘤作用机制

目的：观察黄蘑碱溶性多糖（Fb）对荷瘤小鼠基质金属蛋白酶（MMPs）的调节作用，探讨其抗肝癌作用机理。 方法：建立小鼠体内移植性肝癌模型，随机分为5组：阴性对照组（control），阳性对照环磷酰胺组（CTX）和Fb小、中、大剂量治疗组（Fb₂₀，Fb₄₀和Fb₈₀）。测定Fb抑瘤率（IR），观察其整体抗肝癌作用； 用明胶酶谱分析和电泳凝胶定量分析系统测定酶解条带的灰度值观察肿瘤组织MMP-2和MMP-9表达水平；免疫组化方法检测种植性肝癌组织内MMPs及其组织抑制因子（TIMPs）的阳性率和分布特点，分析Fb对其蛋白表达的调节作用。结果： Fb₂₀、Fb₄₀和Fb₈₀ 3个治疗组肝癌H₂₂抑瘤率分别为38.7%、51.2%和58.3%，与阴性对照组比较明显增高（P<0.05或P<0.01）；Fb₄₀和Fb₈₀组肿瘤组织内TIMP-1表达率分别高达70.0%和84.5%，与阴性对照组（41.7%）和CTX组（44.4%）比较均表现出明显的上调作用（P<0.05）；Fb₄₀和Fb₈₀组肿瘤组织内MMP-9的表达分别为47.7%和44.4%，与阴性对照组（60.0%）比较，显示Fb对肝癌组织中MMP-9有下调趋势，但无统计学意义（P>0.05）；Fb₄₀组MMP-2表达阳性率为20.0%，与阴性对照（58.3%）比较有明显下调作用（P<0.05）。结论：Fb可以有效地抑制移植性肝癌H₂₂在小鼠体内的生长和侵袭，其作用机制可能与其对MMPs/TIMPs活性的调节有关。     

金刚烷胺修饰物对禽流感（H5N1）病毒的抑制作用

目的：寻找高效低毒的抗禽流感病毒药物。方法：体外实验选用狗肾细胞（MDCK）,实验分为正常对照组、病毒对照组和受试化合物组,采用细胞病变法结合MTT法检测金刚烷胺修饰物（NAM）对MDCK细胞的半数中毒浓度、对禽流感病毒的半数抑制浓度和治疗指数;体内实验采用NAM对禽流感病毒H₅N₁亚型小鼠感染模型的治疗实验,检测小鼠的死亡率、存活率、死亡保护率和延长生命率。结果：体外实验,NAM对MDCK细胞的最大无毒浓度为235.09 mg•L^-1,半数致死浓度为1582.78 mg•L^-1,NAM对禽流感病毒半数抑制浓度（IC₅₀）为15.32 mg•L^-1,治疗指数（TI,103.31)高于金刚烷胺对照组(TI,48.48);体内实验,NAM 100 mg•kg^-1剂量组对H₅N₁感染小鼠的死亡率（12.5%）明显低于病毒对照组小鼠死亡率(87.5%)（P<0.05）,平均生存日数（13.38 d）明显高于病毒对照组平均生存日数（9.63 d）（P<0.05）,肺炎抑制率（99.15%）和生命延长率（26.79%）均高于金刚烷胺对照组肺炎抑制率（69.18%）和生命延长率（13.39%）(P<0.05)。结论：NAM体外毒性和抗病毒活性均优于阳性对照金刚烷胺;体内抗病毒活性较好,可显著降低禽流感病毒感染小鼠的死亡率、提高平均生存日数和延长生命率。     

氯化镉对小鼠S180肉瘤的抑制作用及其对免疫功能的影响

目的：探讨氯化镉对S180肉瘤生长的抑制作用,寻找其最佳抗肿瘤应用剂量。方法：应用0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1的氯化镉处理S180肉瘤小鼠模型,检测瘤重确定氯化镉对S180肉瘤的抑瘤作用,采用胸腺指数、脾脏指数、碳粒廓清试验、淋巴细胞转化实验、半数溶血素实验检测小鼠免疫功能的变化。结果：0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1氯化镉组瘤重低于对照组（P< 0.05或P< 0.01）,其中以1.00  mg·kg^-1剂量组最明显(P< 0.01)。0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1氯化镉组模型鼠的胸腺指数及4.00 mg·kg^-1氯化镉组模型鼠的脾脏指数均高于对照组,0.25和1.00  mg·kg^-1氯化镉组模型鼠碳粒廓清指数、吞噬指数及淋巴细胞增殖率高于对照组(P<0.05或P<0.01);各氯化镉处理组与对照组比较,半数溶血素数值差异无显著性(P>0.05)。结论：氯化镉能够抑制S180肉瘤生长,同时可增加荷瘤鼠非特异性及细胞免疫功能,以1   mg·kg^-1剂量最为明显。     

