丙戊酸钠在大鼠视神经损伤再生中的作用研究

目的 探讨丙戊酸钠在视神经损伤再生中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠60只,随机分3组：正常组12只（24只眼）、生理盐水对照组（对照组）和丙戊酸钠治疗组（治疗组）每组24只（24只眼）.正常组不做任何处理,两实验组均采用视神经钳夹法建立右眼视神经损伤模型,治疗组给予丙戊酸钠300 mg/kg腹腔注射,对照组给予等量生理盐水腹腔注射.分别于损伤后3d、7d、14 d、21 d取材,制备视网膜切片,光镜下观察视网膜神经节细胞（RGC）的病理形态学变化,以免疫组织化学技术观察脑源性神经营养因子（BDNF）的表达情况,计算机图像分析技术半定量检测视网膜组织BDNF的平均光密度值（AOD）.结果 与对照组比较,治疗组经丙戊酸钠注射后,视网膜神经节细胞水肿及空泡化程度轻,各层胞核排列相对密集整齐.相同时间点治疗组BDNF免疫组化染色的AOD值及阳性细胞计数均强于对照组和正常组.结论 丙戊酸钠可以促进视神经损伤后BDNF表达的上调,减少RGC的损伤,对视神经损伤具有保护作用.     

银杏叶提取物对大鼠视神经挫伤后视网膜形态及视神经GAP-43表达的影响

目的观察银杏叶提取物（EGb761）对大鼠视神经夹挫伤后视网膜形态学及视神经GAP-43表达的影响。方法SD大鼠60只随机分为正常组12只、对照组24只、治疗组24只。后两组建立视神经不完全损伤模型,从伤后1 h开始,隔日1次,对照组给予生理盐水球后注射,治疗组给予EGb761球后注射。在伤后3 d、7 d、14 d、28 d取材,HE染色观察两组视网膜形态学改变;RT-PCR检测两组视神经中GAP-43 mRNA的表达水平。结果各时间点视网膜病理学改变治疗组轻于对照组,GAP-43 mRNA的表达治疗组较对照组高（P〈0.05）。结论EGb761可以抑制神经节细胞的损伤,使视神经组织中GAP-43 mRNA表达增加,促进视神经夹挫伤后视神经的再生。     

金丝桃素对视神经损伤大鼠视网膜节细胞的保护作用

目的观察金丝桃素对视神经损伤大鼠视网膜节细胞的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为正常对照组、单纯夹伤组、生理盐水对照组、金丝桃素治疗组4组,每组6只（12眼）。对所有大鼠行双上丘注射2％荧光金逆行标记节细胞,7d后,对单纯夹伤组、生理盐水对照组、金丝桃素治疗组进行球后视神经钳夹．同时在生理盐水对照组、金丝桃素治疗组玻璃体内分别注入生理盐水和金丝桃素5ul,14d后进行视网膜节细胞的计数。采用SPSS13．0统计软件对所得数据进行t检验。结果视神经夹伤后14d,存活的视网膜节细胞显著减少。单纯夹伤组节细胞存活率为50％,生理盐水对照组节细胞存活率为52％,金丝桃素治疗组节细胞存活率为68％。金丝桃素治疗组相比单纯夹伤组和生理盐水对照组,存活的节细胞明显要多（P〈0．05）。结论玻璃体内注射金丝桃素能减少大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞的死亡率．对视网膜节细胞有保护作用。     

大鼠视神经挫伤后生长相关蛋白的变化及重组人促红细胞生成素的作用

目的 研究大鼠视神经挫伤后视神经生长相关蛋白( GAP-43)的变化及重组人促红细胞生成素(rhEPO)的作用.方法 建立外伤性视神经损伤的动物模型,随机分为正常对照组、损伤组(视神经钳夹+生理盐水)及rhEPO组(视神经钳夹+rhEPO),于损伤后1d、4d、7d、14 d和28 d对各组视网膜及视神经进行形态学观察,免疫组化染色法测定视神经GAP-43的活性.结果 rhEPO组较损伤组视网膜及视神经病变明显减轻;在损伤后4d和7d趼组间损伤远端GAP-43表达差异无统计学意义(P＞0.05);14 d和28 d rhEPO组损伤远端GAP-43表达较损伤组明显升高(P＜0.05).结论 rhEPO对视神经不完全损伤可促进视网膜神经节细胞存活与视神经纤维再生修复.     

