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沙鼠脑缺血再灌注后海马中c—fos蛋白表达及纳洛酮 … 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察沙鼠脑缺血再灌注后纳洛酮对海马神经元c-fos蛋白表达及神经元形态改变的影响。方法 采用沙鼠急性全脑缺血模型,用免疫组织化学及组织化学方法观察海马c-fos蛋白表达及细胞形态改变。结果 纳洛酮能明显加强急性全脑缺血沙鼠海马各区c-fos蛋白的表达,CA1区尤为明显。同时纳洛酮能明显改善缺血后CA1区神经元细胞的变性坏死。结论 纳洛酮对缺血后海马神经元细胞的保护作用可能与加强c-fos蛋白 相似文献
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用逆转录-多聚酶链反应检测局灶脑缺血及再灌注后c-fos和c-jun基因表达 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究应用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠局灶脑缺血模型中即早基因c-fos和c-jun的表达。结果发现缺血15min时可见到c-fos和c-junmRNA表达缺血30min时引起轻微左侧局灶脑缺血改变,可诱导左侧局灶脑缺血区c-fos和c-junmRNA广泛的表达;缺血90min后,导致大面积局灶脑缺血改变,诱导上述两种基因在同侧缺血区与同侧非大脑中动脉(MCA)供血区的海马中表达。后者有相当轻的缺血症状。再灌流60min后诱导两种基因的共同表达立即达高峰。我们采用标准化的大鼠局灶脑缺血及再灌注模型,在分子水平上动态观察缺血/再灌注后基因变化特征,为缺血性脑损害的防治提供实验依据。 相似文献
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脑缺血再灌注时鼠脑纹状体区细胞外液半胱氨酸含量变化及丹参的影响 总被引:14,自引:0,他引:14
目的动态观察脑缺血再灌注时鼠脑纹状体区细胞外液半胱氨酸(Cys)含量变化及丹参的影响,探讨Cys对缺血性神经元的损害作用。方法应用脑内微透析技术,采用高灵敏度的高压液相色谱-电化学检测手段,动态观察沙土鼠前脑缺血30分钟再灌注120分钟时,纹状体区细胞外液Cys的变化。结果前脑缺血30分钟时,细胞外液Cys浓度迅速升高,达缺血前的18倍。再灌注30、60分钟时,分别为缺血前的5倍和2倍,90分钟时基本恢复到缺血前的水平。丹参治疗组脑缺血时细胞外液Cys的含量较对照组低。结论Cys参与了脑缺血再灌注引起的损伤,而丹参可降低Cys水平,从而对缺血脑组织起到保护作用。 相似文献
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脑缺血选择性海马CA1区神经元损害的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
采用Pulsineli-Brierley4血管阻塞脑缺血模型观察了大鼠全脑缺血20min再灌流8h,c-fos基因表达及再灌流7d海马CA1区迟发性神经元损害。在缺血再灌流早期(8h)海马CA1区极少c-fos表达,而齿状回、海马CA3区、杏仁核大量c-fos表达。缺血再灌流晚期(7d)镀银染色显示海马CA1区神经元及其突触终末带呈黑色溃变相,而齿状回、海马CA3区、杏仁核呈金黄色正常相。相邻切片HE染色示缺血组海马CA1区核完整的锥体细胞数(5±2.6个/200μm)与对照组(40±2.9个/μm)比较差异有显著意义(P<0.01)。脑缺血诱导的c-fos基因表达对于缺血易损海马CA1区迟发性神经元坏死可能起直接的调控作用。 相似文献
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脑局部缺血后C—fos基因表达的意义及机理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨脑局部缺血后神经元损伤的分子机制。方法:经颞骨开窗结扎大鼠大脑中动脉,制成脑局部缺血模型,采用地高辛标记C-fos探针原位杂交法,观察脑缺血后大脑皮层及海马等区域C-fos基因的表达状况,用C-fos阳性细胞密度作定量研究指标。结果:脑缺血组、氯胺酮组和对照组,在大脑皮层及海马区域C-fos阳性细胞分别呈高密度、低密度和散在分布,三组间相差显著(P<0.01)。在脑的其余部位,包括丘脑、脑干、小脑等区域,三组C-fos阳性细胞均呈散在分布,无组间差异。结论:脑局部缺血可诱发大脑皮层及海马C-fos基因表达,C-fos基因表达可能是缺血致神经元损伤的分子机制之一;氯胺酮对脑缺血后C-fos基因表达有部分抑制作用;NMDA受体激活可能参与了缺血后C-fos基因表达过程 相似文献
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垂体腺苷酸环化酶激活肽在大鼠缺血性脑水肿中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
