原发性肝细胞癌中枯否细胞、肝脏NK细胞的分布及意义

目的：研究枯否细胞、肝脏自然杀伤(NK)细胞在原发性肝细胞癌(PHCC组织中分布规律，探讨其在PHCC发生发展中的作用及其相互关系。方法：应用免疫组织化学S—P法检测51例人体肝癌组织中的巨噬细胞标志物CD68和NK细胞标志物CD57的表达，对阳性细胞数进行形态定量比较与相关分析。结果：CD68阳性细胞数随PHCC分化程度降低而减少，而CD57阳性细胞数在PHCC不同分化组中无显著差异；在PHCC中CD68、CD57阳性细胞数呈线性正相关。结论：枯否细胞数量与肝癌分化程度密切相关，并与肝脏NK细胞数量呈正相关。     

槐耳在实验性肝癌中对肝脏间质细胞的影响

目的：通过在制备动物实验性肝癌的过程中给予槐耳清膏干预,观察并比较这种干预作用的效果及其对白细胞介素-2受体（IL-2R）阳性细胞（intedeukin-2 receptor positive cell）、枯否细胞（Kupffer cell）、肝脏NK细胞（hepatic natural killer cell）的影响。方法：应用二乙基亚硝胺（N—nitrosodiethylamine,DENA）制备大鼠肝癌模型,并在制备过程的不同阶段灌胃槐耳清膏干预。于实验第20周处死动物,进行病理学检查,观察各组不典型增生与癌变率,免疫组化法检测IL-2R、巨噬细胞标志物CD68、NK细胞标志物cD57。用图像分析技术确定IL-2R阳性细胞、巨噬细胞、NK细胞的数量。并对各例肝癌中的这些细胞数量进行相关分析。结果：槐耳清膏干预组及对照组中IL-2R阳性细胞数量的差异具有显著性（P〈O．05）,IL-2R阳性细胞数量在对照组中明显低于槐耳清膏干预组（P〈0．05）;CD68阳性细胞数在对照组中明显低于槐耳清膏干预组（P〈0．05）,CD57阳性细胞数的差异无显著性;CD68、CD57阳性细胞数呈线性正相关。结论：槐耳清膏能有效增加肝癌组织中IL-2R阳性细胞、枯否细胞和肝脏NK细胞的数量,可能对肝癌的形成和发展有一定的抑止作用。     

褪黑素对小鼠肝癌细胞凋亡及自然杀伤细胞活性的影响

目的 探讨褪黑素(MLT)在体内对H22肝癌细胞凋亡及免疫调节作用的影响及其机制。方法 应用免疫组织化学染色方法及原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)对Bc1-2、Bax的表达及凋亡细胞进行检酗，MTT比色法检测脾细胞NK杀伤活性。结果 实验发现MLT治疗组、预防组及5-Fu组Bcl-2和Bax的表达及凋亡细胞数明显高于生理盐水组(P＜0．01)。Bax／Bcl-2比例在MLT预防组最大。NK杀伤活性在MLT治疗组、预防组较其它组明显增高(P＜0．05)。结论 MLT在体内有促进肿瘤细胞凋亡的作用，且可使NK杀伤活性增高，推测Bcl-2、Bax和机体的免疫系统参与了褪黑素的抗肿瘤作用。     

丹参对大鼠肝细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的 :探讨丹参对大鼠肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡及相关基因 (Bcl-2和 Bax)表达的作用。方法 :SD大鼠随机分为假手术 (SO)组、缺血再灌注 (IP)组及丹参 (SM)治疗组 ,并根据再灌注不同时间点再分为 7个亚组。后 2组缺血时间均为 30 min。分别于再灌注 0、1、6、12、2 4、48、72 h后采取肝脏组织标本。分别采用原位末端标记 (TU NEL)技术和免疫组化 ,检测大鼠肝组织细胞凋亡及 Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果 :缺血再灌注组细胞凋亡 1h开始出现 ,12～ 2 4h达峰值 ,Bcl-2、Bax的表达增强 ;2 4h后凋亡峰缓慢下降 ,Bcl-2、Bax的表达陆续减弱。丹参治疗组与缺血再灌注组相比于 1～ 72 h各时间点 Bcl-2表达增强 ,Bax表达减弱 ,凋亡细胞数明显减少 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :丹参可通过增强 Bcl-2表达 ,抑制 Bax表达 ,而抑制肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡。因而可以预防肝脏缺血再灌注损伤。     