蛇毒神经生长因子对鼠视网膜神经节细胞GAP-43表达的影响

目的通过对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)的研究,观察蛇毒神经生长因子(venom nerve growthfactor,vNGF)在鼠视神经横断伤后对RGC的保护作用。方法将24只SD大鼠随机平均分为实验对照组、实验治疗组。各组右眼制作视神经横断伤模型,实验治疗组向玻璃体腔内注入0.8 g.L-1vNGF 0.025 mL,实验对照组向玻璃体腔内注入0.025 mL平衡盐液。左眼未做任何处理,作为正常对照组。于损伤后7 d、14 d取材,应用病理图像分析计数RGC及观察大鼠视网膜神经纤维层厚度变化,进行GAP-43免疫组织化学染色分析。结果光镜下,伤后7~14 d,实验治疗组大鼠RGC数目明显高于实验对照组,有非常显著性统计学差异(P<0.01),2组均比正常对照组RGC数目下降,有非常显著性统计学差异(P<0.01)。免疫组织化学结果:实验治疗组7 d时GAP-43表达明显,14 d时稍减弱;实验对照组7 d时有GAP-43表达,但较实验治疗组弱,到14 d时表达明显减弱。结论在视神经横断伤后,vNGF能增加并延长GAP-43的表达强度,提高RGC的存活数量,对RGC有明显的保护作用。     

神经营养因子影响视神经夹伤后视网膜GAP-43mRNA表达变化

目的：观察大鼠视神经夹伤后视网膜上GAP-43基因的变化,观察玻璃体腔内注射睫状神经营养因子（ciliary neurotrophic factor,CNTF）和腺病毒介导脑源性神经营养因子（adenovirally delivered brain-derived neurotrophic factor,Ad-BDNF）对视网膜上GAP-43mRNA的影响.方法：成年SD大鼠球后2mm处作视神经夹伤模型,经巩膜玻璃体腔内注射微量神经营养因子（neurotraphic factors,NFs）,应用原位杂交法观察视网膜的GAP-43mRNA的变化.结果：正常SD大鼠视网膜上仅在节细胞层检测到少数细胞存在GAP-43mRNA杂交信号,对照组和CNTF治疗组视神经夹伤后1wk内可观察到视网膜神经节层中存在较强的GAP-43mRNA杂交信号,伤后2wk时已减弱至伤前,Ad-BDNF治疗组在视神经夹伤后4wk内在视网膜上均能观察到GAP-43mRNA的杂交信号,其中在夹伤后1～2wk时杂交信号相对较强.结论：视神经夹伤能上调视网膜上GAP-43mRNA表达,玻璃体腔内注射Ad-BDNF在伤后4wk内均能上调视网膜上GAP-43mRNA表达.     

甲泼尼龙治疗大鼠视神经挫伤时效关系的研究

目的探讨大剂量甲泼尼龙（MP）治疗大鼠视神经挤压伤的时效关系。方法大鼠108只分为正常对照组18只（36眼）、损伤组45只（45眼）和MP治疗组45只（45眼）。损伤组和治疗组均对视神经行100g挤压力维持12s。伤后48h给药，于伤后4d、7d和14d，通过视网膜铺片和切片相结合的技术，进行细胞原位凋亡检测以及Bcl-2和Bax阳性细胞计数。结果正常组有少量凋亡细胞，Bcl-2和Bax阳性细胞数少；损伤组和治疗组伤后4d、7d和14d凋亡细胞大量增加；治疗组与损伤组凋亡细胞数差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗组和损伤组Bcl-2及Bax阳性细胞数各时间点差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论视神经损伤后48h，行大剂量甲泼尼龙冲击治疗与同等量生理盐水治疗相比，效果无明显差异。即伤后48h开始给药，无视网膜神经节细胞保护作用。     

