UBIO疗法对脑梗塞病人红细胞变形性的影响

用ＵＢＩＯ疗法治疗脑梗塞患者５０例，治疗前后分别测定红细胞变形性以及血中脂质过氧化物（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量，并与正常对照组比较。结果显示脑梗塞后红细胞变形性降低，脂质过氧化物含量增加，超氧化物歧化酶含量降低，与正常对照组比较均有显著差异。经ＵＢＩＯ疗法治疗后，红细胞变形能力明显改善，ＭＤＡ下降，ＳＯＤ增加，提示ＵＢＩＯ疗法治疗脑梗塞是有理论基础的。     

脑梗塞及脑动脉硬化患者红细胞变形能力及血脂水平的相关研究

本文对39例脑梗塞、41例单纯脑动脉硬化及30例正常对照组的红细胞变形能力及血胆固醇水平进行了相关研究,结果表明:脑梗塞患者及单纯脑动脉硬化患者红细胞变形能力显著高于正常对照组;红细胞变形能力随年龄增长而呈下降趋势并与血胆固醇水平呈显著负相关本研究提示在急慢性脑缺血中都存有红细胞变形能力下降。另外,红细胞变形能力随年齡增加而下降的趋势提示与衰老过程有关。     

尿红细胞生成素在脑血管病中的变化

本文对51例急性脑血管病患者尿EPO及红细胞压积进行了测定。结果表明,脑梗塞患者尿EPO水平较对照组明显升高;而脑出血患者尿EPO水平虽高于对照组,但无统计学意义。红细胞压积在两患者组均明显高于对照组。同时发现重症患者尿EPO水平高于轻症,深穿支梗塞时高于皮层支梗塞,故定期检测尿EPO水平,不仅能间接了解脑血管病时肾血管继发损害的程度,同时对脑血管病的预防和治疗也起着重要的指导作用。     

脑梗塞患者血清中LPO,SOD水平与巴曲酶的影响

本文应用硫代巴比妥酸显色比色法和邻苯三酚自氧法测定８７例脑梗塞患者血清中ＬＰ０、ＳＯＤ含量，随机分组分别用巴曲酶和低分子右旋糖酐＋丹参治疗，并测定治疗后血清中ＬＰＯ、ＳＯＤ含量，研究证明脑梗塞患者血清中ＬＰＯ显著高于非脑血管病及健康对照者（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ显著低于非脑血管病及健康对照者（Ｐ＜０．０１）。巴曲酶治疗后血清中ＬＰＯ明显低于治疗前（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ高于治疗前（Ｐ＜０．０５），而对照组无差异（Ｐ＞０．０５）。提示巴曲酶可抑制脑梗塞患者血清中ＬＰＯ产生，提高ＳＯＤ活性，具有保护神经细胞作用。     

缺血性脑血管病患者血浆NO和SOD含量动态变化的临床意义探讨

本文采用酶标法测定了缺血性脑血管病患者血浆ＮＯ含量及采用比色法测定了ＳＯＤ的含量。结果表明脑梗塞急性期病人ＮＯ含量显著高于恢复期及对照组，ＳＯＤ含量低于恢复期及对照组，ＴＩＡ发作组的ＮＯ和ＳＯＤ含量均明显降低。提示了ＮＯ在缺血性脑血管病中对神经细胞的损害及保护作用。     

脑血管病患者纤溶,血凝类指标与血液高粘滞状态观察

采用间接血凝技术测定了47例急性脑血管病患者和57例同龄健康人对照组的FDP的水平,同时测定了血浆纤维蛋白原和血液粘度类指标。结果表明:健康对照组其FDP水平在1.875ug/ml与15.00mg/ml之间,脑血管病患者FDP水平显著高于健康人对照组;同时伴有纤维蛋白原水平增高和血液高粘滞,揭示患者的纤溶活性增强和血液高粘滞状态。脑出血者FDP显著高于脑梗塞患者,说明前者具有更高水平的纤溶活性,这可能与血管受损严重程度以及机体的应激水平有关。     

