过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-4、-6、-8及肿瘤坏死因子-α表达的意义

目的 探讨血清白细胞介素(IL)-4、-6、-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在过敏性紫癜(HSP)患儿中表达及其临床意义.方法 采用ELISA检测45例HSP患儿(其中20例并肾脏损害)及43例健康儿童血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平,比较有和无并肾损害HSP患儿及HSP患儿与健康儿童细胞因子水平;分析IL-4、-6、-8与TNF-α是否存在相关关系.结果 1.HSP患儿血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平高于健康对照组(P＜0.01);2.无肾损害HSP与紫癜性肾炎(HSPN)组血清IL-4、-6、-8水平均无统计学差异;HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;3.HSP血清TNF-α水平与IL-4无相关(r=0.278 P＞0.05);HSP患儿血清TNF-α水平与IL-8正相关(r=0.524 P＜0.01).HSP患儿血清TNF-α水平与IL-6正相关(r=0.670 P＜0.01).结论 细胞因子IL-4、-6、-8和TNF-α可能参与HSP/HSPN发病过程.     

过敏性紫癜患儿血清低糖基化IgA1、核因子κB与炎症递质的研究

目的探讨儿童过敏性紫癜(HSP)血清低糖基化Ig A1(Gd-Ig A1)、核因子-κB(NF-κB)水平变化,及其与炎症递质间的关系。方法选取2014年10月至2015年3月初发HSP患儿70例,分普通组(23例)、腹型组(21例)、肾炎组(26例);同期17例健康体检儿童为正常对照组。采用ELISA法检测血清Gd-Ig A1、NF-κB、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平。结果在HSP急性期,普通组、腹型组、肾炎组及对照组间血清Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平的差异有统计学意义(P均0.01);其中肾炎组的血清Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平均高于普通组,差异有统计学意义(P均0.05)。在HSP恢复期,肾炎组的血清Gd-Ig A1、NF-κB、TNF-α、IL-8水平仍高于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05),ICAM-1水平在四组间的差异无统计学意义(P0.05)。HSP患儿急性期血清Gd-Ig A1与NF-κB呈正相关(r=0.67,P0.05)。结论 Gd-Ig A1可能通过激活细胞NF-κB,上调炎症递质IL-8、TNF-α及ICAM-1的表达,参与介导HSP的小血管炎性损伤。     

过敏性紫癜患儿血浆白细胞介素-17、-10、-4 及干扰素-γ水平的临床意义

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血浆白介素(IL)-17、IL-10、IL-4及干扰素-γ(IFN-γ)水平的相关性及其临床意义。方法 HSP患儿21例,正常对照组20例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(SELISA)检测其血浆IL-17、IL-10、IL-4、IFN-γ水平。结果 1.HSP患儿急性期及缓解期血浆IL-17均明显下降(P<0.01,<0.05),急性期及缓解期比较无显著差异.2.HSP患儿急性期血浆IL-10水平显著升高(P<0.01),急性期及缓解期间无差异。3.HSP患儿血浆IFN-γ无明显改变(P>0 05)。4.HSP患儿急性期及缓解期血浆IL-4略升高,但无差异(P>0.05)。5.HSP患儿急性期血浆中IL-17、IL-10、IL-4、IFN-γ水平均存在显著相关性。结论HSP患儿血浆中存在T细胞因子分泌紊乱,且这种紊乱可能是HSP患儿发病的分子生物学基础。T细胞因子在HSP全身血管炎发生、发展中起作用。IL-10可能具有一定的保护作用。     

雷公藤总苷对紫癜性肾炎患儿血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8水平的影响

目的 探讨雷公藤总苷治疗儿童紫癜性肾炎(HSPN)的临床药理疗效及对血清TNF-α和IL-8水平的影响.方法 38例HSPN患儿随机分为2组,对照组18例给予抗血小板聚集、抗组胺、低分子肝素钠、泼尼松等常规治疗,而治疗组20例在此基础上加用雷公藤总苷片治疗,每日1.5 mg· kg-1,连用4周.观察2组的临床治疗效果及皮肤紫癜、24h尿蛋白定量、尿沉渣分析的变化,采用放射免疫法检测其治疗前后血清TNF-α和IL-8水平变化,采用SPSS 11.5进行统计学分析.结果 治疗组临床总有效率高于对照组(x2 =10.526,P＜0.05);两组患儿治疗后血清TNF-α和IL-8水平均下降,其中以治疗组下降更明显,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 雷公藤总苷对儿童HSPN有较好疗效,其机制可能和抑制血清TNF-α和IL-8水平有关.     