依达拉奉对脑出血大鼠神经保护作用的实验研究

目的 研究依达拉奉对脑出血后神经功能缺损、细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响.方法 应用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备脑出血模型.110只Wistar雄性大鼠,随机分成4组:正常组、假手术组、ICH对照组、依达拉奉治疗组,后3组分为7个亚组.应用免疫组织化学法及原位细胞凋亡检测脑出血灶周围组织Bcl-2、Bax表达及凋亡细胞.结果 与对照组比较,依达拉奉干预后48～168 h大鼠神经行为学评分明显减少(P＜0.05),ICH对照组及依达拉奉治疗组术后6 h血肿周围皮质原位末端标记(TUNEL)、Bcl-2、Bax阳性细胞明显增加,并持续增多,72 h达到高峰,120 h阳性细胞数下降,各时间点与假手术组比较差异有显著性(P＜0.01).依达拉奉治疗组6～168 h TUNEL、Bax阳性细胞数明显少于同时点ICH对照组(P＜0.01).依达拉奉治疗组术后6～68 h Bcl-2阳性细胞数较同时点ICH对照组明显增加(P＜0.01).Bax蛋白表达与细胞凋亡呈正相关(r=0.865,P＜0.01),Bax/Bcl-2与细胞凋亡呈正相关(r=0.453,P＜0.01). 结论凋亡机制参与了脑出血后继发性损伤的过程,依达拉奉可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减轻脑出血后的细胞凋亡,对脑出血后神经损伤起保护作用.     

葛根素对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察缺血再灌注对大鼠心肌细胞凋亡的影响及葛根素对其保护作用，并探讨其可能机制。方法：采用原位末端标记（TUNEL）技术、流式细胞仪方法观察心肌缺血再灌注损伤前后以及使用葛根素后细胞凋亡的情况；用免疫组化方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达情况，并在光镜及电镜下观察细胞形态学变化。结果：（1）心肌缺血再灌注损伤后TUNEL阳性细胞数、流式细胞仪中凋亡指数较假手术组增高（P〈0．05），使用葛根素后下降（P〈0.05）；（2）缺血再灌注组Bax、Bcl-2蛋白表达较假手术组增高，加用葛根素后Bcl-2表达增高，而Bax表达则降低。结论：葛根素能抑制心肌缺血再灌注损伤中的细胞凋亡，增加Bcl-2、降低Bax的表达。     

丙泊酚对Wistar大鼠肝癌模型中Bax与Bcl-2表达的影响

目的:探讨不同浓度丙泊酚对Wistar大鼠肝癌模型中凋亡促进基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2表达的影响。方法:将50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为五组,每组10只,分别为正常对照组(A组),肝癌模型组(B组),低剂量丙泊酚(3 mg/kg)组(C1组),中等剂量丙泊酚(6 mg/kg)组(C2组),高剂量丙泊酚(12 mg/kg)组(C3组)。给药结束后24 h处死大鼠,取肝脏标本观察肝脏特征,并做组织切片行苏木精-伊红(HE)染色及S-P免疫组化检测Bcl-2及Bax的表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI)。结果:(1)大体标本检查及HE染色:与A组比较,B组大鼠肝脏表面粗糙,部分肝叶表面出现黄色斑点,肝细胞脂肪变性,点状坏死及炎细胞浸润,少量胶原纤维增生;与B组比较,C1、C2、C3组肝细胞变性坏死以及胶原纤维增生程度有所减轻;(2)TUNEL检测结果:随丙泊酚剂量增加,肝癌细胞中凋亡细胞逐渐增多,AI逐渐递增,具有显著差异性(P0.05);(3)与A组比较,B组肝脏细胞Bcl-2表达上调,Bax表达下降,差异均有统计学意义(P0.05);与B组比较,C组(C1、C2、C3)肝脏细胞Bcl-2表达均下降,且随着丙泊酚剂量的增加而呈递减趋势,差异有统计学意义(P0.05);Bax表达均上调,且随着丙泊酚剂量的增加而呈递增趋势,差异有统计学意义(P0.05)。结论:丙泊酚可导致Wistar大鼠肝癌细胞中Bcl-2/Bax表达比例降低,促进肝癌细胞的凋亡,进而抑制肝癌细胞的增殖能力。     