不同类型脑梗塞患者血脂蛋白（α）水平分析

本研究对３０例皮质动脉区脑梗塞（ＣＡＣＩ）、３２例穿通动脉区脑梗塞（ＰＡＣＩ）、３２例原发性高血压病患者及年龄性别与ＣＡＣＩ患者匹配的无心脑血管病等的对照者以ＥＬＩＳＡ法测定血清Ｌｐ（α）水平。结果显示对照者与高血压病者血Ｌｐ（α）均值相近，而ＣＡＣＩ患者血Ｌｐ（α）均值显著高于对照者，ＰＡＣＩ患者其值虽亦高于对照者，但其中高于对照者血Ｌｐ（α）水平第９５％位数值２８０．３２ｍｇ／Ｌ者并不多于对照组；且脑梗塞患者发病２周内血Ｌｐ（α）水平相对稳定。提示高水平血Ｌｐ（α）是动脉粥样硬化（ＡＳ）性脑梗塞的危险因素，而非脑梗塞发生的致病因素。     

脑梗塞患者红细胞膜ATP酶活性与膜脂质相关性研究

本文对５１例急性脑梗塞，１２例脑动脉硬化症患者和５１例健康人的红细胞膜ＡＴＰ酶活性、脂质含量以及红细胞变形能力进行了测定和相关研究，发现急性脑梗塞患者的红细胞变形能力下降，Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃ＋＋－Ｍｇ＋＋ＡＴＰ酶活性降低，膜胆固醇含量增高，胆固醇与磷脂比值升高；ＡＴＰ酶活性与红细胞滤过指数（ＩＦ）、胆固醇及胆固醇与磷脂比值呈明显负相关，而与膜磷脂含量呈正相关。脑动脉硬化患者酶活性、膜脂质与磷脂比值和红细胞变形性与对照组相差显著。提示缺血性卒中患者存在着能量代谢障碍，脂质成份改变，且在卒中发生前就有不同程度的改变。因此，治疗脑动脉硬化对预防卒中具有积极意义。     

缺血性脑卒中患者红细胞膜磷脂组分的改变及其与红细胞流变学的关系

目的探讨缺血性脑卒中患者红细胞膜磷脂各组分的改变及其对红细胞流变功能的影响。方法采用高效液相色谱法对５８例缺血性脑卒中、２３例有脑动脉硬化症状的患者和２６名健康人的红细胞膜磷脂各组分含量进行测定，并同时检测红细胞膜胆固醇含量、膜微粘度及红细胞变形能力。结果缺血性脑卒中患者红细胞膜总磷脂（ＴＰＬ）、磷脂酰胆碱（ＰＣ）、磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）含量低于对照组；胆固醇（ＣＨＯ）、胆固醇与总磷脂比值（ＣＨＯ／ＴＰＬ比值）高于对照组；红细胞膜流动性、红细胞变形能力降低。直线相关分析，ＰＣ与红细胞膜微粘度、红细胞滤过指数呈负相关；ＰＥ与红细胞膜微粘度呈负相关；神经鞘磷脂（ＳＭ）与红细胞膜微粘度呈正相关。有脑动脉硬化症状的患者红细胞变形能力降低，膜胆固醇、胆固醇与总磷脂比值升高，但膜总磷脂及磷脂各组分无明显改变。结论缺血性脑卒中患者红细胞膜存在以ＰＣ、ＰＥ变化为主的磷脂代谢障碍，并对红细胞流变特性产生影响。     

脑梗塞患者血与脑脊液氨含量变化的研究

本研究观察了２２例脑梗塞患者血与脑脊液（ＣＳＦ）氨含量的变化，结果提示：脑梗塞急性期血与ＣＳＦ氨显著高于对照组及恢复期，恢复期与对照组比较无显著差异，梗塞面积的大小与氨的变化明显相关。探讨了血与ＣＳＦ氨增高的机理及临床意义。     