Experimental study on the anticancer effect of curcumin on mouse of S180 in vivo

Objective ：To study curcumin＇s growth inhibitory effects and morphology changes on sarcoma graft＇s of S180 mouse, with further inquiry into the possible mechanisms, Methods： Thirty S180 mouse were randomly assigned into 3 groups ： saline group （blank control group）, Cytoxan group （positive control group） and curcumin group. The tumor inhibitory rates, the index of thymus and spleen,the growth of tumor and the change of pathology-morph, the index of apoptosis cells and morphology changes of apoptosis cells in the different groups were observed. Results： （1） Tumor＇s inhibitory rate in curcumin group and cytoxan group was 68, 32% and 70. 43%, respectively. Compared to blank control group, the 2 groups had significant elevated tumor inhibitory rate （P〈0.01）. （2） Thymus index of curcumin group did not have significant decrease compared to blank control group （P〉0.05）, （3） Under electroscope,curcumin group and positive control group had significant decrease in terms of growth of tumor, degree of infiltration of tumor, the number of nucleus fission, and blood vessels number compared to saline group （P〈0.05）, However, the degree of cell necrosis, the number of splenic segments and macrophage are increased significantly compared to negative group, （4） Accumulative score of apoptosis cell in curcumin group was significantly higher than other two groups（P〈0.05）. Conclusion： Internal organ study and ceil morphology observation show curcumin can effectively inhibit the growth and cause the death of sarcoma graft of S180 mouse without interference with thymus.     

紫菀水提取物体内抗肿瘤作用

目的研究紫菀水提取物的体内抗肿瘤作用。方法制作荷瘤S180小鼠和荷HePA小鼠模型,用3种浓度紫菀水提取物,进行小鼠体内抗肿瘤试验。结果紫菀水提取物2.50 g.kg-1.d-1和5.00g.kg-1.d-1组瘤重明显低于阴性对照组(P<0.05,P<0.01),抑瘤率分别是18.94%、57.71%,有量效依存关系;提取物对荷HepA肿瘤小鼠抑制作用不明显(P>0.05)。结论紫菀水提取物的抗肿瘤活性有选择性,对荷S180小鼠肿瘤增殖有较好的抑制的作用。     

一株产鬼臼毒素内生真菌的分离及其代谢产物抗小鼠S180肉瘤的研究

目的从秦岭濒危药用桃儿七(Sinopodophyllum hexandrum)植株内分离出产鬼臼毒素(podophyllotoxin)的内生真菌,研究其发酵液的抑瘤活性。方法采用组织分离法分离、纯化桃儿七植株根、茎部位的内生真菌,逐一鉴定其代谢产物,筛选出能够产鬼臼毒素的内生真菌。采用动物体内抑瘤实验研究内生真菌发酵液对小鼠S180肉瘤的抑制作用,并对荷瘤小鼠眼眶取血进行白细胞及淋巴细胞计数。结果分离出一株产鬼臼毒素的内生真菌T8,鉴定为Cephalosporium sp.。T8发酵液实验动物组的肿瘤质量低于模型组,大于环磷酰胺组(P<0.05),且其抑制率低于环磷酰胺(P<0.05)。T8发酵液能够促进白细胞和淋巴细胞的增殖。结论 T8发酵液具有一定的抑制肿瘤生长的作用,经减毒处理后可以作为肿瘤治疗的辅助药物。     

糙皮侧耳碱提水溶性多糖对肿瘤的抑制作用及其机制

目的：研究糙皮侧耳(Pleurotus ostreatus)碱提水溶性多糖对肿瘤的抑制作用,并探讨其作用机制。方法：通过碱液提取、乙醇沉淀、联合脱蛋白和柱层析方法,分离得到粗皮侧耳碱提水溶性多糖WPOP-N1;BalB/C小鼠前肢腋皮下注射S-180肉瘤细胞建立肿瘤小鼠模型,将60只雌性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、环磷酰胺阳性对照组（30 mg/kg）、WPOP-N1 低、中和高剂量组（100、200和400 mg/kg）,每组10 只。除正常对照组外,在每只小鼠的前肢腋皮下注射S-180肉瘤细胞悬液,对照组小鼠给予生理盐水,模型对照组小鼠给予脂多糖10 mg?L-1。采用ELISA法检测各组小鼠血清TNF-α水平,评价WPOP-N1对巨噬细胞吞噬作用,NO和TNF-α水平的影响。结果： WPOP-N1低、中和高剂量组小鼠瘤质量分别为（2.38±0.55）、（1.79±0.64）和（1.37±0.51）g,均低于正常对照组［（3.71±0.81）g］（P<0.05）;WPOP-N1低、中和高剂量组抑瘤率分别为35.8%、51.8%和63.1％;WPOP-N1中、高剂量组荷瘤小鼠血清TNF-α水平高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;腹腔巨噬细胞的吞噬能力高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;WPOP-N1低、中和高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO和TNF-α水平升高（P<0.05）,并具有剂量效应。结论： WPOP-N1具有显著的体内肿瘤抑制作用,其作用机制可能是活化巨噬细胞分泌NO和TNF-α,并增强巨噬细胞的吞噬能力。     