紫癜性肾炎患儿血浆肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β水平变化及相关性研究

目的 探讨紫癜性肾炎(HSPN)患儿血浆TNF-α和转化生长因子-β(TGF-β)水平的变化及其相关性,探讨其在过敏性紫癜(HSP)肾损害中的作用.方法 对30例HSP患儿、38例HSPN患儿和30例健康对照组儿童采用ELISA法测定其血浆TNF-α、TGF-β1水平.尿分析仪测定其24 h尿蛋白定量.HSPN患儿中32例行肾活检,进行光镜、免疫荧光及电镜检查.采用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 1.HSP无肾损害组血浆ThF-α,、TGF-β水平高于健康对照组,有统计学差异(Pa<0.01);HSPN组亦高于健康对照组,有统计学差异(Pa相似文献   

紫癜性肾炎患儿血浆肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1水平变化及相关性研究

目的探讨紫癜性肾炎（HSPN）患儿血浆TNF-α和转化生长因子-β 1（TGF-β1）水平的变化及其相关性,探讨其在过敏性紫癜（HSP）肾损害中的作用。 方法对30例HSP患儿、38例HSPN患儿和30例健康对照组儿童采用ELISA法测定其 血浆TNF-α、TGF-β1水平。尿分析仪测定其24h尿蛋白定量。HSPN患儿中32例 行肾活检,进行光镜、免疫荧光及电镜检查。采用SPSS11.0软件进行统计学分析 。结果1.HSP无肾损害组血浆TNF-α、TGF-β1水平高于健康对照组,有统计学差 异（Pa〈0.01）;HSPN组亦高于健康对照组,有统计学差异（Pa〈0.01）;HSPN组高于 HSP无肾损害组,有统计学差异（Pa〈0.01）。2.HSP病例组血浆TNF-α与TGF-β1水 平呈正相关（r=0.819P〈0.01）;HSPN组临床表现为肾病综合征者血浆TNF-α、 TGF-β1与24h尿蛋白定量呈正相关（r=0.809,0.860Pa〈0.01）。3.HSPN组血浆 TNF-α、TGF-β1与病理分级呈正相关（r=0.859,0.943Pa〈0.01）。结论血浆TNF- α、TGF-β1相互作用参与HSPN的发病及迁延进展,且与临床肾脏病变程度密切相 关,检测HSPN患儿血浆TNF-α、TNF-β1水平对于估计HSPN的预后具有一定的参 考价值。     

过敏性紫癜患儿血树突状细胞共刺激分子表达及其与辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2平衡相关性

目的观察过敏性紫癜(HSP)患儿外周血树突状细胞(DC)共刺激分子表达及其与辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2平衡的相关性。方法HSP患儿40例。健康对照儿童18例。酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血浆IFNγ-、IL-4水平。对其中HSP 28例及18例健康对照儿童外周血单个核细胞(PBMC)体外经细胞因子重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、rhIL-4和rhTNF-α以诱生DC并培养8 d,流式细胞仪检测DC表面CD86(B7-2)、CD80(B7-1)、CD83表达率。结果1.HSP组血浆IFN-γ水平显著低于健康对照组(t=4.26 P<0.01),IL-4水平显著高于健康对照组(t′=5.09 P<0.01),IFN-γ/IL-4比值显著低于健康对照组(t′=7.98 P<0.01)。2.HSP组外周血DC表面CD83表达率与健康对照组无显著性差异(P>0.05);HSP组外周血DC表面CD86表达率显著高于健康对照组(t=3.94 P<0.01),CD80低于健康对照组(t′=2.60 P<0.05)。3.二组外周血DC表面CD86表达率与血浆IL-4水平均呈显著正相关(r=0.53,0.63 Pa<0.01),与IFN-γ/IL-4比值均呈显著负相关(r=-0.55,-0.80 Pa<0.01),而与血浆IFN-γ水平均无相关性(Pa>0.05);二组外周血DC表面CD80表达率与血浆IFN-γ水平均呈正相关(r=0.43,0.49 Pa<0.05),与IFN-γ/IL-4比值均呈显著正相关(r=0.49,0.63 Pa<0.05),而与血浆IL-4水平均无相关性(Pa>0.05)。结论HSP患儿存在Th1/Th2失衡,HSP患儿DC表面共刺激分子差异表达直接或间接导致Th1/Th2失衡。     

