Wistar鼠脑出血与脑缺血周围区的病理学比较研究

用光镜和透射电镜观察了１８只Ｗｉｓｔａｒ鼠局灶性脑缺血灶周围区（ｎ＝９）和内囊血肿周围区（ｎ＝９）的病理改变。结果发现脑缺血周围脑细胞水肿严重,水肿区宽度约１．３１ｍｍ,脑血肿周围区由边界清楚的挤压区和水肿区组成,其宽度约０．８５ｍｍ,这提示在损害体积相等,部位相同的情况下,缺血性脑卒中造成的损伤比出血性脑卒中造成的损伤严重。     

脑出血后血肿周围半暗带生化研究现状

近年来缺血半暗带的研究成为脑出血病理生理研究的热点之一,但缺血之外还有一些代谢性因素在影响疾病的进展,本文对半暗带区能量代谢障碍、酶和细胞因子异常、细胞膜降解等代谢因素作一综述,以期发展新型治疗策略。     

猫脑挫裂伤灶周围"半暗带"影像学结合超微结构的初步研究

目的对猫脑挫裂伤周围半暗带的影像学及超微结构进行动态研究。方法采用改良的Feeney法制作猫脑挫裂伤模型，伤后1h用超导3．0T磁共振扫描仪行磁共振扫描，观察挫裂伤周围影像学变化，并进行定位取材，行光镜和透射电镜检查。结果MRI可见挫裂伤周围脑区呈低灌注表现，DWI上低灌注区明显小于PWI上低灌注区，超微结构可见神经元、星形细胞、血脑屏障不同程度的损伤，神经元凋亡现象，并与时间和空间呈相关性。结论挫裂伤灶周围确实存在“创伤半暗带”；其发生发展过程及临床诊治需进一步研究。     

实验性脑出血高血糖与血肿周围乳酸和细胞因子关系的研究

目的观察大鼠脑出血后高血糖对血肿周围脑组织乳酸(LA)、细胞因子等指标的影响;探讨脑出血后高血糖致乳酸中毒加重脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立脑出血模型,将80只SD大鼠随机分成假手术组(5只)、单纯脑出血组(25只)、脑出血后高血糖A组(2g/kg,25只)和脑出血后高血糖B组(4g/kg,25只)。各组大鼠于术后1、3、7、10、14d测血肿周围脑组织LA、IL-1β、TNF-α的含量变化。结果与假手术组比较,脑出血3组大鼠血肿周围脑组织LA、IL-1β和TNF-α含量明显升高(P<0.05);与单纯脑出血组比较高血糖A组和B组大鼠术后血肿周围脑组织LA、IL-1β和TNF-α含量明显升高(P<0.05),以高血糖B组升高更显著。结论提示脑出血后高血糖导致能量代谢障碍,LA蓄积中毒,可能通过增强炎症反应加重脑损伤。     

基底节区脑出血患者血肿周边血流变化的SPECT研究

目的观察脑出血急性期、亚急性期血肿周边血流量的改变,判断血肿周边是否存在缺血半暗带。方法35例自发性基底节区脑出血患者在发病5d内、病后14d进行单光子发射断层扫描(SPECT),采用感兴趣区模型分析法,分别于血肿中心和其周边区、小脑中心区及上述区域的对侧镜像区用规则的9像素圆框做放射性摄取计数,计算病变侧与对侧放射性计数的摄取比(R)。R≤0.7认为存在缺血半暗带。结果首次检查时周边区的摄取比是(0.74±0.14),在发病12～20d检查时其摄取比是(0.64±0.16),P=0.003。小脑的摄取比首次检查是(1.09±0.11),14d时升高为(1.17±0.12),P=0.005。结论脑出血后血肿周边存在血流下降,在亚急性期更为明显,可达到缺血半暗带阈值。     

脑梗塞急性期血小板胞浆游离钙离子浓度,钙调素含量的研究

应用Ｆｕｒａ－２荧光标记示踪法测定了 ３１例脑梗塞（ＣＩ）急性期患者及２３名健康人血小板静息及激活状态的胞浆游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ、［Ｃａ２＋］ｉｃ）。应用ＥＬＩＳＡ方法测定了其中１８名患者及１６名健康人血小板钙调素（ＣａＭ）含量。结果显示：ＣＩ急性期血小板［Ｃａ２＋］Ｉ、［Ｃａ２＋］ｉｃ、ＣａＭ含量均高于健康对照组。本文初步探讨了ＣＩ患者血小板活化的机制。     