PPARγ激动剂对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其机制探讨

目的 观察过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮体外抑制人肝癌细胞HepG2生长并探讨其作用机制.方法 MTT检测不同浓度罗格列酮(10、30、50、100 μmol/L)对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,免疫细胞化学半定量检测PPARγ、PTEN、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达,TUNEL和透射电镜观察HepG2细胞凋亡的形态学改变.结果 PPARγ经其配体罗格列酮激活后,可明显抑制HepG2细胞的生长并呈剂量和时间依赖关系;HepG2细胞周期出现G0/G1期停滞;PTEN、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达水平下降,Caspase-3被激活.TUNEL和透射电镜均可在罗格列酮组观察到凋亡细胞.结论 PPARγ激动剂罗格列酮可抑制肝癌细胞HepG2的生长,其主要作用机制之一是促进细胞凋亡,这可能与调节Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达有关.     

PPARγ激动剂罗格列酮在大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用及机制探讨

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法:建立70%的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,SD大鼠随机分为6组,对照组(control,C),假手术组(sham,S),缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion,IR)组,罗格列酮(rosiglitazone,Ros)预处理组,GW9662预处理组,以及Ros GW9662预处理组.再灌注后,取静脉血检测肝血清酶(ALT、AST)水平,取肝脏组织TUNEL法检测缺血肝脏细胞凋亡指数(apoptotic index,AI),免疫组化检测Bcl-2,Bax,Caspase-3表达.结果:IR组和Ros组与假手术组相比肝脏细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2及Caspase-3均升高.Ros处理组与IR组相比肝脏细胞凋亡指数、Bax及Caspase-3表达降低,Bcl-2表达升高,GW9662能阻断Ros的保护作用.单独应用GW9662时肝脏细胞凋亡指数、Caspase-3以及Bax表达比IR组升高,而Bcl-2降低.结论:PPARγ激动剂罗格列酮对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,它可能是通过上调Bcl-2表达,下调Bax和Caspase-3表达,抑制肝脏细胞凋亡而起作用的.     

淫羊藿素对人肝癌Hep-G2细胞增殖、凋亡的影响及作用机制

【摘要】 目的 探讨淫羊藿素对人肝癌Hep-G2细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法体外培养人肝癌Hep-G2细胞;采用MTT比色法检测淫羊藿素对人肝癌Hep-G2细胞增殖的影响;将Hep-G2细胞分为：空白对照（Control)组、低剂量（2.5 μM/L)组、中剂量（5 μM/L)组和高剂量（10 μM/L)组;蛋白质印记检测增殖、凋亡相关蛋白Ki-67、Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达情况;克隆形成实验检测各组肝癌细胞增殖情况;流式细胞仪检测Hep-G2细胞凋亡情况。结果MTT结果显示淫羊藿素对肝癌Hep-G2细胞的IC50为5.38 μM/L;与空白对照组相比,低剂量组肝癌Hep-G2细胞Ki-67蛋白相对表达量、细胞克隆形成率、Bcl-2蛋白相对表达水平显著降低,细胞凋亡率、Bax蛋白相对表达量、Caspase-3蛋白相对表达量显著升高（均P<0.05）;与低剂量组相比,中剂量组肝癌Hep-G2细胞Ki-67蛋白相对表达量、细胞克隆形成率、Bcl-2蛋白相对表达水平显著降低,细胞凋亡率、Bax蛋白相对表达量、Caspase-3蛋白相对表达量显著升高（均P<0.05）;与中剂量组相比,高剂量组肝癌Hep-G2细胞Ki-67蛋白相对表达量、细胞克隆形成率、Bcl-2蛋白相对表达水平显著降低,细胞凋亡率、Bax蛋白相对表达量、Caspase-3蛋白相对表达量显著升高（均P<0.05）。结论淫羊藿素可以抑制肝癌Hep-G2细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2蛋白和上调Bax蛋白的表达以及增强caspase-3的活性相关。     