低分子肝素及与肾上腺皮质激素合用预防过敏性紫癜肾损害的疗效观察

目的　探讨低分子肝素及与肾上腺皮质激素合用预防过敏性紫癜肾损害的临床可行性。方法　 76例过敏性紫癜患儿分成常规治疗组、低分子肝素治疗组和低分子肝素合用肾上腺皮质激素治疗组。并在治疗前和治疗后 1个月、6个月监测尿微量白蛋白 (MA)、尿α1 微球蛋白 (α1 MG)。结果　治疗前三组尿MA ,尿α1 MG差异无显著性 (P >0 0 5 )。治疗后 1个月、6个月低分子肝素治疗组和低分子肝素合用肾上腺皮质激素组 ,尿MA和α1 MG低于常规治疗组 ,差异有极显著性意义 (P <0 0 1) ;而低分子肝素组和低分子肝素合用肾上腺皮质激素组相比尿MA和尿α1 MG变化差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　低分子肝素及低分子肝素合用肾上腺皮质激素均可有效预防过敏性紫癜肾损害。     

肝素钠注射液对过敏性紫癜患儿的肾保护作用

目的探讨肝素对过敏性紫癜(HSP)患儿肾保护作用。方法用放射免疫法检测和比较110例肝素治疗组(男64例,女46例)和105例对照组(男61例,女44例)HSP患儿治疗前后血清IL-6、8水平;并随访6个月。结果1.治疗前肝素组与对照组IL-6、8水平无差异;治疗后肝素组IL-6、8水平较对照组均明显降低,差异有显著性[IL-6(116.50±19.45)vs(123.88±22.55)ng/L,t=2.573P=0.011;IL-8(0.161±0.043)vs(0.173±0.048)μg/L,t=2.024P=0.044]。2.随访6个月后,肝素组紫癜性肾炎发生率(25%)较对照组(39.8%)明显降低(χ2=5.061P=0.024);肝素组发生肾受累的时间(35.0±13.2)d较普通组(26.0±12.1)d明显延迟(t=2.659P=0.010)。结论肝素可降低HSP患儿血清IL-6、8水平,且能降低肾受累的发生率,并延迟发生肾损伤的时间。     

早期血液滤过对内毒素血症猪血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和组织转录水平影响

目的 探讨早期血液滤过(HF)对内毒素血症家猪血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-1β)和组织转录水平影响。方法 静脉注射内毒素建立家猪内毒素血症模型,随机分为HF治疗组(HF组,n=8,加用高容量、零平衡HF)和非HF治疗组(NHF组,n=8)。ELISA法检测建模前后各时点血浆TNF-α、IL-1β水平。采用RT-PCR检测两种因子在胰、肝、肺组织转录水平。结果 与NHF组相比,HF组血浆TNF-α和IL-1β均低50％以上,HF结束时HF组与NHF组分别为(387±114)ng／L vs(928±267)ng／L和(312±121)ng／Lvs(779±174)ng／L,P均<0.01;HF组在胰、肝、肺组织转录水平较NHF组显著下降(P<0.01)。结论 早期HF能降低内毒素血症家猪血浆TNF-α、IL-1β和组织转录水平。     

过敏性紫癜患儿血浆血栓调节蛋白血管性假血友病因子基质金属蛋白酶-9的检测及临床意义

目的检测过敏性紫癜(HSP)患儿血浆血栓调节蛋白(TM)、血管性假血友病因子(vWF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨它们在HSP发病机制中的作用及与紫癜性肾炎(HSPN)的关系。方法2006-09—2007-02在青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院儿内科住院的HSP患儿46例,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HSP患儿急性期(46例)、缓解期(40例)及健康对照儿童(20例)血浆TM、vWF、MMP-9水平。结果HSP患儿急性期TM、vWF、MMP-9水平明显高于对照组(P均<0.01),也高于缓解组(P均<0.05)。MMP-9下降较缓慢,在恢复期仍显著高于对照组(P=0.01)。伴肾受累组vWF、MMP-9高于非肾受累组(P均<0.05),而TM在两组之间差异无显著性意义(P>0.05)。TM、vWF浓度之间成直线正相关,而TM、vWF分别与MMP-9之间相关性分析无统计学意义。结论血管内皮细胞及细胞外基质损伤在HSP的发病机制中起着重要的作用,血浆TM、vWF、MMP-9水平测定有助于了解病情活动及判断是否合并肾脏损害,动态测定有助于观察病情演变及指导治疗。     