脑梗死和脑出血导致智能障碍的对比研究

本研究采用ＣＣＳＥ和ＦＡＱ２个量表对１１３例脑血管疾病（ＣＶＤ）患者和２３例健康中老年人进行智能测验，其中８２例脑梗死患者和３１例脑出血患者并发智能障碍（ＩＤ）者分别为３７例和１４例，患病率均为４５．１％，３１列脑出血患者中，１１列伴有脑梗死性，其中有８例并发ＩＤ患病率为７２．７％，２０列不伴梗死灶者，有６例并发ＩＤ，患病率为３０％，两者相比差异显著（Ｐ〈０．０５），提示出血性和缺血性ＣＶＤ均可引     

急性期脑出血与脑梗塞患者的血液流变学对照研究

对９５例脑出血，１０８例脑梗塞急性期患者和７３１名正常人作血液流变学对照观察，结果；出血组血球压积和全血粘度低于对照组，基余六项指标均高于对照组，梗塞组８项指标均高于对照组。出血组血球压积和全血粘度明显低于梗塞，降低程度与出血量成正比，其余六项指标与梗塞组无显著差异。     

人脑出血后血肿周围缺血半暗带中凝血酶与脑水肿的关系

目的研究人脑出血后,血肿周围缺血半暗带脑组织中凝血酶与脑水肿的关系及二者的变化规律。方法以脑出血患者术中需要切除的缺血半暗带脑组织为实验组,远离血肿需要内减压切除的脑组织为对照组。用ELISA法检测脑组织凝血酶含量;干-湿重法测脑组织含水量;在电镜下,观察脑组织显微结构。比较两组脑组织含水量和凝血酶含量的差异,并分析不同时间窗入院患者这两个指标的变化规律。结果实验组脑组织中凝血酶的含量明显高于对照组。实验组脑组织含水量明显高于对照组。电镜下,实验组脑水肿明显比对照组严重。结论脑出血后,血肿周围缺血半暗带中凝血酶含量明显增高,凝血酶与脑水肿密切相关。     

大鼠局灶性脑缺血模型缺血半暗带的定位研究

目的通过用组织病理学方法结合局部脑血流量(rCBF)测定,对大鼠局灶性脑缺血动物模型缺血半暗带的解剖定位进行初步探讨.方法用线栓法制成大鼠大脑中动脉(MCA)闭塞及再通模型、采用TTC染色法观察分组动物在MCA闭塞的不同时间再灌流48h后脑梗死灶的分布,并用氢清除法测定缺血区rCBF的变化.结果大鼠MCA闭塞1～2h,梗死灶主要位于缺血侧的外侧尾壳核和额顶叶皮质下部;MCA闭塞3h、梗死灶向周围扩大;MCA闭塞4h、梗死灶进一步扩展至大部分新皮质区,但与MCA闭塞6h时无明显区别.MCA闭塞后缺血侧的内侧尾壳核和额顶叶皮质上部rCBF下降至对照组的27%～45%.结论大鼠MCA闭塞后在2～3h的时间窗以内恢复血流,可使位于缺血边缘区的内侧尾壳核和额顶叶皮质上部脑组织被挽救,该区域可能相当于缺血半暗带的等值区.     

脑梗塞急性期病人血及脑脊液钙,镁含量的研究

脑梗塞急性期病人血及脑脊液钙、镁含量的研究许荣家，胡成进，葛树业，冷贵生，陈文华本文对３２例经头颅ＣＴ证实的脑梗塞急性期病人和３５例非脑梗塞患者，同时进行了血与脑脊液（ＣＳＦ）Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋测定，结果发现脑梗塞组血清Ｍｇ２＋和ＣＳＦＣａ２＋、Ｍｇ...     