大叶小檗根乙酸乙酯萃取物小鼠体内抗肿瘤作用

[目的]研究大叶小檗乙酸乙酯萃取物对小鼠S180肉瘤生长的抑制作用.[方法]按照标准方法给小鼠接种S180肉瘤细胞,随机分组,分别灌胃给予不同剂量的大叶小檗乙酸乙酯萃取物.10d后观察各组抑制肿瘤生长率、小鼠脾脏及胸腺质量分数以及用药前后的体质量变化.[结果]大叶小檗乙酸乙酯萃取物大、中、小剂量组的抑制肿瘤生长率分别为52.54%,30.51%,22.88%;各剂量组小鼠的胸腺和脾脏质量分数与荷瘤对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);大、中剂量组体质量与荷瘤对照组相比较差异具有统计学意义(P<0.05).[结论]大叶小檗乙酸乙酯萃取物可抑制小鼠体内S180肉瘤的生长.     

20(S)-人参皂苷Rg3与化疗药物联合应用对S180肉瘤的影响

目的：探讨〖BF〗20(S)-人参皂苷Rg₃（SPG-Rg₃）与化疗药物联合应用对S180肉瘤生长以及荷瘤小鼠生命延长期的影响。方法：体外通过染料排斥实验观察SPG-Rg₃抗肿瘤细胞生长的作用。体内建立S180实体瘤模型,将荷瘤小鼠随机分为6组,即SPG-Rg₃ 3、1和0.3 mg·kg^-1组及环磷酰胺组（CTX）、溶剂对照组（Control）以及联合用药组（CTX+SPG-Rg₃）,每日腹腔内给药,持续10 d,停药24 h后处死动物,称体重、瘤重,计算肿瘤生长抑制率（%）及两药相互作用指数（CDI）。并建立S180腹水瘤模型,动物随机分为SPG-Rg₃ 3、1 和0.3 mg·kg^-1组及环磷酰胺组（CTX）、溶剂对照组（Control）以及联合用药组（5-FU+SPG-Rg₃）6组,连续5 d腹腔给药,记录小鼠存活天数,计算生命延长期。结果：体外实验中,SPG-Rg₃抑制了S180肉瘤细胞生长,其IC50值为(10.49±2.96)mg·L^-1。体内实验中,SPG-Rg₃对S180肉瘤生长有明显的抑制作用,（SPG-Rg₃+CTX）联合用药组抑制肿瘤生长的作用优于SPG-Rg₃和CTX组。SPG-Rg₃和5-FU均延长荷瘤小鼠的生存期,（SPG-Rg₃+5-FU）联合用药组生命延长率比5-FU单独用药组明显增高。结论：SPG-Rg₃可明显抑制肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠的生存期,且SPG-Rg₃可以提高CTX和5-FU的抗肿瘤作用,有一定的协同增效作用。     

阿司匹林对小鼠S180肉瘤生长及血管和淋巴管生成的影响

目的   观察阿司匹林对小鼠S180肉瘤生长的影响,并探讨其可能的作用机制。方法   昆明种小鼠40只,接种S180肉瘤细胞,随机分为荷瘤对照组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组、阿司匹林高(250mg/kg)、低剂量(50mg/kg)组,描绘肿瘤体积生长曲线并计算抑瘤率;HE染色观察各组肿瘤组织病理变化;免疫组化检测各组肿瘤组织微血管密度(MVD)、淋巴管密度(LVD)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的变化;Western blot检测各组肿瘤组织VEGF-A、VEGF-C的表达。结果   阿司匹林高、低剂量组抑瘤率分别为45.4%和22.2%(P<0.05),与荷瘤对照组相比,5-FU组与阿司匹林高、低剂量组VEGF-A和VEGF-C的表达明显下调,LVD、MVD降低(P<0.05),阿司匹林的作用呈剂量依赖性。结论   阿司匹林能抑制小鼠S180肉瘤的生长,其作用机制可能与减少VEGF-A和VEGF-C产生从而抑制肿瘤血管和淋巴管生成有关。