c—Jun,bFGF,HSP70在丹参改善颞叶缺血大鼠空间记忆障碍中的？…

目的：探讨在丹参改善单侧缺单侧颞叶缺血大鼠空间记忆障碍中ｃ－Ｊｕｎ，ｂＦＧＦ和ＨＳＰ７０的表达变化。方法：采用立体定向光化学方法选择性地导致大鼠左侧颞叶皮层缺血，术前３０分钟及术后第３天分别给丹组组大鼠腹腔注射丹参１０ｇ／ｋｇ，用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫及图像自动监视系统监测大鼠行为。然后取脑 理学及ｃ－Ｊｕｎ、ｂＦＧＦ和ＨＳＰ７０免疫组化分析。结果：经丹参治疗，颞叶缺生按时完成大鼠的空间记忆障碍得到显     

丹参在缺血再灌注时的神经保护作用──成纤维细胞生长因子上调

丹参作为传统中药治疗缺血性脑血管病具有良好的疗效，本实验研究丹参是否通过影响成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）起修复作用。用大鼠线栓法缺血再灌注模型及免疫组化方法，发现大鼠缺血９０ｍｉｎ、再灌流４８ｈ后，缺血侧皮层、尾壳核及海马区ｂＦＧＦ样免疫反应增加及神经细胞变性；缺血后给予丹参（１５ｇ／　ｋｇ）大鼠，ｂＦＧＦ样免疫反应加强，并且缺血对应侧脑区也可见轻度的ｂＦＧＦ样免疫反应改变，且神经细胞变性程度较轻。提示丹参对脑缺血再灌流的保护作用可能与它加强ｂＦＧＦ的修复作用有关。     

在缺氧条件下培养的海马神经元形态结构及热休克蛋白70表达变化…

在体研究曾发现在缺血再灌注模型中，丹参具神经保护作用，本文采用新生大鼠海马神经元培养技术，以细胞形态学及ＨＳＰ７０免疫性细胞表达为指标，首次观察了缺氧条件下培养的海马神经元形态结构及ＨＳＰ７０表达变化及丹参的影响。结果发现：（１）不论缺氧１ｈ或２ｈ，在培养的海马神经细胞中，有的细胞出现细胞体周围光晕消失，胞浆内颗粒变性，细胞膜肥厚，粗糙，轴突变粗，断裂，并且出现ＨＳＰ７０免疫阳性细胞；（２）缺氧１     

丹参对大鼠脑颞叶梗死后空间认知障碍的改善和HSP32表？…

探讨丹参对单颞叶缺血性损害大鼠空间认知能力的改善作用及与热休克蛋白３２（ＨＳＰ３２）表达的关系。方法采用立体定光化学技术导致大鼠左侧颞叶皮层梗死，术前３０分钟及术后第３天分别给丹参组大鼠腹腔注射丹参１０ｇ／ｋｇ，用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫监测大鼠行为，然后取脑进行ＨＥ染色及ＨＳＰ３２免疫组化分析。结果丹参组大鼠在Ｍｏｒｒｉｓ迷宫搜索目标的反应时和行程较屯梗死组显著缩秘而不宣，且较多地使用了正常的认知策略     

大鼠局灶性脑缺血再灌流后HSP70表达及其mRNA变化

目的 探讨热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）在局灶脑缺血再灌流后的变化和作用。方法 采用线栓法制备大脑中动脉缺国知再灌流模型。应用免疫组化方法观察ＨＳＰ７０的组织学分布,利用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测缺血皮层与基底节区脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ相对含量。结果 基底节区ＨＳＰ７０阳性细胞较少,持续时间短,眼层区ＨＳＰ７０阳性细胞较多,持续时间长。ＲＴ－ＰＣＲ结果表明ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ相对含量与免疫组化结果相一致。     

脑缺血时大鼠大脑皮层乙酰胆碱含量变化的动态观察

本实验采用双侧颈总动脉夹闭（ＣＣＡＯ）和大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）两种脑缺血动物模型，分别用乙酰胆碱（ＡＣｈ）生物测定法检测皮层ＡＣｈ含量，ＡＣｈ离子选择性微电极（ＡＣｈ－ＩＳＭｓ）检测皮层ＡＣｈ释放量，乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）生化测定法检测皮层ＡＣｈＥ活性，观察脑缺血时皮层ＡＣｈ含量的动态查化。结果发现：脑缺血可诱发皮层ＡＣｈ活度急剧上升，示ＡＣｈ突然大量释放，在ＣＣＡＯ组于缺血１０ｍｉｎ达到高峰（净增１．４４４ｍｍｏｌ／Ｌ），而ＭＣＡＯ组于缺血２ｍｉｎ即达高峰（净增１．５５３ｍｍｏｌ／Ｌ），随着缺血延长，二者均逐渐下降，于缺血３０ｍｉｎ时，虽较峰值要低，但明显高于缺血前水平，此时，ＡＣｈＥ活性巳明显低于缺血前，ＡＣｈ含量在ＣＣＡＯ组下降０．２５６μｇ／ｇ（Ｐ＞０．０５），在ＭＣＡＯ组则显著下降１．０１４μｇ／ｇ（Ｐ＜０．０１）。结果提示：皮层ＡＣｈ含量变化对缺血是敏感的；脑缺血时ＡＣｈ含量下降、释放增加、降解减弱，推测ＡＣｈ可能在缺血性脑损伤中起重要作用。     