蛇毒神经生长因子对大鼠视神经夹伤保护的电镜观察

目的研究蛇毒神经生长因子在视神经损伤后对视网膜神经节细胞的保护作用。方法将Wistar大鼠40只随机分为实验对照组和实验治疗组。制作实验性视神经夹伤模型,用头部宽1mm的微型血管夹夹伤大鼠右眼视神经后,实验治疗组向伤眼玻璃体腔内注入蛇毒神经生长因子100BU(0.025mL)。实验对照组向伤眼玻璃体腔内注入0.025mL平衡盐液。于损伤后第3d、7d、14d、30d、60d取材,用透射电镜观察不同时间段各组视网膜形态学变化。结果电镜下大鼠视网膜改变:实验治疗组和对照组电镜下均可见坏死和凋亡。伤后14d,实验治疗组视网膜微管数目比实验对照组较多,排列比较整齐。结论在视神经损伤早期,蛇毒神经生长因子能减轻视神经夹伤后微管的损坏,提高视网膜神经节细胞的存活数量,对视网膜神经节细胞有明显的保护作用。     

香菇多糖对视神经损伤视网膜节细胞保护作用的实验研究

目的 评估香菇多糖(LNT)对视神经损伤后的保护作用.方法 成年纯种新西兰大耳白兔按视神经夹伤后存活时间不同(1,3,7,14 d)随机分为4组,每只兔右眼为治疗眼(实验组),于伤后玻璃体腔内注射LNT;左眼为对照眼(对照组),伤后玻璃体腔内注射生理盐水.观察LNT实验组与对照组视网膜形态学改变,用TUNEL染色法对视网膜神经节细胞(RGC)做凋亡细胞的定位和计数,评估香菇多糖对视网膜神经节细胞的保护作用.结果 正常组视网膜内界膜平滑完整,三层细胞分界清楚,节细胞呈单层排列,内、外丛状层厚度、染色均匀.对照组损伤后视网膜厚度较正常组变薄,细胞排列疏松紊乱,节细胞数目减少,以伤后7 d最为严重.各时间点实验组与对照绀比较节细胞存活数增加,网膜厚度大于对照组,且细胞排列相对整齐.结论 兔视神经损伤后玻璃体腔内注射LNT能有效保护视网膜神经节细胞.     

大鼠视神经损伤后Toll样受体4在视网膜中的表达

背景Toll样受体4（TLR4）是一种重要的免疫相关受体,在多种疾病的发生中起致炎作用。研究发现,视神经损伤后继发的炎症反应可进一步引起视网膜损伤,因此视神经损伤后TLR4的表达及其效应值得研究。目的研究大鼠视神经损伤后视网膜TLR4的表达情况。方法选取成年健康SPF级SD大鼠24只,按随机数字表法随机分为视神经损伤3d组和视神经损伤7d组。取大鼠右眼用视神经钳夹法制备视神经损伤模型,左眼不予处理为对照组。分别于视神经损伤后3d和7d用过量麻醉法处死大鼠并分离视网膜,采用免疫荧光法检测各组大鼠视网膜中TLR4的表达;分别采用逆转录PCR法（RT—PCR）和Westernblot法检测大鼠视网膜中TLR4mRNA及其蛋白的表达;采用TUNEL染色法观察各组大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）的凋亡情况。结果视网膜免疫荧光法检测结果显示,TLR4在大鼠视网膜中呈绿色荧光,视神经损伤3d组和视神经损伤7d组造模眼视网膜中的荧光强度较对照组左眼均明显增强,绿色荧光主要分布在视网膜内层。RT—PCR法检测表明,模型眼视网膜损伤后3d和7d视网膜中TLR4mRNA相对表达量分别为2．92±0．06和3．92±0．12,对照眼TLR4mRNA的相对表达量分别为2．87±0．12和3．44±0．17,大鼠模型眼TLR4mRNA表达的灰度值较对照眼明显增加,差异均有统计学意义（t3d=-12．888,P〈0．001;t7d=-4．669,P=0．010）。Westernblot法检测显示,大鼠模型眼视网膜损伤3d和7d视网膜中TLR4蛋白的相对表达量分别为1．14±0．05和1．49±0．03,对照眼TLR4蛋白的相对表达量分别为0．99±0．09和1．38±0．07,模型眼视网膜中TLR4蛋白表达量明显高于对照眼,差异均有统计学意义（t3d=-11．324,P〈0．001;t7d=-5．638,P=0．005）。TUNEL染色显示,模型眼RGCs凋亡数较对照眼增多。结论TLR4在视神经损伤大鼠视网膜内层的表达明显上调,提示TLR4通路可能参与RGCs的损伤。     