枯否细胞在实验性肝癌形成过程中的作用——大体形态、光镜及电镜观察

单纯用化学致癌剂二乙基亚硝胺（DENA）及氯化钆（gadolinium chloride.GC）填塞枯否细胞,同时对DENA所诱发的大鼠肝癌形成过程中的大体形态、光镜及电镜下的病理学改变进行了对比研究。结果显示:①诱癌过程中,GC DENA组大鼠自然死亡率明显高于DENA组（P<0.05）;自诱癌第19周后,GC DENA组大鼠肝癌表面结节明显大于DENA组;②光镜GC DENA组大鼠肝癌前病变出现远较DENA组为早;③电镜下证实:GC DENA组肝窦内枯否细胞（KC）胞浆内含有大量电子致密物或细胞空泡变性及坏死;DENA组KC保持结构基本完整;前组肝细胞除核呈高度不规则性、核仁明显外.胞浆损伤主要表现为粗面内质网空泡变,后组肝细胞显示核结构改变与前组相同.胞浆则以线粒体肿胀、基质内絮状物沉积为突出病变。上述结果提示.氯化钆填塞KC可在一定程度下加速致癌剂对肝细胞的毒性损伤和肝细胞的癌变过程。     

肝癌组织中巨噬细胞和自然杀伤细胞的免疫组化研究

目的：探讨巨噬细胞（MФ）、肝自然杀伤（NK）细胞在原发性肝细胞癌（HCC）及肝硬化组织中的数量、分布规律及其与患者预后的关系，为HCC患者临床预测提供新思路。方法：应用免疫组化S-P法检测60例HCC，62例单纯性肝硬化，23例正常肝组织MФ标记物CD68和NK细胞标记物CD57的表达，并分析阳性细胞数量与临床各参数的关系。结果：①各组MФ平均数从高到低为依次为癌旁组织、肝硬化、正常肝、HCC（P〈0．05）；NK细胞平均数从高到低依次为HCC、癌旁组织、正常肝、肝硬化（P〈0．05）。②HCC中MФ细胞数量随分化程度降低而减少（P〈0．05）；NK细胞数量与组织学分级无明显关系。③HCC和癌旁组织中MФ细胞分布与临床TNM分期无关；HCC中NK细胞随着临床分期的发展有下降的趋势（P〈0．05）。④癌组织中15个月内有转移组的MФ细胞数少于无转移组（P〈0．05）；15个月内转移复发组癌和癌旁组织的NK细胞计数均明显少于无转移复发组（P〈0．01）。⑤在癌组织中MФ、NK细胞数呈线性正相关（r=0．344，P〈0．05）。结论：有转移瘤发生的HCC患者MФ和NK细胞数量明显少于无转移组；MФ数量与HCC分化程度密切相关；MФ和NK细胞计数可能是反映机体抗肿瘤免疫状态和生物学行为以及判断患者预后的重要指标。     