丹参对大鼠脑颞叶梗死后空间认知障碍的改善和HSP32表达的影响

目的　探讨丹参对单侧颞叶缺血性损害大鼠空间认知能力的改善作用及与热休克蛋白３２（ＨＳＰ３２）表达的关系。方法　采用立体定向光化学技术导致大鼠左侧颞叶皮层梗死,术前３０ 分钟及术后第３ 天分别给丹参组大鼠腹腔注射丹参１０ｇ／ｋｇ,用Ｍｏｒｒｉｓ 水迷宫监测大鼠行为。然后取脑进行ＨＥ染色及ＨＳＰ３２ 免疫组化分析。结果　丹参组大鼠在Ｍｏｒｒｉｓ 迷宫中搜索目标的反应时和行程较单纯梗死组显著缩短,且较多地使用了正常的认知策略,其由随机式过渡到趋向和直线式策略的进程也与正常对照组无明显差异。丹参治疗组颞叶梗死体积较单纯梗死组显著缩小,ＨＳＰ３２ 表达明显减少。结论　丹参可以明显改善单侧颞叶缺血性损害大鼠的空间认知能力障碍。ＨＳＰ３２ 表达与颞叶损害有关联。     

脑缺血后脑组织一氧化氮合成酶基因表达及丹参影响的初步研究

一氧化氮（ＮＯ）具有神经介质或调质的功能，广泛参与体内的生理及病理过程，具有扩张血管和神经毒性作用。体内ＮＯ系通过一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）催化形成，并通过Ｃａ２＋／钙调素机理生成ＮＯ，因此ＮＯＳ是ＮＯ合成的关健因素。为研究脑缺血与脑组织ＮＯＳ的关系及丹参的影响，采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血模型，用地高辛精标记的ＮＯＳ探针进行原位杂交。结果示缺血对照组栓塞侧皮层和尾壳核ＮＯＳ基因表达显著增多，图像分析灰阶值为：缺血侧皮层１１６．２±１．０，非缺血侧１３４．５±０．７（Ｐ＜０．０１）；缺血侧尾核壳核１２２．０±０．７，非缺血侧１３７．５±０．８（Ｐ＜０．０１）。阳性细胞数：缺血侧皮层３２６．７±８．２，非缺血侧１０７．５±９．９（Ｐ＜０．０１）；缺血侧尾壳核２６２．２±３．５，非缺血侧７２．２±９．８（Ｐ＜０．０１）。虽然丹参组缺血侧皮层和尾壳核ＮＯＳ基因表达亦显著高于非缺血侧（Ｐ＜０．０１），但显著低于缺血对照组（Ｐ均＜０．０１），而两组非缺血侧比较无显著差异。结果表明，脑缺血后脑组织ＮＯＳ基因表达显著增多，丹参能部分下调缺血所致的ＮＯＳ基因的异常表达，这可能是其治疗缺血性脑血管病的机理之一。     

脑供血不足的SPECT与BEAM比较

报告４２例临床诊断为脑供血不足病人的ＳＰＥＣＴ及ＢＥＡＭ，阳性率分别为８６％及１９％，二者有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。ＳＰＥＣＴ在ＲＣＢＦ低于正常１％时即可显示缺血性，面ＢＥＡＭ较易反映在脑半球功能变化，。ＳＰＥＣＴ能检出脑血流高于症状发生阈２５ｍｌ／（１００ｇ．ｍｉｎ）而低于生理阈值５０ｍｌ／（１００ｇ．ｍｉｎ）的潜在性缺血病灶，为临床提供超早期治疗依据。在脑供血不足缓解期检查ＳＰＥＣＴ，发现     

