补阳还五汤对脑出血治疗的影响

目的探讨补阳还五汤对脑出血治疗的影响。方法笔者所在医院2010年3月～2011年3月收治的51例高血压脑出血患者,随机分为实验组和对照组,观察两组的疗效。结果实验组的有效率为84.62%,高于对照组的72.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。平均住院日方面,实验组(20.37±1.25)d少于对照组(22.21±1.13)d,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补阳还五汤对于脑出血的治疗结果优于一般的常规治疗。     

浅议补阳还五汤

<正>补阳还五汤出自清代王清任《医林改错》,由黄芪、当归尾、赤芍、地龙、川芎、桃仁、红花组成。功用有补气活血、祛瘀通络之功。主治正气亏虚,脉络瘀阻,半身不遂,口眼歪斜语言謇涩,口角流涎。大便干燥,小便频数,或遗尿不禁,舌苔白,脉缓之症。补阳     

补阳还五汤治疗神经退行性疾病作用机制研究进展

神经退行性疾病是多基因、多因素综合作用结果的复杂性疾病,其机制非常复杂尚不完全明确,目前缺乏理想的治疗手段。针对此类复杂疾病,中医药以系统性、科学性、整体性为神经退行性疾病做出诊治,补阳还五汤出自清代医林改错,主治气虚血瘀相关症状,在临床上被广泛使用,现代药理研究发现,补阳还五汤有广泛的神经保护作用机制靶点,对神经退行性疾病有明显疗效。本文综述了神经退行性疾病的一些相关疾病,并就补阳还五汤对此类疾病中的作用机制及其相关强大神经保护作用展开综述,以期为神经退行性疾病新药研发提供思路。     

补阳还五汤临床应用概况

补阳还五汤临床应用概况刘启熊南山（中国人民解放军第４５７医院武汉４３００１２）补阳还五汤由黄芪、归尾、赤芍、川芎、桃仁、红花、地龙等七味药组成。大量临床实践证明，此方对脑、心脏、血管、神经、颈椎、肾脏、皮肤等方面疾病均有较好的疗效。１脑部疾病１．１老...     

补阳还五汤的应用举隅

<正>补阳还五汤是王清任为气虚血瘀卒中后遗症所设,意在补气活血,化瘀通络。现临床应用甚广。1半身不遂其机制为中气不足则邪气中之;肝血瘀滞经络不畅,气虚血瘀发为半身不遂。生黄芪120g、当归尾20g、川芎15g、桃仁10g、赤芍     

补阳还五汤临床应用举隅

补阳还五汤原方出自清代王清任的《医林改错》,由黄芪、赤芍、川芎、当归尾、桃仁、红花、地龙组成,是治疗半身不遂和痿症的著名方剂.王清任将补气药和活血化瘀药相结合,大大发展了临床治疗法则.方中重用补气药,使气行则血行,经络通畅,共起补气活血、逐瘀通络之功效.本人在临床工作中,除治疗半身不遂外,常用本方治疗气虚血瘀所致的各种病症,取得了较满意的疗效.现报告如下.……     

补阳还五汤治疗眼疾举隅

目的探讨补阳还五汤治疗眼科疾病的疗效。方法用补阳还五汤加减治疗由于气虚血滞或气滞血瘀、气血不畅脉、络瘀阻所致的各种眼科疾病,以观察其疗效。结果用补阳还五汤加减治疗各种眼科疾病如眼外肌麻痹、视网膜静脉阻塞、缺血性视神经病变、老年姓黄斑病变及外伤性视网膜震荡等均取得了良好效果。结论用补阳还五汤加减在眼科临床中应用广泛、疗效良好。     