DC-CIK 细胞诱导宫颈癌细胞凋亡的研究

目的 探讨树突状细胞（DC）与杀伤细胞（CIK）共培养后对宫颈癌细胞（Hela）凋亡的影响。 方法 采集宫颈癌患者外周血,分离外周血单个核细胞（PBMC）,分别诱导DC 和CIK 细胞,并扩增培养, 显微镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测DC 细胞表面分子CD8、CD40 及CIK 细胞CD3、CD8、CD56。 采用CCK-8 检测DC-CIK 细胞对Hela 细胞存活率的影响,Annexin V /PI 双染检测Hela 细胞的凋亡,逆 转录聚合酶链反应检测Hela 细胞Bax/Bcl-2 mRNA 比值和c-myc mRNA 水平。结果 DC 细胞培养第7 天时CD8 的阳性表达率为21.62%,CD40 的阳性表达率为76.67%。CIK 细胞培养第14 天时CD3、CD8 及 CD56 的阳性表达率分别为86.85%、82.69% 和47.65%。DC-CIK 细胞与Hela 细胞共培养后,Hela 细胞的存 活率下降58.40%。流式细胞仪检测Hela+DC-CIK 细胞凋亡率增加4.12 倍。Hela+DC-CIK 共培养的Hela 组 Bax/Bcl-2 mRNA 比值为Hela 组的（3.49±0.08）倍（P <0.05）,c-myc mRNA 水平提高60.72%（P <0.05）。 结论 该实验成功构建DC-CIK 共培养体系,初步验证DC-CIK 可能通过调控Bax /Bcl -2 及c -myc 基因的 表达,诱导Hela 细胞凋亡。     

射频消融治疗对原发性肝癌患者细胞免疫功能的影响

目的 :研究原发性肝癌患者经射频消融治疗后机体细胞免疫功能的变化 .方法 :采用CTRF117射频治疗仪治疗原发性肝癌患者 4 0例 .采用流式细胞术检测治疗前后外周血T细胞亚群 (CD+ 3 ,CD+ 4 ,CD+ 8)及NK细胞的百分率 .结果 :治疗前原发性肝癌患者外周血中CD+ 3 ,CD+ 4 ,CD+ 8,NK细胞及CD+ 4 /CD+ 8比值与对照组相比 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;治疗后CD+ 3 ,CD+ 4 ,CD+ 8,NK细胞及CD+ 4 /CD+ 8比值与治疗前相比 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) .结论 :射频消融治疗可改善原发性肝癌患者的细胞免疫功能     

Influence of CD133~+ expression on patients' survival and resistance of CD133~+ cells to anti-tumor reagents in gastric cancer

Objective:To investigate the influence of CD133+expression on patients'survival and resistance of CD133+cells to anti-tumor agents in gastric cancer(GC).Methods:Influence of CD133 expression on prognosis was analyzed employing samples from patients with GC.GC cell lines were utilized to separate CD133+and CD133-subpopulations by immunomagnetic separation and to analyze the biological features of two subpopulations in vitro and in vivo,especially in resistant to anti-tumor reagents and its apoptotic mechanism.Results:The lower CD133+group showed a significantly better survival compared with the higher CD133+group.The highest content of CD133+subpopulations for KATO-III cells had stronger proliferative ability than CD133-subpopulations.A single CD133+cell was capable of generating new cell colony and the tumorigenicity rate in nude mice was100%for CD133+clonal spheres or for CD133+cells,but 0%for CD133-cells.Furthermore,the higher expression levels of Oct-4,Sox-2,Musashi-1 and ABCG2 in CD133+clonal spheres were identified compared with CD133+cells or CD133-cells.Under the treatment of anti-tumor reagents,CD133+cells had lower suppression rates compared with CD133-cells while lower level of Bcl-2 and higher level of Bax were found in CD133+cells compared with CD133-cells.Conclusions:The patients with lower CD133+expression had a better survival.Enriched CD133+cells in clonal sphere shared the ability to be self-renewable,proliferative,tumorigenic and resistant to anti-tumor agents as probably regulated by Bcl-2 and Bax.     

蟾蜍灵对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响

目的:探讨蟾蜍灵(bufalin)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)凋亡的影响.方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞.分为对照组、LPS刺激组和蟾蜍灵干预组,应用台盼蓝拒染法检测蟾蜍灵对GMC的细胞毒性作用,应用透射电镜观察系膜细胞超微结构的变化,采用逆转录PCR检测Bax和Bcl-2基因mRNA的表达.Western blot法检测Bax和Bcl-2的蛋白表达.结果:透射电镜观察蟾蜍灵干预组可见凋亡早期形态学改变.逆转录PCR和Western blot结果显示蟾蜍灵组较脂多糖组Bax表达增多,Bcl-2表达减少,差异均具有统计学意义(P＜0.01),蟾蜍灵干预后,Bax较Bcl-2表达过量.结论:蟾蜍灵可能通过调节Bax和Bcl-2的相对表达量而诱导脂多糖作用后肾小球系膜细胞发生凋亡.     