脑缺血和再灌注后脑组织内皮素－1基因表达及丹参的影响

为研究脑缺血和再灌注后脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）基因表达的变化以及丹参对它的影响，采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血和再灌注模型，并用地高辛精标记ＥＴ－１基因进行原位杂交。结果显示，缺血组（缺血２４ｈ）和再灌注组（缺血１．５ｈ再灌注２４ｈ）缺血侧皮层及尾壳核ＥＴ－１基因表达均显著高于健侧相应的脑区（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），经丹参治疗后缺血或再灌注鼠缺血侧皮层及尾壳核ＥＴ－１基因表达均显著低于生理盐水（ＮＳ）对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），但仍比健侧脑区显著增高。本实验表明，缺血和再灌注均可诱导脑组织ＥＴ－１基因的异常表达，进一步加重缺血和再灌注引起的脑损伤，丹参对缺血诱导的ＥＴ－１基因表达有部分抑制作用，这可能是丹参防治缺血性脑血管病的分子机理之一。     

沙土鼠脑缺血后HSP70表达变化研究

目的研究脑缺血后ＨＳＰ７０表达变化。方法采用沙土鼠短暂前脑缺血再灌损伤模型,光镜观察缺血再灌后神经细胞损伤情况,Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ和免疫组化方法分别检测脑缺血后不同时期额叶ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ及蛋白表达。结果沙土鼠脑缺血后各期ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达增加（Ｐ＜０．０５）,而ＨＳＰ７０蛋白仅在再灌后１ｄ有少量表达（Ｐ＜０．０１）。缺血神经细胞在再灌后７ｄ大多出现损伤改变。结论沙土鼠脑缺血后,虽有ＨＳＰ７０转录增加,却存在着ＨＳＰ７０的翻译障碍。ＨＳＰ７０翻译障碍可能是导致神经细胞损伤的重要原因之一。     

β—内啡肽和强啡肽A对急性缺血大脑皮层Ca^2＋,Mg^2＋…

采用原子吸收分光光度法测定侧脑室微量注射β－内啡肽（β－ＥＰ）、强啡肽Ａ（ＤｙｎＡ）和纳洛酮（Ｎｘ）后，对于沙土鼠急性缺血大脑皮层Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋和Ｈ２Ｏ含量的影响，利用氢清除法观察了动物大脑皮层局部血流量以及静脉注射β－ＥＰ和Ｎｘ后，对于皮层局部血流量的影响，找探讨了β－ＥＰ和ＤｙｎＡ在沙土鼠包性缺血性皮层水肿中的作用及其机理。结果表明：（１）侧脑室注射β－ＥＰ后，在缺血皮层水肿加重的同时     

丹参在缺血再灌注时的神经保护作用——成纤维细…

丹参作为传统中药治疗缺血性脑血管病具有良好的疗效，本实验研究丹参是否通过影响成纤维细胞生长因子起修复作用，用大鼠线栓法缺血再灌注模型及免疫组化方法，发现大鼠缺血９０ｍｉｎ，再灌流４８ｈ后，缺血侧皮层，尾壳核及海马区ｂＦＧＦ样免疫反应增加及神经细胞变性；缺血后给予丹参大鼠，ｂＦＧＦ样免疫反应加强，并且缺血对应侧脑区也可见轻度的ｂＦＧＦ样免疫反应改变，且神经细胞变性程度较轻，提示丹参对脑缺血再灌流的保     

红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作脑组织HSP70表达的免疫组化及免疫印迹分析

目的探讨热休克蛋白（ＨＳＰ）７０在癫痫发作后的表达及作用。方法用免疫组化及免疫印迹分析法观察红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作后ＨＳＰ７０的表达及其动态演变过程。结果正常海马结构含有一定量的组成性ＨＳＰ７０（ＨＳＣ７０），发作后３ｈ即有ＨＳＰ７０表达，２４ｈ达高峰（Ｐ＜０．０１），４８ｈ开始下降，持续至少７ｄ。在２４ｈ，ＨＳＰ７０免疫反应（ＨＳＰ７０－ＩＲ）阳性细胞主要分布在边缘结构。结论ＨＳＰ７０表达是癫痫发作所致细胞损伤的标志，并可能预示细胞死亡或存活，对于观察持续性神经细胞的活动特别是细胞损伤有较大意义     

大鼠脑缺血再灌流后HSP70的表达和bFGF对其影响

目的研究脑缺血再灌流后热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的意义及外源性碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对其影响。方法应用免疫组化的方法观察大鼠局灶性脑缺血再灌流后脑组织ＨＳＰ７０的表达以及在侧脑室注射外源性ｂＦＧＦ对其影响。结果缺血２小时再灌流０小时即可见ＨＳＰ７０表达,至２４小时达高峰。ｂＦＧＦ组与生理盐水组相比于６～４８小时各组可见ＨＳＰ７０表达增高（Ｐ〈０．０５）。结论脑缺血诱导ＨＳＰ７０的     

