共查询到18条相似文献,搜索用时 62 毫秒
1.
本实验应用放射免疫技术观察分析了低氧条件下失血性休克家兔血浆血栓素和前列环素含量变化及其与肺损伤的关系.实验结果表明低氧条件下失血性休克后TXB_2和6KPGF_(1a)的平衡失调直接参与了休克后肺损伤的发病,是低氧条件下失血性休克后肺损伤的重要原因,而用高渗盐液复苏能纠正其TXB_2与6KPGF_(1a)的平衡失调,降低肺损伤程度,具有明显的休克后肺损伤的防护作用. 相似文献
2.
本实验应用放射免疫技术观察分析了低氧条件下失血性休克家兔血浆血栓素和前列环素含量变化及其与肺损伤的关系。实验结果表明低氧条件下失血性休克后TXB_2和6KPGF1a的平衡失调直接参与了休克后肺损伤的重要原因,用高渗盐液复苏能纠正其TXB_2与6KPGF1a平衡失调,降低肺损伤程度,对休克后的肺损伤具有明显的防护作用。 相似文献
3.
本实验应用放射免疫技术和生物微球技术观察分析了血栓素—前列环素平衡失调对低氧条件下失血性休克家兔肾脏血液灌流的影响。实验结果提示,血栓素—前列环素的平衡失调直接影响了肾脏血液灌注,高渗盐液输入可纠正这种平衡失调,改善肾脏血液灌注。 相似文献
4.
本实验观察了低氧条件下失血性休克家兔的红细胞免疫功能和血液流变性变化.实验结果表明:急性低氧暴露下失血性休克时血液早期变粘变浓,血液流变性各指标均有增高,其中以全血粘度、红细胞聚集率和血小板聚集率增高尤为显著;而急性低氧暴露下失血性休克的早期红细胞C_3b受体活性显著降低,红细胞免疫复合物沉积显著增高.以上结果提示:低氧条件下失血性休克早期出现红细胞免疫功能和血液流变性的严重障碍. 相似文献
5.
6.
胸部撞击致肺损伤及动脉血浆血栓素A2和前列环素的改变 总被引:2,自引:0,他引:2
通过胸部撞击导致肺损伤,并检测动脉血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-酮-PGF1α)、探讨在胸部撞击致肺损伤进血栓素A2(TXA2)-前列环素(PGI2)作用。结果显示,胸部撞击可致肺间质及肺泡腔内水肿充血,肺泡隔变薄,破坏;撞击后30h,TXB2及TXB2/6-酮-PGF1α升至高峰,撞击后48h,6-酮-PGF1α升至高峰。说明胸部撞击后产生肺水肿出血可导致急性呼吸窘迫综 相似文献
7.
8.
冻伤大鼠血浆中前列环素与血栓素含量的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
报道了冻伤对大鼠血浆中前列环素和血栓素(TXA2)的代谢产物6-keto-PGF1α(P)和TXB2(T)含量的影响。冻伤后大鼠血浆中6-keto-PGF1α和TXB2含量均发生明显改变,其改变程度与冻伤程度有密切关系;重度冻伤组直至冻后7d,血浆中T/P比值仍显著高于正常对照组。表明冻伤可使血管内皮细胞和血小板的正常生理功能受到影响,血浆液固性增加导致血液循环障碍最终引起局部组织坏死。 相似文献
9.
长时间失血性休克大鼠血浆内皮素与肾功能关系的研究200003上海第二军医大学长征医院许金廉,刘志民,贾宁阳中图法分类号R692.5血管内皮细胞参与体内重要的代谢与内分泌活动。内皮素(ET)是迄今为止被发现的最强烈的缩血管物质。长时间失血性休克可导致包... 相似文献
10.
目的 观察休克后血管反应性变化与Rho激酶的关系.方法 分别从整体动物,离体血管环和原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC),观察Rho激酶活性调节剂对失血性休克后大鼠平均动脉压(MAP)、肠系膜上动脉血管管径对去甲肾上腺素(NE)收缩反应性、离体血管环和VSMC收缩反应性的影响.结果 失血性休克后大鼠对NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE的收缩反应明显降低(P<0.05或P<0.01),Rho激酶激动剂精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP,0.4 U/kg)可增加失血性休克大鼠对NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE的收缩反应(P<0.05或P<0.01),Rho激酶抑制剂Y-27632(3 μg/100 g)可拮抗由AVP引起NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE收缩反应的升高.休克2 h和VSMC缺氧90 min后,血管环和VSMC对NE收缩反应性明显降低(P<0.01).Rho激酶激动剂血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang-Ⅱ,10-9 mol/L)可明显升高休克2 h血管环和VSMC缺氧90 min对NE反应性(P<0.05或P<0.01),而Y-27632(10-5 mol/L)可拮抗由Ang-Ⅱ引起的休克2 h血管环和VSMC缺氧90 min对NE反应性的增高.结论 Rho激酶可明显升高休克后血管反应性. 相似文献
11.