异丙酚对小儿围手术期肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10的影响

目的探讨异丙酚对小儿围手术期肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法28例根据美国麻醉学家学会(ASA)分级,选择Ⅰ~Ⅱ级择期下腹部手术患儿,随机分为2组,异丙酚组(A组)主要用异丙酚 氯胺酮,咪达唑仑组(B组)主要用咪达唑仑 氯胺酮,接受全静脉麻醉,分别于麻醉前、切皮后、术后5 min、30 min、60 min抽取静脉血,分离血清,用放射免疫法检测血清TNF-αI、L-10。结果1.A组切皮后TNF-α水平与切皮前比较无明显差异,术后5 min TNF-α水平升高(t=4.82P<0.01)以后逐渐降低,术后30 min和1 h与麻醉前比较有显著性差异(t=2.87,2.92 P均<0.01);术后各时间点IL-10较麻醉前比较明显升高,有显著性差异(t=1.93,3.48,3.82 P均<0.05);2.B组术后各时间点TNF-α较麻醉前逐渐升高,有显著性差异(t=2.66,2.88,3.04 P均<0.01);术后各时间点IL-10水平与麻醉前比较无显著性差异。结论异丙酚对小儿围手术期TNF-α有明显抑制作用IL-10水平变化逐渐升高。     

低分子肝素钙治疗过敏性紫癜及预防肾损害的作用

目的 观察低分子肝素钙治疗过敏性紫癜(HSP)及预防过敏性紫癜肾损害的临床疗效.方法 采用前瞻性随机对照法,将103例HSP患儿分为肝素组(57例)和对照组(46例),肝素组在一般综合治疗基础上加用低分子肝素钙100～125 U/(kg·次)静脉滴注,1次/d,连用10～14 d.观察两组患儿症状、体征消失时间,皮疹反复发生率,治疗前、后D-二聚体及早期肾损害指标的变化.结果 肝素组皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛的消退时间分别为(15.23±3.14)d、(6.80±1.96)d、(6.68±3.42)d,较对照组[(17.11±4.79)d、(8.30±2.67)d、(8.59±4.09)d]明显缩短,差异有显著性(P＜0.05);皮疹反复发生率为14.6%,较对照组(39.1%)低,差异有非常显著性(P＜0.01);随访3个月时D-二聚体阳性率为15.8%,较对照组(37.0%)降低,差异有显著性(P＜0.05);早期肾损害指标尿中微量蛋白、β2微球蛋白、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶水平分别为(12.22±3.92)mg/L、(5.35±0.51)mg/L、(8.12±1.65)U/L,较对照组[(14.15±5.17)mg/L、(6.54±2.67)mg/L、(10.04±2.60)U/L]明显降低,差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05).结论 低分子肝素缩短HSP病程,并可有效预防过敏性紫癜肾损害的发生.     

过敏性紫癜患儿血IL-21、TGF-β1、TNF-α和免疫球蛋白变化及意义

目的通过观察过敏性紫癜(HSP)患儿外周血细胞因子白介素-21(IL-21)、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及免疫球蛋白水平的变化,进一步探讨HSP免疫学发病机制。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测53例HSP急性期患儿及20例健康儿童血浆IL-21、TGF-β1、IgA1和TNF-α的水平,采用全自动生化分析仪检测血清IgA、IgG、IgM及补体C3、C4水平并计算IgA/C3值,对结果进行相关性分析。结果 HSP急性期患儿外周血IL-21水平明显低于对照组(P<0.05);IgA、TGF-β1、IgA1和TNF-α水平及IgA/C3值明显高于对照组(P<0.05);IgG、IgM、C3、C4水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。HSP患儿血浆TGF-β1水平与TNF-α水平呈正相关(r=0.345,P<0.05),结论血IL-21、IgA1、TGF-β1和TNF-α参与HSP的发病过程,HSP IgA和IgA1水平升高可能与IL-21及TGF-β1水平改变有关。     