补阳还五汤对脑缺血/再灌注大鼠神经干细胞移植后神经功能的保护作用

目的探讨补阳还五汤对脑缺血/再灌注大鼠神经干细胞移植后神经功能的保护作用。方法采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型。用药组于造模麻醉清醒后灌胃补阳还五汤(14.8 g·kg~(-1)·d~(-1))。神经干细胞于造模24 h后移植到大鼠脑组织。Zea Longa神经功能行为学评分观察神经功能缺损情况;TTC染色检测脑梗死体积;尼氏染色检测尼氏体累积光密度值;免疫组织化学染色检测Bcl-2和Bax的表达。结果与假手术组相比,模型组出现神经功能缺损,脑梗死明显,尼氏体累积光密度值降低,Bcl-2/Bax降低(P<0.05);与模型组相比,补阳还五汤组、移植组、补阳还五汤+移植组神经功能缺损减轻,脑梗死体积缩小,尼氏体累积光密度值增高,Bcl-2/Bax增高(P<0. 05);与移植组相比,补阳还五汤+移植组神经功能缺损减轻,脑梗死体积缩小,尼氏体累积光密度值增高,Bcl-2/Bax增高(P<0. 05)。结论补阳还五汤可以增强神经干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作用。     

补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠主动脉超微结构的影响

目的观察补阳还五汤(BYHWT)对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉超微结构的影响。方法用高脂饲料加维生素D3的方法建立AS大鼠模型。将40只AS大鼠随机分为模型组(0.9%Na Cl 10 m L·kg^-1)、对照组(辛伐他汀0.6mg·kg^-1)和低、高剂量实验组(BYHWT 10,20 g·kg^-1),每组10只;另取20只正常大鼠随机分为空白组(0.9%Na Cl 10 m L·kg^-1)和预防组(BYHWT 10g·kg^-1,造模的同时给药),每组10只。造模成功后,干预28 d。在透射电镜下观察大鼠主动脉内皮细胞、平滑肌细胞的超微结构。结果高剂量实验组、对照组、预防组的病变均明显轻于模型组,内皮细胞大多形态正常,较完整,内弹力膜较均匀、平直,平滑肌细胞排列整齐。模型组内皮及内皮下层可见到大量泡沫样细胞,有纤维粥样斑块形成,内弹力膜厚薄不一,甚至缺失,平滑肌细胞胶原纤维增生,管壁结构紊乱,胞浆含较多脂质。结论补阳还五汤可改善或纠正AS大鼠模型血管内皮细胞及平滑肌细胞异常的超微结构。     

人胚胎神经干细胞体外培养及其增殖与分化的研究

目的 建立神经干细胞分离、培养及分化的鉴定技术，观察神经干细胞增殖、分化的特点。方法 从人胚胎海马区分离神经干细胞，采用无血清培养基，进行体外扩增培养、传代。采用免疫细胞化学法鉴定神经干细胞和分化的神经细胞；利用流式细胞仪和细胞生长曲线检测神经干细胞的增殖能力。结果 从人胚胎脑海马区分离的细胞具有增殖和多向分化潜能，可进行传代培养，获得的细胞团中大部分为nestin表达阳性细胞。贴壁分化后可以出现NSE、GFAP表达阳性的细胞。结论 用上述方法分离培养的细胞能表达nestin蛋白，具有自我更新和增殖能力，并具有向神经元、星形胶质细胞分化的潜能，具备神经干细胞的特征，可用于细胞移植等相关研究。     

补阳还五汤及有效组分生物碱和苷对大鼠血小板聚集及血小板环核苷酸的影响

目的探讨补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷抗血小板聚集机制。方法大鼠分别给予补阳还五汤原方、生物碱、苷和噻氯匹定，进行ADP诱导的血小板聚集实验。取聚集前、后的血小板提取cAMP、cGMP，采用放免法检测血小板cAMP、cGMP。结果各组血小板聚集比较，生物碱组、苷组和噻氯匹定组血小板聚集强度与空白组相比显著降低（P〈0．01）。原方组血小板聚集强度与空白组相比显著降低（P〈0．05）。血小板聚集后cAMP含量降低（P〈0．01）．而原方、生物碱、苷和噻氯匹定均可抑制ADP诱导的血小板cAMP下降（P〈0．05，P〈0．01）。血小板聚集后cGMP含量降低（P〈0．01），原方、生物碱、苷和噻氯匹定也可抑制聚集后血小板cGMP下降（P〈0．05，P〈0．01）。结论生物碱、苷、原方和噻氯匹定可抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集，各药可抑制血小板聚集后血小板内cAMP、cGMP的下降，提示其抗血小板聚集作用是通过抑制聚集后血小板内环核苷酸降低而实现的。     