热耐受对鼠脑海马缺血后细胞凋亡的保护

目的　观察热耐受对鼠脑海马缺血再灌流后细胞凋亡的保护作用，并探讨迟发神经元死亡（ Ｄ Ｎ Ｄ） 与细胞凋亡的关系。方法　大鼠前脑缺血１０ ｍｉｎ ，以及在缺血前反复３ 次高热处理，应用 Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ 技术检测海马缺血区凋亡细胞，并用免疫组化法检测该区 Ｈ Ｓ Ｐ７０ 表达水平。结果　缺血再灌流后，细胞凋亡在 Ｄ Ｎ Ｄ 形态学改变前出现。热耐受后可显著减轻缺血损害导致的细胞凋亡。结论　细胞凋亡是 Ｄ Ｎ Ｄ 的死亡方式之一，热耐受诱导的 Ｈ Ｓ Ｐ７０ 表达增强是其保护细胞、减少凋亡的主要机制。     

丹参对颞叶缺血大鼠空间认知障碍的改善和对血小板源性生长 …

目的 探讨丹参对颞叶缺血性损害大鼠空间认知能力的改善作用及对血小板源性生长因子９ＰＤＧＦ）表达的影响。方法 采用光化学技术导致大鼠左侧颞叶皮层缺血，术前３０分钟及术后第３天分别给丹参组大鼠腹腔注射丹参１０ｇ／ｋｇ，用Ｍｏｒｒｉｓ迷宫及图像自动监系统监测大鼠行为。然后取脑进行梗死体积测定及ＰＤＧＦ－Ａ免疯组化分析。结果 丹参使颞叶缺血大鼠在Ｍｏｒｒｉｓ迷宫中搜索目标的反应进和行程显著缩短，使用正常认     

丹参对癫痫大鼠脑内热休克蛋白70表达的影响

目的 探讨丹参对癫痫发作所造成神经元损伤的作用及其机制。方法 采用戊四氮致痫模型,运用常规病理及电镜检查方法,对比丹参组与对照组神经元受损的情况;运用免疫组织化学方法,对比观察丹参组与对照组热休克蛋白（ＨＳＰ）７０表达的变化。结果 丹参组与对照组动物相比,大脑皮质及海马区异常神经元的数目明显减少（Ｐ〈０．０１）,超微结构的异常改变也明显减轻,同时丹参组动物脑内ＨＳＰ７０免疫反应阳性神经元的数目明显     

脑缺血再灌注脑内纹状体区细胞外液谷胱甘肽的动态变化及丹参的影响

采用脑内微透析技术，应用高压液相色谱电化学检测方法（ＨＰＬＣ－ＥＤ），活体动态观察沙土鼠全脑缺血３０分钟，再灌注１２０分钟的细胞外液中的谷胱甘肽（Ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ，ＧＳＨ）的变化及丹参对它的影响。结果显示：全脑缺血后，细胞外液ＧＳＨ水平迅速升高（Ｐ＜０．０１），缺血３０分钟达高峰为缺血前的５。８２倍。再灌注后ＧＳＨ水平明显降低，于３０分钟趋于正常。脑缺血前３０分钟给予丹参注射液不影响细胞外液ＧＳＨ水平。表明脑缺血及再灌注期，ＧＳＨ反应性增高。ＧＳＨ作为内源性抗氧化剂及ＮＭＤＡ受体拮抗剂在脑缺血损伤中起重要作用。     

MK-801对海人酸诱导大鼠癫痫发作脑组织HSP70表达的影响

目的：癫痫是一种神经系统常见病，其发病机制较为复杂。近年来研究发现，在许多化学药物及电刺激所造成的癫痫发作模型中均可诱导热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）的合成。表明ＨＳＰ７０与癫痫发作有着密切的关系。方法：选择针对ＨＳＰ７０的鼠单克隆特异抗体，采用免疫组织化学法对海人酸（ＫＡ）诱导ＳＤ大鼠癫痫发作后ＨＳＰ７０表达进行了观察，并就ＭＫ－８０１对ＨＳＰ７０表达的影响做了初步探讨。结果：ＫＡ注射后２４ｈ，ＨＳＰ７０免疫反应阳性细胞主要分布在边缘结构，多数皮质区也有表达；预先用ＭＫ－８０１后，全部大鼠均没有出现明显惊厥行为，多数皮质区及丘脑区ＨＳＰ７０表达消失，但在齿状回，ＣＡ３区仍有高表达。结论：ＭＫ－８０１具有抗惊厥及神经保护作用，其对某些脑区ＨＳＰ７０表达的抑制作用显示出它对ＫＡ引起的同步性痫样放电活动的破坏