重组人促红细胞生成素对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 制作Sprague-Dawley (SD)大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)损伤模型,探讨腹腔内注射重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对急性RIR损伤所致的大鼠视网膜神经元损伤的保护作用及其对热休克蛋白72(HSP72)表达的影响.方法 采用前房灌注的方式建立RIR损伤模型,灌注压110 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),缺血时间1h;腹腔注射rHuEPO.78只SD大鼠随机分组:正常组6只,EPO组、EPO+槲皮黄酮组、RIR组各24只,均以右眼为实验眼.采用免疫组织化学法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)分别测定正常对照组和各实验组大鼠再灌注24h、48 h、72 h和1周视网膜中HSP72及凋亡细胞的表达,观察各组大鼠视网膜病理学改变.结果 ①正常组大鼠视网膜中HSP72表达微弱,各实验组大鼠视网膜中HSP72表达自再灌注12 h开始增强,24h达到高峰,随后逐渐减弱,72 h时表达稍高于正常.再灌注后各时间段,EPO组大鼠视网膜中HSP72表达均高于RIR组、EPO+槲皮黄酮组(P＜0.05).②正常大鼠视网膜中几乎没有凋亡细胞.再灌注后12 h,各实验组大鼠视网膜中可见凋亡细胞,24 h达高峰,48 h后凋亡细胞数逐渐减少;再灌注后各组大鼠视网膜中凋亡细胞数比正常组多(P＜0.05).③再灌注后,RIR组,EPO+槲皮黄酮组大鼠内层视网膜明显水肿,炎性细胞侵入,膜结构逐渐破坏;EPO组大鼠视网膜结构保持相对完整,炎性细胞相对较少.结论 ①HSP72在正常大鼠视网膜中表达微弱,RIR损伤后表达增多.腹腔注射EPO可以明显诱导大鼠视网膜中HSP72的表达增多.②EPO可以减少大鼠RIR损伤后视网膜细胞凋亡,减少视网膜内炎性细胞的浸润,保护视网膜结构,对视网膜具有明显的保护作用.其机制可能与使HSP72表达上调有关.(中国眼耳鼻喉科杂志,2012,12:30-35)     

米诺环素对大鼠视网膜诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨米诺环素对大鼠视神经损伤后的保护作用。方法观察米诺环素对诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。成年SD大鼠54只（右眼54只）,随机分为正常组6只（右眼6只）、实验组24只（右眼24只）、对照组（右眼24只）。后两组均制备右眼视神经钳夹伤模型,伤后1h分别给予45mg／kg米诺环素和等量生理盐水腹腔注射,此后1次／d。于伤后1、3、7、14d取材,观察视网膜组织形态学变化,利用计算机图像分析技术对经免疫组织化学染色后视网膜组织中iNOS表达的平均光密度值进行半定量检测。结果1d、3d,7d及14d实验组iNOS表达水平明显较对照组降低（t1d=9．497、t3d=11．203、t7d=15．622、t14d=4．889,均P〈0．001）。结论米诺环素可通过抑制视神经钳夹伤后视网膜组织中iNOS的表达,而对损伤视神经起到抗氧化和抗凋亡作用。     

大鼠视神经再生的组织病理学机制

目的探讨大鼠视神经再生的组织病理学机制。方法 40只Wistar大鼠按随机数字表法随机分为正常组（n=8）、单纯视神经损伤组（n=16）和视神经损伤联合晶状体损伤组（n=16）3组。单纯视神经损伤组：单纯的视神经完全性横断性损伤并保存中央血管完好;视神经损伤联合晶状体损伤组：视神经的完全性横断性损伤并保存中央血管完好,同时损伤晶状体形成白内障。4周后处死动物,处死前3d,用毛细玻璃管注入大鼠玻璃体内4～5μL质量分数2.5%的罗丹明B异硫氰酸盐（RITC）。大鼠视神经和视网膜行常规组织病理学检查并计数视网膜神经节细胞（RGCs）的数量。结果正常视神经可以观察到神经纤维及神经胶质细胞。单纯视神经损伤组视神经断端可见呈团块状的胶质瘢痕,细胞较密集,排列紊乱。视神经损伤联合晶状体损伤组视神经断端无胶质瘢痕,且细胞排列较疏松,并有纵向排列的趋势,伴有大量巨噬细胞浸润。视神经损伤联合晶状体损伤组周边部RGCs的数量为4.06±1.45,单纯视神经损伤组为4.06±1.45,2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论视神经再生的关键是克服视神经断端作为物理性屏障的胶质瘢痕和提高RGCs的存活数量。     