12.
13.
目的 探讨雷米芬太尼对失血性休克大鼠肺损伤及肺内凋亡因子C Jun、Bax、Bcl 2表达的影响。方法 健康SD大鼠 72只 ,制作失血性休克模型 ,然后随机分为假复苏组 (Ⅰ组)、乳酸钠林格液复苏组 (Ⅱ组 )和复苏 雷米芬太尼组 (Ⅲ组 )。观察失血及复苏后4h全过程血流动力学改变。在休克前、失血休克、复苏 2h、复苏 4h 4个时间点 ,活杀动物取肺组织用于光镜和免疫组织化学检测 ,计算C Jun、Bax、Bcl 2的阳性率。结果 成功地复制急性肺损伤模型。各组不同时间点肺脏细胞内均有Bax和Bcl 2表达。Ⅰ组二者的表达始终处于一种低水平状态。Ⅱ组Bcl 2表达在休克建立时略有升高 ,之后一直保持较低水平 ,而Bax的表达从休克开始就显著高于休克前 (P<0 0 5 ) ,之后继续升高。Ⅲ组的结果介于其他两组之间。C Jun蛋白表达早于Bax和Bcl 2 ,休克即刻就有阳性细胞弥漫性分布。II组Bax/Bcl 2比值在复苏 2h后显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 雷米芬太尼可通过下调肺内凋亡因子C Jun、Bax、Bcl 2的表达减轻失血性休克及复苏后再灌注性肺损伤。 相似文献
14.
本文观察了Ca~(2+)通道阻断剂-异搏定(verapamil)对急性低压缺氧复合失血性休克狗的心血管功能和氧运送的影响。13只健康雄性家犬,在模拟4 000m(61.2kPa)高原低压舱内,复制失血性休克,低血压(5.33kPa)维持90min,然后把失血全部输回,比较异搏定对mAP、CI、LVWI、TPR、HR、LVSP及±dp/dt max以及DO_2、VO_2和MVO_2的影响。实验结果表明,急性低压缺氧复合失血性休克,异搏定对心血管功能的改善没有明显作用,但可提高全身和心肌耗氧量改善细胞代谢和减轻酸中毒,这可能与异搏定能减轻细胞线粒体内Ca~(2+)过负荷有关。 相似文献
15.
本文在麻醉制动家兔上观察了吸入11%低氧混合气30min及恢复过程中平均动脉血压(MAP)、心率(HR)的变化。迷走神经完整组(N=11)在低氧期间HR明显减慢,停止低氧后20min才能恢复。MAP在低氧5min时已下降,10、20、30min均明显低于对照值,停低氧5min既可恢复。HR减慢与MAP下降呈高度正相关。切断迷走神经组(N=7)HR的变化同完整组,MAP在低氧5—10min时明显高于对照水平,20—30min恢复到对照水平,停止低氧后维持不变。文中对有关机制进行了讨论。 相似文献
16.
17.
18.
应用双单克隆抗体夹心ELISA法对甲肝患者52例血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平做了动态观察,同时以CD系列单克隆抗体APAAP法对以上患者外周血T淋巴细胞表面IL-2R(mIL-2R)及T细胞亚群进行了动态监测,并对其相互关系及其与肝细胞损伤标志ALT做了相关分析。发现sIL-2R及mIL-2R在甲肝急性期均显著增高,恢复期则基本恢复正常;两者在急性期、恢复期均存在非常显著的正相关;两者与ALT亦显著相关。同时发现甲肝急性期外周血T淋巴细胞CD ̄+_4率显著降低,CD ̄+_8率则明显增高,致CD ̄+_4/CD ̄+_8比值明显下降且倒置;在恢复期以上改变均恢复正常。还发现CD ̄+_8率与sIL-2R、mIL-2R及ALT之间均存在着程度不同的正相关。此结果在一定程度上提示细胞免疫可能参与了甲肝的发病机制。 相似文献