兔脑出血后血肿周围组织ATP和乳酸含量及磷酸果糖激酶活性变化

目的　观察兔脑出血后血肿周围组织能量代谢产物的变化规律。方法　健康大耳白家兔采用随机数字法分成 3组 :正常组 ,脑出血组 ,假手术组。其中脑出血、假手术组又分成 1、6、12、2 4、4 8、72h组。采用二次注血法制备兔自体血脑出血模型。分离血肿周围组织 ,测定脑水含量、能量代谢产物三磷酸腺苷 (ATP)和乳酸的含量以及磷酸果糖激酶活性变化。结果　脑出血 1h血肿侧即有脑水肿 ,至 72h逐渐加重 ,血肿侧明显重于对侧。 1h后血肿周围组织ATP含量呈中度下降 ,但差异无显著意义。 1～ 12h间ATP含量略有波动 ,12h后再次下降 ,至 2 4h达最低点 [(13 2 9± 2 92 )μg/ g ,降至正常的 5 8% ],差异有显著意义。 2 4h至 72h间无明显变化。乳酸含量于 1h即有增高 ,12h达高峰 [(2 1 0 1± 0 18) μmol/g],直至 72h乳酸水平 [(12 89± 0 2 5 ) μmol/g]仍明显高于正常组及假手术组。磷酸果糖激酶 (PFK)活性 1h即有下降 [(3 98± 0 0 2 )U/mg],72h内持续下降。与正常组及假手术组比较差异有显著意义。结论　脑出血后血肿周围组织在 2 4h后才发生明显的能量代谢衰竭 ,滞后于脑水肿的发生 ,其发生机制可能与相关酶的活性减低有关     

414例脑梗塞和脑出血3—6年的随访研究

对414例脑梗塞及脑出血患者进行了3－6年的随访（出院后每年1次）。运用寿命表方法、时序检验法和秩和检验法计算其积累显著好转率，累积病理反射消失率，累积生存率和累积复发率。随访3年末脑梗塞的好韧经为81．98％，脑出血为89．87％。4年末病理反射消失率脑梗塞为52．59％，脑出血为54．75％。6年末脑梗塞的生存率为58．67％，脑出血为53．36％。6年末脑梗塞的复发率为49．49％，脑出血为49．81％。     

透明质酸在脑出血和腔隙性脑梗塞中病理作用的探讨

本文对５７例急性脑出血和脑腔梗患者及３５例对照组血清透明质酸（ＨＡ）含量进行了测定，并与相应的临床指标（病程、血压及神经功能缺损评分等）、血液生化指标（血糖、血脂、纤维蛋白原及血液流变学等）和影像学指标进行了相关分析。结果表明：脑出血和脑腔梗组的ＨＡ含量明显高于对照组，腔梗组明显高于出血组（Ｐ＜０．０１）。脑出血组ＨＡ含量与纤维蛋白原含量呈明显负相关，与其它指标无相关性。而脑腔梗组ＨＡ含量与纤维蛋白原及其它指标均无相关性。     

急性脑梗塞与脑出血相关因素的对比研究

目的:探讨不同危险因素在脑卒中发生的情况及不同危险因素在脑梗死与脑出血间的差异。方法:将收治的卒中患者共408例,其中脑梗死281例,脑出血127例,均预先对各项资料进行编码,输入计算机数据库。所有患者均进行系统的临床和辅助检查,生化指标为集体测定,脑卒中诊断经过MRI或CT确诊。结果:1、高血压、吸烟是脑卒中最重要的危险因素。2、脑出血患者首诊舒张压(P=0．014)、缓解期舒张压(P=0．006)、HDL(P=0．034)、较脑梗塞患者高,其差别有统计学意义;其TC(P=0．047)、吸烟(P=0．007)、心脏病病史(P=0．020)、糖尿病病史(0．000)、卒中家族史(P=0．033)、心脏病家族史(P=0．040)较脑梗塞患者低或少,其差别有统计学差异。3、与脑梗塞相比,吸烟(OR=0. 226,95％CI=0．107—1．623)、糖尿病病史(OR=0．094,95％CI=0．023—2．401)、心脏病病史(OR=0．046,95％CI=0．236-0．905)对脑出血危险较小;高血压病史(OR=1．096,95％CI=0．542-0.895)是脑出血唯一危险因素。结论:高血压、吸烟是脑卒中最重要的危险因素;脑梗塞与脑出血的危险因素并不完全一致。     