兔视神经损伤后视网膜一氧化氮的表达与神经节细胞凋亡关系的研究

目的通过建立兔视神经夹伤模型,观察伤后视网膜组织中一氧化氮的表达与视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡的关系,从而探讨RGCs凋亡机制及氨基胍（AG）在伤后对RGCs的保护性作用。方法55只成年大耳白兔,随机分正常对照组（5只）、损伤对照组（25只）、AG治疗组（25只）。损伤组双眼夹伤视神经,按伤后1、3、7、14、21d又随机分为5组（5只／组）。AG治疗组于伤后2min耳缘静脉注射2％AG,损伤对照组同法注射生理盐水。应用TUNEL染色计数凋亡阳性细胞;比色法测量一氧化氮（NO）含量、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力。结果正常组视网膜切片中极少见RGCs凋亡。损伤组于伤后1d偶见,3—7d逐渐增多,至14d达高峰,之后逐渐下降。正常视网膜组织中很少表达iNOS,但含有少量NO。在损伤后二者含量逐渐增高,与RGCs凋亡呈正相关性。同一时间点损伤对照组和AG治疗组比较差异有统计学意义。结论兔视神经夹伤后,NO合成增多可能是引起RGCs凋亡的一个因素。而AG通过减少NO的合成,降低RGCs凋亡,对RGCs有保护性作用。     

胰高血糖素类肽-1缓释珠对大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨玻璃体内植入胰高血糖素类肽-1（GLP-1）缓释珠对大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。设计实验研究。研究对象SPF级Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠25只。方法将25只大鼠随机分为2组,实验组13只,对照组12只。实验组大鼠右眼玻璃体内植入4个GLP-1缓释珠,对照组右眼玻璃体内注入4μl复方氯化钠。GLP-1缓释珠直径600μm,内含3000个整合了GLP-1基因的人骨髓间充质干细胞,外被致密的藻酸盐外膜,以确保GLP-1产物可顺利释放而不引起免疫排斥。玻璃体内注射均在右眼视神经夹伤后立即进行。视神经夹伤后第23天用3％荧光金从双侧上丘做逆行标记,第28天取双眼球标本做视网膜铺片并在荧光显微镜下拍摄照片,采用人工双盲法进行视网膜神经节细胞计数。主要指标视网膜神经节细胞密度以及视网膜神经节细胞存活率。结果视网膜神经节细胞密度实验组与对照组分别为（2113±474）／mm2和（1734±424）／mm2,两组之间的差异有统计学意义（t=2．111,P=-0．046）。视网膜神经节细胞存活率实验组与对照组分别为（74±18）％和（57±16）％,两组之间的差异有统计学意义（t=-2．451,P=-0．022）。结论GLP-1缓释珠玻璃体内植入后对视神经夹伤大鼠视网膜神经节细胞具有保护作用,可以提高视网膜神经节细胞存活率。     