Thrombogenesis in patients with ischemic stroke

The activity of thrombinogenesis process is shown by thrombin restrain reaction by its physiological inhibitor antithrombin III, as a result of which biologically nonactive thrombinantithrombin III complexes (TAT) are created. The aim of the study was to evaluate TAT complexes in the blood of ischaemic stroke patients. 25 persons with ischaemic stroke and 15 controls took part in the examination. Taking into consideration brain CT outcomes 2 groups of patients were selected: with ischaemic stroke of small and great extent. The patients were also divided into a group of patients with less severe and with more severe ischaemic stroke, and into a group of patients with ischaemic stroke with and without accompanying atrial fibrillation. TAT complexes were determined with an enzyme-linked immunosorbent assay method on days 1st, 5th, and 12th after ischaemic stroke onset. TAT complexes were significantly higher in patients with cerebral infarction than in controls, significantly higher in patients with ischaemic stroke of great extent compared to patients with ischaemic stroke of small extent, and significantly higher in patients with more severe cerebral infarction than in patients with less severe cerebral infarction. In patients with cerebral infarction and atrial fibrillation TAT complexes were significantly higher only on the 1st day of the disease compared to patients with cerebral infarction without atrial fibrillation. Our investigations confirm intense activity of thrombinogenesis process in ischaemic stroke patients.     

Raised plasma oxidised LDL in acute cerebral infarction

BACKGROUND: The association between oxidised low density lipoprotein (OxLDL) and cerebral infarction is suspected but not established. OBJECTIVES: To determine whether plasma OxLDL is a useful marker for monitoring oxidative stress in stroke patients. METHODS: Plasma OxLDL concentrations were determined in 56 stroke patients with cerebral infarction (n = 45) or cerebral haemorrhage (n = 11), and in 19 age matched controls, using a novel sandwich enzyme linked immunosorbent assay. RESULTS: Compared with the controls (0.130 (0.007) ng/ micro g LDL, mean (SEM)), OxLDL was significantly raised in patients with cerebral infarction (0.245 (0.022); p < 0.0001) but not in those with haemorrhage (0.179 (0.023)). Patients with cortical ischaemic infarcts (n = 22) had higher OxLDL levels than either the controls (p < 0.0001) or the patients with non-cortical ischaemic infarcts (n = 23) (p < 0.001). Increased OxLDL concentrations in patients with cortical infarcts persisted until the third day after stroke onset. The National Institutes of Health stroke scales in patients with cortical infarction were higher than in those with non-cortical infarction (p < 0.01). CONCLUSIONS: There is a significant association between raised plasma OxLDL and acute cerebral infarction, especially cortical infarction. Plasma OxLDL may reflect oxidative stress in stroke patients.     

脑梗死患者脑脊液中白细胞介素-6检测的临床价值

目的　探讨脑梗死患者脑脊液 (CSF)中白细胞介素 6 (IL 6 )的水平及临床价值。方法　采用酶联免疫吸附双抗体夹心 (ELISA)法 ,检测 2 0例脑梗死患者及 10例对照组CSF中IL 6的水平 ,并进行动态观察。结果　脑梗死患者各时间点的CSF中IL 6的水平 ,显著高于正常对照组 ,3天内达高峰 ,发病初CSF中IL 6的水平与 3个月后的脑损伤容积明显相关 (r =0 .6 3,P <0 .0 5 )。结论　脑梗死患者CSF中IL 6的水平的测定 ,可作为判断脑损伤程度的一项早期指标。     

丁苯酞注射液对急性脑梗死疗效观察

目的 观察丁苯酞注射液联合方案对急性脑梗死（cerebral infarction,CI）的治疗效果。 方法 收集2013年2月-2014年12月确诊为急性CI并住院治疗的128例患者为研究对象。分为常规组 （常规治疗）75例和治疗组（常规治疗联合丁苯酞）53例。对两组患者治疗前后的美国国立卫生研究 院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）、血清超敏C反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein,hsCRP）和溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）水平进行比较。 结果 两组患者治疗前NIHSS评分无显著差异,治疗后治疗组NIHSS为（4.02±1.36）分,常规组为 （7.69±2.53）分,较本组治疗前均有显著降低,且治疗组显著低于常规组。治疗后两组hsCRP、LPA含 量均显著低于本组治疗前,且治疗组显著低于常规组。 结论 丁苯酞注射液联合方案与常规治疗方案相比,能更有效地改善急性CI患者的神经系统功能, 且能降低患者血清hsCRP、LPA水平。     