白细胞介素-17、白细胞介素-23和肿瘤坏死因子-α在吉兰-巴雷综合征发病中的作用

目的研究IL-17、IL-23和TNF-α在吉兰-巴雷综合征(GBS)发病过程中的作用,及采用IVIG治疗后GBS患儿血清IL-17、IL-23和TNF-α水平的变化。方法将38例GBS患儿分为2组:A组,发病7 d内给予IVIG;B组,发病8～12 d给予IVIG;均给予IVIG 0.4 g·kg-1·d-1连续治疗5 d。采用ELISA法检测2组患儿血清IL-17、IL-23和TNF-α水平,并与健康对照组血清IL-17、IL-23和TNF-α水平进行比较。结果 GBS患儿治疗前血清中IL-17、IL-23和TNF-α水平较健康对照组显著升高(t=4.498～16.418,Pa<0.05);GBS患儿经IVIG治疗后,其血清IL-17、IL-23和TNF-α水平较用药前显著降低(Pa<0.05);A,B 2组治疗前血清IL-17、IL-23和TNF水平无显著性差异,治疗后血清IL-17、IL-23和TNF水平亦无显著性差异(Pa>0.05)。结论 GBS患儿急性期血清IL-17、IL-23和TNF-α水平升高,可能在GBS的发病中起重要作用,采用IVIG治疗后能有效抑制IL-17、IL-23和TNF-α分泌,从而控制GBS患儿的细胞炎症反应。     

白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α及可溶性髓样细胞触发受体-1在足月新生儿感染中的变化

目的 探讨白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、可溶性髓样细胞触发受体(soluble form of triggering receptor expressed on myeloid cells,sTREM)-1在足月新生儿感染中的变化,并比较四者的诊断价值.方法 以上海交通大学附属上海市儿童医院85例足月新生儿为研究对象,根据感染部位及程度分为全身感染组(27例)、局部感染组(28例)和非感染组(30例).应用流式微珠陈列法检测各组患儿IL-6、IL-8、TNF-α水平,应用酶联免疫法测定sTREM-1水平.结果 (1)不同感染组血清IL-6、IL-8、TNF-α、sTREM-1活性水平存在明显差异,四者平均水平均是全身感染组＞局部感染组＞非感染组(P均＜0.05).(2)全身感染组患儿中17例存活,10例死亡,死亡组患儿sTREM-1为(121.64 ±49.31) pg/ml,明显高于存活组[(73.13 ±34.92) pg/ml,P =0.006],但IL-6、IL-8、TNF-α水平,死亡组与存活组比较差异无统计学意义(P均＞0.05).(3) IL-6、IL-8、TNF-α、sTREM-1诊断价值比较:基于受试者工作特征曲线分析,最佳截断值为每个变量同时达到最大的灵敏度和特异度.在截断值sTREM-1 ≥43.75 pg/ml、IL-6≥89.80 pg/ml、IL-8≥569.55 pg/ml及TNF-α≥24.80 pg/ml为阳性标准时,各指标对诊断新生儿感染性疾病的灵敏度分别为85.5％、89.1％、70.1％和69.5％,特异度分别为80.0％、100％、100％和93.3％.各指标的曲线下面积(area under curve,AUC)均＞0.5,其中IL-6(AUC=0.981)＞sTREM-1(AUC=0.868)＞TNF-α(AUC=0.864)＞IL-8(AUC=0.852).sTREM-1与IL-6、IL-8、TNF-α均有相关性(Spearman等级相关系数分别为r=0.532,P＜0.01;r =0.420,P＜0.01;r=0.531,P＜0.01).结论 (1)血清IL-6、IL-8、TNF-α、sTREM-1水平在新生儿感染时均升高;(2)血清sTREM-1水平与预后有关;(3) sTREM-1与IL-6、IL-8、TNF-α有相关性.     