杞贞胶囊对视网膜神经节细胞保护作用及其作用机制的实验研究

目的 探索杞贞胶囊对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞的保护作用及其作用机制。设计 实验研究。研究对象 SPF级SD大鼠72只。方法 72只SD大鼠随机分为2组：用药组36只;对照组36只。两组大鼠右眼行视神经夹伤,于球后2 mm处用40 g微型视神经夹夹伤视神经60 s。左眼作为正常对照。夹伤后2小时及此后每日予以灌胃给药一次。用药组给予20%杞贞溶液2.5 ml/kg,对照组给予生理盐水2.5 ml/kg。给药第28天取眼球标本,用药组和对照组各取24只行HE染色﹑Tunel试剂盒染色﹑Caspase-3免疫组化染色;剩余每组12只分离视网膜提取mRNA,测定Bax和Bcl-2基因的表达量。主要指标 视网膜厚度﹑Bax和Bcl-2基因表达量。结果 用药组视网膜厚度平均为（109.0±4.4）μm;对照组视网膜厚度为（101.8±7.6）μm（F=29.497,P=0.028）。两组间Bax基因表达差异具有统计学意义（t=1.089,P=0.028）;Bcl-2基因表达差异未见统计学意义（t=0.553,P=0.692）。结论 杞贞胶囊对大鼠视神经夹伤后的视网膜神经节细胞具有保护作用,可能通过下调Bax基因表达和抑制Caspase蛋白活性从而减少视网膜神经节细胞凋亡。     

大鼠慢性高眼压模型视神经磷酸化tau蛋白的表达及其意义

目的探讨磷酸化tau蛋白在正常大鼠及慢性高眼压模型视神经的表达及意义。设计实验研究。研究对象Sprague-Dawley（SD）大鼠43只。方法适应性驯养3天,连续测量3天眼压,计算正常值范围,剔除平均眼压高于或低于正常值者,40只大鼠用于高眼压模型制作。右眼为实验眼,左眼为对照眼。结扎实验眼4条巩膜上静脉建立慢性高眼压模型,其中14只在实验过程中死亡,5只眼压始终不升,余下21只术后眼压升高,将其按随机数字表法分为高眼压7天组（10只）和高眼压14天组（11只）。Tono-pen XL眼压计测量术前、术后即刻、3、7、14天麻醉状态下的眼压。术后7天和14天摘取实验眼和对照眼的眼球（带视神经约0.5 cm）,行冰冻切片,免疫组织化学染色检测视神经tau[pS396]的表达,激光共聚焦显微镜采集图像,Image pro plus6.0图像分析软件对图像进行分析。主要指标眼压,磷酸化tau蛋白的表达（积分光密度）。结果实验眼的平均眼压在术后即刻达到高峰,约为术前的2倍,术后3天约为术前的1.5倍,维持1周后缓慢下降,且与对照眼的眼压比较有显著性差异（P〈0.01）。实验眼和对照眼的视神经均存在tau[pS396]的表达,术后7天、14天实验眼较对照眼表达显著增多（P〈0.01）并伴有异常聚集现象,实验眼术后14天较术后7天表达减少（P〈0.05）。结论异常过度磷酸化的tau蛋白可能参与了慢性高眼压视网膜神经节细胞轴突的损害过程,青光眼可能具有与神经退行性疾病相似的神经细胞损害机制。     

腹腔注射银杏叶提取物促进大鼠视神经钳夹伤后视网膜神经节细胞存活

目的探讨银杏叶提取物GBE50（Ginkgo biloba extract 50）对大鼠视神经钳夹伤后视网膜神经节细胞（RGCs）的保护作用。方法65只SD大鼠随机等分为正常对照组、假手术组、模型组、模型＋生理盐水（NS）组、模型＋GBE 50组,每只鼠的右眼用于实验。正常对照组不作任何处理;假手术组仅分离暴露视神经;其余3个组分离暴露视神经并进行钳夹：模型＋NS组和模型＋GBE 50组分别于实验前1周每日腹腔注射相应体积NS和0．35％GBE 50（100mg／kg）,术后继续给药4周;术后4d,各组随机处死3只大鼠作凋亡RGCs的TUNEL荧光标记;术后4周后处死所有大鼠作光镜检查并计数视网膜垂直经线RGCs。结果正常对照组和假手术组未见TUNEL阳性RGCs;其余3组均见TUNEL阳性RGCs,但模型＋GBE 50组较前两组少。术后4周RGCs数目：模型组（131±10个）、模型＋NS组（137±13个）、模型＋GBE 50组（198±15个）均少于正常对照组和假手术组（P〈0．05）;模型组与模型＋NS组差异无统计学意义（P〉0．05）;但模型＋GBE 50组显著多于模型组和模型＋NS组（P〈0．05）。结论腹腔注射银杏叶提取物GBE 50能部分抑制大鼠视神经钳夹后RGCs凋亡,具有一定的RGCs保护作用。