采用大鼠四动脉结扎脑缺血模型,应用于湿质量法测定脑组织含水量,观察脑缺血损伤后脑组织量的变化及PACAP对其影响,结果显示,脑缺血30min,再灌流1h,脑组织含水量明显增加,再灌流6和24h,脑组织含水量逐渐降低,再灌流48h脑组织含水量已恢复到对照组水平,侧脑室给予5μl的浓度为2×10^-4mol/L,2×10^-5mol/L及2×10^-6mol/L的PACAP均能使脑组织含水量减少,其中 相似文献
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脑缺血再灌注后脑组织c-fos基因表达与丹参的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,用地高辛精标记c-fos探针进行原位杂交。结果示缺血再灌注鼠栓塞侧皮层及海马c-fos基因表达显著增多,图像分析灰阶值为118.6±5.1,对侧为159.6±3.1(P<0.001)。丹参组栓塞侧皮层及海马c-fos基因表达亦增多,灰阶为135.00±2.05,对侧为167.00±2.00(P<0.001)。丹参组与缺血再灌注组比较,栓塞侧丹参组c-fos基因表达显著低于缺血再灌组(P<0.05),而两组栓塞对侧比较无显著差异。本实验表明,脑缺血再灌注后脑组织c-fos基因表达显著增多,丹参能部分抑制缺血后c-fos基因的表达,这可能是其治疗缺血性脑血管病的机理之一。 相似文献
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为了研究脑缺血时兴奋性氨基酸与胆碱能神经的关系,采用双侧颈总动脉夹闭(CCAO)的脑缺血动物模型,用乙酰胆碱离子选择性微电极(ACh-ISMs)检测皮层ACh释放量,观察脑缺血再灌注时谷氨酸对大鼠皮层ACh释放量的影响。结果表明:10-1mol/LGlu对ACh-ISMs无干扰作用,在生理状态下不能显著地促进皮层ACh的释放,但可使脑缺血3min时皮层ACh释放量较未加Glu组增加58.1%(P<0.01),再灌注后皮层ACh活性恢复减慢。结果提示:Glu协同ACh释放的效应在脑缺血时明显放大,推测Glu和ACh可能在缺血性脑损伤中有放大的协同作用。 相似文献
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精制蝮蛇抗栓酶对缺血—再灌注鼠脑C—fos基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
研究精制蝮蛇抗栓酶对缺血-再灌注大白鼠脑皮质神经元胞浆内C-fos基因表达的影响。结果发现正常组脑皮质神经元细胞胞浆内C-fos基因表达染色(-);缺血空白对照组C-fos基因染色(+),而蝮蛇抗栓酶治疗组(-);再灌注空白对照组C-fos基因表达(++),而蝮蛇抗栓酶治疗组(±)。提示缺血-再灌注后脑皮质神经元胞浆内C-fos基因表达增强。而蝮蛇抗栓酶对其有抑制作用。 相似文献
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大鼠局灶性脑缺血再灌注时c-fos、bcl-2蛋白的表达 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:为探讨细胞凋亡在脑缺血再灌注时脑损伤过程中的作用。方法:采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再液注不同时间内c-fos、bcl-2蛋白表达的水平。结果:①脑缺血再灌注时在缺血侧皮层和基底节区可见c-fos阳性表达,并于缺血 30min再灌注1h时阳性表达达高峰;②脑缺血再灌注时缺血侧皮层和基底节区均有bcl-2阳性表达,于缺血2h再灌注3h时阳性表达达高峰。结论:c-fos和bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤的发生。 相似文献
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人工合成E-选择素治疗鼠局灶脑缺血再灌注损伤的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨新的药物有效地治疗急性期脑缺血再灌注损伤。方法 用人工合成E-selectin Lectin Domain(以下E-选择素)N-末端23-30氨基酸残基合成的寡肽(Oligopeptide)2mg/kg或10mg/kg溶解于生理盐水中,静脉注入自发性高血压大鼠(SHR)永久性大脑中动脉/颈总动脉硬化(MCA/CCA)闭塞或MCA/CCA闭塞2小时后CCA再灌注的模型中。24小时后,脑梗死体积用计算机扫描计算。结果 在永久性MCA/CCA闭塞组中脑梗死体积没有差别,在MCA/CCA闭塞后CCA再灌注组中脑梗死体积显著缩小(P〈0.01)。结论 E-选择素能够有效地减少大鼠脑缺血再灌注损伤。 相似文献