过敏性紫癜患儿血清白介素6、白介素8及肿瘤坏死因子α水平和免疫球蛋白的变化

目的探讨血清白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子。及免疫球蛋白在过敏性紫癜患儿中的表达及其临床意义。方法采用ELISA法和免疫散射比浊法检测了45例过敏性紫癜患儿(其中20例合并肾脏损害)及43例正常健康儿童的血清白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子α及免疫球蛋白水平,分别对过敏性紫癜有无合并肾损害及过敏性紫癜患儿与健康儿童细胞因子和免疫球蛋白水平进行比较;观察是否存在相关关系。结果HSP患儿的血清IL-6、IL-8及TNF-α水平高于正常对照组(P<0·01);无肾损害HSP组与HSPN组的血清IL-6、IL-8水平均无统计学差异,HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;HSP患儿IgA、IgE含量明显高于正常对照组(P<0·01),IgG含量下降(P<0·01),IgM无明显差别(P>0·05);无肾损害HSP组与HSPN组的IgA、IgM、IgG水平无统计学差异(P>0·05),HSPN组的IgE水平高于无肾损害HSP组(P<0·05);HSP患儿的血清TNF-α水平与IL-8存在中等程度正相关关系(r=0·524,P<0·01)。HSP患儿的血清TNF-α水平与IL-6存在中等程度正相关关系(r=0·670,P<0·01)。结论HSP/HSPN的发病过程存在细胞因子和异常水平免疫球蛋白的参与,HSPN的发生与TNF-α异常有相关性。     

Tourette�ۺ���Ѫ��ϸ�����Ӽ�⼰���ٴ�����

目的 探讨细胞因子在Tourette综合征(TS)发病中的-临床意义.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测2005年5月至2005年12月首都儿科研究所就诊的58例TS患儿和30名对照组健康儿童的血清细胞因子,包括白细胞介素(IL)-6、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.将细胞免疫异常者随机分为两组,分别给予免疫调节剂或免疫调节剂合用多巴胺受体阻滞剂治疗.结果 与对照组比较,TS组治疗前血清IL-6和IL-8水平显著降低,TNF-α水平显著增高(P均<0.01);TS患儿治疗后血清IL-6、IL-8和TNF-α水平均较治疗前明显增高(P<0.01,P<0.05);治疗8周末,单纯采用免疫调节剂治疗组IL-8水平高于联合治疗组(P<0.05),两组间疗效差异无统计学意义(P>0.05);TS患儿IL-6、IL-8和TNF-α间存在显著正相关(P均<0.01).结论 TS患儿存在细胞因子的异常表达,单纯免疫调节治疗对免疫异常的TS有一定疗效.     

病毒性脑炎患儿血清和脑脊液肿瘤坏死因子-α和可溶性细胞间黏附分子-1的变化

目的探讨病毒性脑炎(VE)患儿治疗前后血清、脑脊液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和可溶性细胞间黏附分于-1(sICAM-1)水平变化。方法VE患儿38例,对照组20例,同时收集脑脊液和静脉血,采用ELISA法测定38例VE患儿治疗前后血清、脑脊液TNF-α和sICAM-1水平,并与正常对照组比较。结果治疗前轻症和重症VE组血清、脑脊液TNF-α和sICAM-1水平均较对照组明显升高(P均<0.01),且重症较轻症VE组明显升高(P均<0.01);治疗后重症VE组TNF-α和sICAM-1水平仍高于正常对照组,差异有显著意义(P<005,0.01),轻症VE组治疗后TNF—α、sICAM—1水平高于对照组,但差异无显著意义(P均>0.05)。结论TNF-α与sICAM-1不仅是VE发病的主要因子,也可能参与了免疫保护作用。     

白介素12、白介素4及γ-干扰素在过敏性紫癜儿童中的表达及意义

目的探讨血清白介素12、白介素4及γ-干扰素在过敏性紫癜患儿中的表达及其临床意义。方法本研究采用ELISA方法检测了35例过敏性紫癜患儿(其中13例合并肾脏损害,并随访8例患儿急性期和缓解期血清细胞因子变化)以及20例正常健康儿童的血清白介素12、白介素4及γ-干扰素水平,分别比较急性期和缓解期以及有和无合并肾损害的过敏性紫癜患儿的细胞因子水平;分析白介素12水平与白介素4及γ-干扰素是否存在相关关系。结果1.HSP患儿的血清IL-12及IFN-γ水平低于正常对照组,而IL-4水平高于正常对照组(p值<0.01);2.无肾损害HSP组与HSPN组的血清IL-12、IL-4、IFN-γ水平均无统计学差异;3.HSP患儿急性期的血清IL-12和IFN-γ低于缓解期,p值分别为0.041和0.038;而IL-4高于缓解期,p值<0.01。4.HSP患儿的血清IL-12水平与IFN-γ存在中等程序正相关关系(r=0.437,p<0.01)。结论血清IL-12、IL-4和IFN-γ可能参与HSP的发病过程,但HSPN的发生与其异常并无相关性,造成HSP肾损害的原因尚需进一步探讨。