补阳还五汤对大鼠胫前肌失神经肌萎缩的防治作用

目的研究补阳还五汤(BYHWD)对大鼠胫前肌失神经肌萎缩的防治作用。方法建立大鼠腓总神经夹伤模型,将造模后的60只♂SPF级SD大鼠随机分为6组:BYHWD高、中、低剂量组、弥可保组、模型组、假手术组,术后每日灌胃给药。术后18d,病理切片染色。形态学分析,计算胫前肌湿重比和横截面积。结果假手术组胫前肌横截面积较大,形态规则;模型组横截面积明显减小,结构紊乱,结缔组织明显增生;BYHWD各组与弥可保组横截面积较小,形态较规则,结缔组织增生不明显。与模型组相比,BYHWD各组胫前肌横截面积明显增加(P<0.01);BYHWD高剂量组胫前肌横截面积与弥可保组相比差异也有显著性(P<0.05)。与模型组相比,BYHWD高、中剂量组胫前肌湿重比明显增高(P<0.05或P<0.01)。BYHWD低、中、高组两两比较后,湿重比与横截面积差异均有显著性(P<0.05或P<0.01),表明BYHWD低、中、高剂量组湿重比与横截面积存在明显的剂量-效应关系。结论补阳还五汤对大鼠胫前肌失神经肌萎缩有明显的防治作用。     

碱性成纤维细胞因子对SD大鼠表皮干细胞分化为神经干细胞的影响

目的 研究碱性成纤维细胞因子(bFGF)对大鼠表皮干细胞分化为神经细胞的影响。 方法 分离获得饲养了1~3天的新生SD大鼠表皮基底层组织,利用10 min快速贴壁法消化、分离获得表皮干细胞,于倒置显微镜下观察表皮干细胞的形态。培养表皮干细胞的培养基为K-SFM,然后按照不同密度表皮干细胞进行分组处理(0.1×10⁷/mL,0.3×10⁷/mL,0.5×10⁷/mL,0.1×10⁶/mL),每组加入20 ng/mL的bFGF,利用细胞免疫组织化学法检测细胞标志物Nestin和NSE的变化,以及观察细胞形态发生的变化。 结果 成功分离得到SD大鼠表皮干细胞;bFGF诱导后,0.3×10⁷/mL组和0.1×10⁷/mL组细胞第3天即可见细胞开始伸展生长,在约1周时细胞开始分化成神经细胞;且在细胞形态发生双极化改变的数目趋势上也具有一致性;Nestin和NSE检测均呈阳性表达。     

Effect of lead on proliferation and neural differentiation of mouse bone marrow-mesenchymal stem cells

Bone marrow-mesenchymal stem cells (MSCs) are considered to be an ideal source of stem cells for assessing the effects of environmental toxins on the proliferation, multipotency and differentiation of adult stem cells. The aim of this study was to investigate the effect of lead on the proliferation and neuronal differentiation of murine MSCs. MTT assay used in this study revealed that while the proliferation of MSCs is sensitive to higher than 10 μM lead, a 50% reduction in the rate of their proliferation can be achieved in the presence of 60 μM lead. The results of immunocytochemistry and RT–PCR showed that β-mercaptoethanol induced-neuronal differentiation is also reduced after the treatment of MSCs by 60 μM lead. Furthermore, the comet assay analysis of MSCs showed a substantial increase in DNA damage in the lead treated cells compared to the control. In conclusion our results revealed for the first time that lead is not only cytotoxic to the survival and proliferation of MSCs but also inhibits their differentiation to neurons in a dose-dependant manner. Therefore, MSCs appear to be an alternative method for assessing the cytotoxic effects of such environmental hazards.     

Reduced zinc cytotoxicity following differentiation of neural stem/progenitor cells into neurons and glial cells is associated with upregulation of metallothioneins

We investigated zinc cytotoxicity in mouse neural stem/progenitor cells (NSPCs) and their differentiated progeny (neuronal/glial cells) in correlation with expression of metallothionein (MT) gene. Differentiated cells were less sensitive than NSPCs to ZnCl₂ (IC₅₀: 128 μM vs. 76 μM). Differentiation of immature NSPCs to the differentiated cells led to an increase in expression of MT family genes (Mt1, Mt2, Mt3, and Mt4). Zinc exposure induced a dose-dependent increase in expression level of Mt1 and that of Mt2 in both NSPCs and the differentiated cells. Our results showed that the reduced cytotoxicity of zinc associated with differentiation from NSPCs into their progeny was related to the upregulation of MTs.     