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脑缺血—再灌注损伤中兴奋性氨基酸的变化 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:为观察了解谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)在发生脑缺血-再灌注损伤时的变化规律。方法:采用Longa's方法建立鼠大脑中动脉脑缺血-再灌注模型,观察了正常对照组,单纯缺血2小时,单纯缺血3小时,缺血2小时-再灌注1小时,缺血3小时-再灌注1小时,Glu和GABA的变化及二者之间的关系。结果:发生再灌注损伤时,Glu和GABA的比例与正常对照组有显著差异(P<0.01)。结论:在缺血-再灌注损伤发生过程中,脑组织内不仅是Glu和GABA含量发生变化,而且二者比例严重失调,以上两个方面在脑缺血-再灌注损伤中可能起一定作用。 相似文献
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为了研究脑缺血时兴奋性氨基酸与胆碱能神经的关系,采用双侧颈总动脉夹闭(CCAO)的脑缺血动物模型,用乙酰胆碱离子选择性微电极(ACh-ISMs)检测皮层ACh释放量,观察脑缺血再灌注时谷氨酸对六鼠皮层ACh释放量的影响。结果表明:10^-1molo/L Glu对ACh-ISMs无干扰作用,在生理状态下不能显著地促进皮层ACh的释放,但可使脑缺血3min时皮层ACh释放量较示加Glu组增加58.1% 相似文献
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脑缺血再灌注时鼠脑纹状体区细胞外液半胱氨酸含量变化及丹… 总被引:3,自引:0,他引:3
目的动态观察脑缺血再灌注时鼠脑纹状体区细胞外液半胱氨酸(Cys)含量变化及丹参的影响,探讨Cys对缺血性神经元的损害作用,方法 应用脑内微透析技术,采用高灵敏度的液相色谱-电化学检测手段,动态观察沙土鼠前脑缺血30分钟再灌注120分钟时,纹状体区细胞外液Cys的变化。结果前脑缺血30分钟时,细胞外液Cys浓度迅速升高,达缺血前的18倍。再灌注30、60分钟时,分别为缺血前的5倍和2倍,90分钟时基 相似文献
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用逆转录——多聚酶链反应检测局灶脑缺血及再灌注后c—fo… 总被引:6,自引:1,他引:5
本研究应用逆转录-多聚酶链反应方法检测大鼠局灶脑缺血模型中即早基因c-fos和c-jun的表达。结果发现缺血15min时可见到c-fos和c-jun mRNA表达缺血30min时引起轻微左侧局灶脑缺血改变,可诱导左侧局灶脑缺血区c-fos和c-mRNA广泛的表达;缺血90min后,导致大面积局灶脑缺血改变,诱导上述两种基因在同侧缺血区与同侧非大脑中动脉供血区的海马中表达。后者有相当轻的缺血症状。再 相似文献
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人工合成E-选择素治疗大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的探讨 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨新的药物治疗脑缺血再灌注损伤。方法:用人工合成 E-选择素 2mg·kg-1或 10 mg·kg-1溶解于生理盐水中,静脉注入自发性高血压大鼠永久左侧大脑中动脉/颈总动脉(MCA/CCA)闭塞或MCA/CCA闭塞2h后CCA再灌注模型中。24h后,脑梗死体积用计算机扫描计算。结果:在永久性MCA/CCA闭死组中脑梗死体积没有差别,在MCA/CCA闭死后CCA再灌注组中脑梗死体积有意义地缩小(P<0.01)。结论:E-选择素能够有效地减少大鼠脑缺血再灌注损伤。 相似文献
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脑缺血纹状体细胞外液单胺类介质及其代谢物的微透析研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察脑缺血再灌注时鼠脑纹状体区细胞外液(ECF)多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物高香草酸(HVA)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的动态变化。方法采用脑内微透析技术,用高压液相色谱测定了前脑缺血30min、再灌注120min时ECFDA、NE和5-HT的变化。结果脑缺血10min时ECFDA、NE迅速升高为缺血前的282和914倍,持续整个缺血期,再灌注后迅速下降达缺血前水平。脑缺血期HVA、5-HIAA迅速下降,在缺血30min时达缺血前的45%和52%,再灌注后升高并在再灌注后60min,90min达缺血前的150%、113%。结论单胺类介质代谢紊乱参与了缺血性神经元损害 相似文献