局灶性脑缺血大鼠脑内NMDA受体活性变化的研究

目的 本文旨在研究局灶性脑缺血时,大鼠脑内NMDA受体的活性变化。方法 线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制成局灶性脑缺血模型。以[3H]TCP为配套,采用放射自显影观察NMDA受体的活性变化。结果 缺血1h、2h和4h组缺血侧纹状体、皮层损伤区[3H]TCP结合位点密度显著高于非缺血侧（P＜0．05）,缺血1h即达峰值（P＜01）。三组[3H]TCP结合位点密度增高区域面积均明显大于梗死区面积（I1、I2P＜0．01;I4P＜0．05）。结论 局灶性脑缺血可引发NMDA受体活性迅速持续升高。梗死区周围的半暗带内,NMDA受体处于持续激活状态。     

乏氧组织显像剂单光子计算机断层扫描检测脑出血灶周围乏氧组织的初步研究

目的探讨乏氧组织显像剂(99Tcm-HL-91)单光子计算机断层扫描(SPECT)检测脑出血灶周围乏氧组织的应用价值。方法应用HL-91SPECT脑显像对26例脑出血患者进行检测,并与CT影像学结果及5名健康对照者进行比较。结果26例脑出血患者中17例(65.38%)乏氧显像阳性,乏氧显像阳性区与CT上脑出血灶密切相关;9例阴性者中,6例为小量脑出血患者,包括2例出血量<10ml的小脑出血和丘脑出血,4例出血量<15ml的基底节区和脑叶出血者,另3例为起病后20d检查者。对照组全部阴性。结论HL-91SPECT脑乏氧显像完全适用于脑出血后乏氧组织的临床观察。HL-91SPECT检测所显示出的乏氧区与CT上的脑出血灶的密切相关。     

实验性脑出血血肿周围组织中Rho激酶的研究

目的观察实验性脑出血(ICH)血肿周围组织中Rho激酶的表达及其与神经功能缺损的关系。方法将ICH模型大鼠随机分为ICH后1d、3d、5d及7d组;在相应时间点处死大鼠前进行神经功能评分;运用免疫组化法和原位杂交法观察每组大鼠血肿周围脑组织中Rho激酶蛋白及mRNA的表达。结果ICH后1d、3d、5d及7d组神经功能评分分别为1.63、2.25、3.13及2.88;血肿周围脑组织Rho激酶蛋白阳性细胞数分别为26.63、30.75、38.88及35.00;血肿周围Rho激酶mRNA阳性细胞数分别为27.25、32.25、40.88及38.00。1d、3d、5d组间神经功能评分、Rho激酶蛋白及mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05～0.01),5d组与7d组间差异无统计学意义;神经功能评分与Rho激酶蛋白及mRNA的表达呈正相关(r1=0.534,r2=0.675,均P<0.01)。结论ICH后血肿周围脑组织中Rho激酶可能被激活,并参与了ICH后血肿周围脑组织的损害过程。     

实验性脑出血后大鼠行为学和血肿周围组织病理学的研究

目的观察大鼠脑出血后不同时间点神经行为学和血肿周围脑组织病理学的特点。方法将成年SD大鼠随机分为假手术组和脑出血组;脑出血组大鼠通过立体定向术向脑内注入VII型胶原酶制成脑尾状核出血模型,并按不同时间点（1、3、7、14、28d）分为5个亚组。采用神经功能评分和HE染色分别观察脑出血大鼠神经行为学和脑组织形态学的改变。结果与假手术组相比,脑出血组大鼠的神经行为学评分3d时最明显[3d与1、7d无明显差异（P〉0.05）;与14d和28d有显著差异（P〈0.05）]。脑出血后1d在尾壳核区域可见血肿形成,呈椭圆形或不规则形;3d时脑水肿明显;7d时血肿周围脑组织有胶质细胞增生;14d时血肿区逐渐形成不规则囊腔;28d时囊腔仍然存在,出血周边区见胶质细胞进一步增多。结论脑出血后神经行为学的改变、血肿及囊腔的形成与出血时间有关。     

大鼠脑出血血肿周围组织TNF-α和ICAM-1的动态表达及其意义

此文初步探讨TNF-α和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在脑出血炎性损伤中的作用。