葡萄糖对小鼠胚胎干细胞生长的影响

目的：目前小鼠胚胎干细胞（mouse embryonic stem cells,mESC）常规应用高浓度葡萄糖（25mmol／L）培养基培养,但是在应用干细胞向糖尿病胰岛beta细胞分化的研究中发现,慢性高糖培养可促进干细胞的凋亡、降低细胞分化的效率及分化后胰岛beta细胞对葡萄糖的反应性,因此本研究拟选择合适的较低浓度的葡萄糖以优化胚胎干细胞的培养基、提高胚胎干细胞的生长、分化效率。方法：mESC传代4或12h后,将传统的25mmol／L葡萄糖培养基分别换为5、10、15、25mmol／L葡萄糖培养基培养,均用碱性磷酸酶（AP）染色计数细胞集落形成情况、台盼兰染色测定细胞数目,MTT法测定细胞活力及用4’,6-联脒-2-苯基吲哚（4’,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI）染色检测细胞凋亡情况。结果：mESC传代4h后即调换葡萄糖浓度：（1）各葡萄糖浓度组（5、10、15mmol／L）与25mmol／L组相比,集落形成明显减少。（2）各葡萄糖浓度组与25mmol／L组相比,mESC增殖及细胞活力均受到不同程度明显影响。mESC传代12h后调换葡萄糖浓度：（1）各葡萄糖浓度组（5、10、15mmol／L）与25mmol／L组相比,集落形成无明显变化,且AP染色呈强阳性。（2）15mmol／L葡萄糖组对mESC增殖及细胞活力均无明显影响。（3）15mmol／L葡萄糖组与25mmol／L葡萄糖组细胞核形态正常,均未见明显凋亡。结论：ESC传代12h后将培养基中传统的高糖（25mmol／L）降低为15mmol／L,不影响mESC细胞活力及多能分化潜能和未分化状态。     

胎盘间充质干细胞向神经细胞诱导的实验研究

目的间充质干细胞(MSCs)具有自我更新和多向分化能力的特点,尽管其主要来源骨髓间充质干细胞(BMSCs)已被认为是治疗多种疾病的良好细胞来源。但在严重感染或随着年龄的增长骨髓细胞数及增殖、分化能力均明显下降等情况下,就无法顺利获得足量可用于治疗的BMSC,有必要寻找MSC的新来源。方法消化胎盘组织、贴壁培养获得基质细胞;用流式细胞仪检测其细胞表面标志;比较叔丁对甲氧酚(butylated hydroxyanisole,BHA)、复方丹参注射液、β-巯基乙醇(BME)等对培养的基质细胞向神经细胞分化的作用;采用免疫细胞化学的方法对分化的细胞进行鉴定。结果胎盘组织中分离出的基质细胞与骨髓间充质干细胞有相似形态和细胞表面标志,并可诱导表达神经元和星型胶质细胞标志神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolasen,NSE)、神经微丝(neurofilament,NF)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrilament acidic protein,GFAP)。结论胎盘组织中存在能分化为神经元样细胞的间充质干细胞。胎盘间充质干细胞可能是一种可为临床治疗提供丰富新来源的间充质干细胞。     

体外中药干预骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的研究进展

骨髓间充质干细胞具有自我更新、增殖和多向分化的潜能,骨髓间充质干细胞在体外可通过化学药物及中药干预诱导分化为心肌细胞,将其应用于治疗缺血性心脏病,可减少梗死面积,改善心功能,为心脏病的治疗开辟了新途径。大量研究表明,中药在骨髓间充质干细胞增殖和定向分化过程中具有促进作用,不仅可在体内作用于骨髓间充质干细胞促进其增殖、分化,还可通过影响体外微环境促进其功能的建立与存活。