薏苡附子败酱散抗肝癌作用的实验研究*

目的探讨薏苡附子败酱散对肝癌的抑制作用及可能的凋亡机制。方法 应用C57BL/6荷瘤小鼠模型考察薏苡附子败酱散动物体内对肝癌生长的抑制作用,24只荷瘤小鼠,随机分为模型对照组、顺铂阳性药物组（5 mg/kg）、薏苡附子败酱散低、高剂量组（7.735、15.47 g/kg）,灌胃14 d。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法研究薏苡附子败酱散不同生药浓度（10、20、30、40、50 mg/mL）及不同处理时间（24、48、72 h）对Hepa1-6肝癌细胞增殖的影响。流式细胞术检测其对肝癌细胞凋亡的作用。Western blot检测细胞中Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白水平。结果 体内实验结果显示,与模型对照组比较,阳性药组、薏苡附子败酱散不同剂量组均可抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,差异具有统计学意义（P<0.05）。体外实验结果显示,与空白对照组相比,阳性药组、薏苡附子败酱散组均能够明显抑制 Hepa1-6细胞增殖,且呈时间-剂量依赖性,差异具有统计学意义（P<0.05）。流式细胞术结果表明,薏苡附子败酱散可以诱导肝癌细胞发生凋亡,可使促凋亡蛋白Bax、Caspase-3、cleaved Caspase-3表达升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,Bax/Bcl-2比值增高,与空白对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 薏苡附子败酱散具有抗肝癌效应,可诱导肝癌细胞凋亡,作用机制与调控Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达有关。     

SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用及其机制

目的：探讨PI3K和BRD4双重抑制剂SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法：培养人源脑胶质瘤干细胞TS576,将其分为对照组和0.25、0.50、1.00、2.00 μmol·L^-1 SF2523组。采用CCK-8法检测各组TS576细胞存活率;将TS576细胞分为对照组和2 μmol·L^-1 SF2523组,利用细胞生长计数法检测各组TS576细胞数;将TS576细胞分为对照组和1及2 μmol·L^-1 SF2523组,采用流式细胞术检测各组不同细胞周期TS576细胞百分比;将TS576细胞分为对照组和1及2 μmol·L^-1 SF2523组,利用Annexin Ⅴ/PI染色法检测各组TS576细胞凋亡率;将TS576细胞分为对照组和1及2 μmol·L^-1 SF2523组,采用Western blotting法检测各组TS576细胞中B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和cyclinD1蛋白表达水平。结果：CCK-8检测,作用24、48和72 h时,与对照组比较,0.25、0.50、1.00和2.00 μmol·L^-1 SF2523组TS576细胞存活率均明显降低（P<0.01）。细胞生长计数法检测,与对照组比较,2 μmol·L^-1 SF2523组细胞数明显减少（P<0.05或P<0.01）。流式细胞术检测,作用72 h时,与对照组比较,1和2 μmol·L^-1 SF2523组G₁期TS576细胞百分比升高（P<0.05）,S期TS576细胞百分比降低（P<0.05）。Annexin Ⅴ/PI染色检测,作用72 h时,与对照组比较,1和2 μmol·L^-1 SF2523组细胞凋亡率均明显升高（P<0.01）。Western blotting法检测,作用72 h时,与对照组比较,1和2 μmol·L^-1SF2523组TS576细胞中Bax蛋白表达水平升高（P<0.01）,Bcl-2和cyclinD1蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）,Bax/Bcl-2比值升高（P<0.01）。结论：SF2523通过下调cyclinD1表达引起TS576细胞G₁期阻滞,通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达促进TS576细胞凋亡,从而抑制TS576细胞增殖。