急性脑梗死血清可溶性细胞间粘附分子的变化及意义

目的为了解急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子（sICAM-1)的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心ELSA法测定了68例脑梗死患者血清sICAM-1,并与31例TIA患者和30例正常人对照比较。结果脑梗死患者24小时内血清sICAM-1水平明显高于TIA和正常对照组(P<0.01)。大梗死灶组血清sICAM明显高于中梗死灶组和小梗死灶组。脑梗死患者血清sICAM-1水平在脑梗死发生24小时至7天呈现上升趋势,7至14天呈下降趋势。结论sICAM-1与急性脑梗死密切相关,参与了缺血后脑组织损伤的病理过程。实验证明,急性脑梗死早期大量白细胞聚集阻塞微血管,穿越内皮细胞进入组织,使局灶区组织受损。此时白细胞聚集与sICAM-1表达增强密切相关。     

缺血性脑卒中患者血浆NO浓度变化的研究

目的 研究不同类型的缺血性脑卒中患者的血浆一氧化氮（NO）浓度变化及其临床意义。方法 采用硝酸还原酶法测定230例脑梗死患者、103例腔隙性脑梗死患者以及169名正常对照者的血浆NO浓度。结果 脑梗死组血浆NO浓度与另两组相比显著增高（均P＜0．01）,而腔隙性脑梗死患者的血浆NO浓度低于对照组（P＜0．05）。结论 脑梗患者急性期血浆NO浓度可作为缺血损害的一个参考指标;而腔隙性脑梗死组NO浓度下降反映患者的高血压等基础病变的存在。     

中青年人脑卒中与血脂关系的研究

目的 探讨血脂与中青年人脑卒中的关系。方法 检测了206例中青年脑卒中患者及80例对照者的甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、载脂蛋白A－I（ApoA-I)、载脂蛋白B100（ApoB100)和脂蛋白（a)[Lp(a)]血清含量。结果 脑梗死组TG、TC、LD-L－C、ApoB100及Lp(a)水平显著高于对照组,Lp(a)水平亦高于脑出血组,异常的血脂成分随年龄变化而发生改变;皮层动脉区脑梗死组Lp(a)水平显著高于穿通动脉区脑梗死组;脑出血组血脂指标与对照组比较差异无显著。结论 血脂代谢紊乱是中青年人脑梗死的危险因素。     

脑梗死血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子-1的变化△

目的　探讨急性脑梗死血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子－１（ｓＥＬＡＭ－１）的变化及其临床意义。方法　采用ＥＬＩＳＡ测定了６９ 例脑梗死患者血清ｓＥＬＡＭ－１的变化,并与２３ 例脑出血和２０ 例正常人对照比较。结果　脑梗死患者２４ ｈ 内血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显高于脑出血和正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）。血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平在２４ｈ 至１４ 天（ｄ）呈下降趋势。大梗死灶组血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显高于中、小梗死灶组。脑梗死后并发感染者血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显升高。结论　ｓＥＬＡＭ－１ 与急性脑梗死密切相关,深入研究ｓＥＬＡＭ－１ 在脑梗死中的作用有重要的临床应用价值     

急性脑卒中并多脏器功能衰竭患者NO和SOD测定的临床意义

目的 :通过检测急性脑卒中和卒中并多脏器功能衰竭 (MOF)患者一氧化氮 (NO)及超氧化物歧化酶(SOD) ,以了解自由基对上述疾病变化和预后的临床意义。方法 :分别测定 2 8例脑出血 ,2 6例脑梗死 ,30例急性脑卒中并MOF及 2 5例健康者对照组血浆NO及SOD含量。结果 :急性脑出血、脑梗死组、卒中并MOF组血浆NO明显高于对照组 (P <0 0 1) ,SOD明显低于对照组 (P <0 0 1) ,卒中并MOF死亡组NO含量明显高于存活组 ,SOD明显低于存活组。结论 :氧自由基参与急性脑卒中和急性脑卒中并MOF的病理生理过程 ,故血中NO及SOD的动态变化可作为判断病情发展及预后的指标     

73例急性脑梗死患者的血清镁改变

目的　观察急性脑梗死患者镁钙的变化 ,探讨其潜在的作用。方法　检测 73例确诊为急性脑梗死患者早期血清镁、钙含量。结果　急性脑梗死患者与对照组比较血清Mg2 + 含量减少(P <0 .0 5 )。结论　急性脑梗死时缺血区脑组织及血清镁含量下降 ;镁钙参与了缺血性脑坏死的病理生理过程