高原肺水肿患者眼底改变的初步报告

高原肺水种(hih altitude pumonary edema，HAPE)是初入高原(泛指海拔3000米以上)者的常见危险重症，一般认为属非心源性肺水肿。我们对45例HAPE患者和32例初入高原健康人眼底进行了观察，对其中18例HAPE患者的血浆血管紧张素Ⅱ，醛固酮(aldosterone，ALD)浓度进行了测定，并对其浓度与眼底改变的关系进行了分析，现报告如下。     

高原肺水肿患者血流动力学变化研究

背景　高原肺水肿（HAPE）是一种严重危及生命的急性高原病，近年来对其研究越来越广泛，临床治疗效果也在不断提高。虽然国内有对HAPE患者应用有创血流动力学监测的相关研究，但报道的病例不多，对其监测的心脏指标有限，且目前国内尚未见关于HAPE患者应用无创血流动力学、流量、心脏前后负荷监测指标的研究。目的　探讨HAPE患者血流动力学的变化，为HAPE的治疗提供理论依据。方法　随机选择青海省交通医院急救中心2016年2月-2019年10月收治的HAPE患者22例为HAPE组，20名健康志愿者为对照组。对HAPE组治疗前、治愈后及对照组进行pH值、血氧饱和度（SaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、血乳酸（Lac）、心率（HR）、每分输出量（CO）、心指数（CI）、每搏输出量（SV）、总外周血管阻力（TPR）、总外周血管阻力指数（TPRI）、每分输出量绝对值（△CO）、每搏输出量绝对值（△SV）、下腔静脉宽度、下腔静脉呼吸变异度检测，同时对HAPE组治疗前及治愈后行中心静脉压（CVP）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）、静动脉血二氧化碳分压差（Pcv-aCO2）监测。结果　HAPE组治疗前pH值、Lac高于对照组，SaO2、PaCO2低于对照组（P<0.05）。HAPE组治疗前HR、TPR、TPRI、下腔静脉宽度大于对照组，CO、CI、SV、△CO、△SV、下腔静脉呼吸变异度小于对照组（P<0.05）。HAPE组治愈后HR、CO、CI、SV、TPR、TPRI、△CO、△SV、下腔静脉宽度、下腔静脉呼吸变异度与对照组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。HAPE组治愈后HR、TPR、TPRI、下腔静脉宽度、CVP、Pcv-aCO2小于治疗前，CO、CI、SV、△CO、△SV、下腔静脉呼吸变异度、ScvO2大于治疗前（P<0.05）。结论　HAPE患者心脏前后负荷增加，导致心力衰竭的发生，血流动力学表现为心输出量下降，外周血管阻力增高。     

临床症状与体征在高原肺水肿早期诊断中的意义

目的对临床症状、体征在高原肺水肿（high-altitudepulmonaryedema,HAPE）早期诊断中的意义进行探讨。方法应用急性轻型高原病症状分度及评分表,对24200例急进高原人员进行筛选。筛选出高度疑似HAPE者作为重点观察及随访对象,并给予卧床休息及吸氧,观察过程中上述症状、体征无明显缓解,甚至加重或出现咳白色泡沫痰者及时送医院行相关检查、诊断及治疗。对所有重点观察及随访对象的症状、体征变化进行逐一登记,对最终确诊为HAPE的对象及非HAPE对象的早期症状、体征进行归纳分析。结果24200例急进高原人员中,高原症状评分大于4分的4124例,筛选出重点观察对象482例,确诊HAPE病例142例。两组临床症状、体征比较,心慌、胸闷、呼吸困难、咳嗽、咳痰、手足发麻、脉搏、呼吸频率、口唇紫绀、肺部局部呼吸音粗糙、肺部湿罗音、心脏听诊（P2〉A2）差异具有统计学意义（0．05〉P〈0．01）;确诊HAPE患者平均发病时间为（36．97±19．02）h;重点观察及随访对象中HAPE组临床症状、体征缓解时间明显比非HAPE组延长,两组比较差异具有统计学意义（0．05〉P〈0．01）。结论HAPE患者早期临床症状、体征具有一定的特点,加强急进高原者早期症状、体征的观察,对HAPE的早期诊断具有重要意义。     

高原肺水肿患者内皮细胞源性因子改变与肺动脉高压关系的研究

目的　探讨肺动脉内皮细胞源性舒缩因子 (Endotheliumderivedrelaxingandconstrict ingfactor )在高原肺水肿 (HAPE )肺动脉高压发生中的作用。方法　采用右心漂浮导管检测法 ,对 8例高原肺水肿患者及 8例同海拔高度高原健康人的肺动脉压力进行了检测 ,同时也采用放免分析方法检测了HAPE患者肺动脉内皮细胞分泌到血液中的收缩因子ET - 1、TXA2 及舒张因子NO、PGI2 变化。结果　HAPE患者发病时 ,肺动脉平均压明显高于同海拔高度健康人 ,而血PaO2 、SaO2 明显低于对照组 ;HAPE患者外周血ET - 1、TXA2 含量明显高于对照组 ,而血中NO、PGI2 水平明显低于对照组 ;患者肺动脉平均压同ET - 1 /NO及TXA2 /PGI2 比值呈显著正相关。结论　肺动脉内皮细胞分泌的内皮源性舒缩因子失衡在高原肺水肿的缺氧性肺动脉高压发生中起重要作用     

96例高原肺水肿患者临床分析

目的 探讨高原肺水肿的临床特点，并总结其诊治经验。方法 对我院1998年1月至2005年10月收治的96例高原肺水肿（HAPE）患者临床资料进行回顾性分析研究。结果 快速进入高海拔地区、上呼吸道感染、寒冷为HAPE的好发因素。HAPE起病急，病情进展迅速，心电图上表现以窦性心动过速、右室电压增高、顺轴向转住为主，而心动超声图亦有左室射血分数、肺动脉压升高等表现。胸部CT检查可有助于早期诊断HAPE，而采取的综合治疗总有效率达到93．8％。结论 高原肺水肿应早诊断、早治疗，早期有效的以氧疗为基础的综合治疗是关键。     

初发性复发性高原肺水肿血浆VEGF变化的研究

高原肺水肿(HAPE)是快速进入高原后,由于缺氧引起的以肺间质或/和肺泡内液体聚集过多的急性重症高原病.其发病机制尚不完全清楚,主要有缺氧性肺动脉高压,钠水潴留、肺毛细血管栓塞及其应激衰竭[1]等.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)能增加微血管的通透性,使血管内皮细胞分裂与增殖,促进血管再生,在许多疾病的病理生理过程中发挥特殊作用[2].为此对HAPE的VEGF进行了测定,分析如下.     

高原肺水肿X线影像学分型与临床表现的相关性研究

目的 探讨高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE)患者胸部X线表现与临床的内在联系。方法 收集2021-03～10月作者医院收治的85例HAPE患者资料,以胸片分型为介导,进一步统计分析各型HAPE与血氧饱和度(blood oxygen saturation, SpO₂)和住院时间的相关性。结果 间质型HAPE 21例,肺部渗出程度定为1级,SpO₂平均(73.2±5.2)%,住院日平均(3.3±1.0)天;局限型HAPE 36例,肺部渗出程度定为2级,SpO₂平均(71.3±6.1)%,住院日平均(4.0±1.5)天;中心型HAPE 13例,肺部渗出程度定为3级,SpO₂平均(65.1±11.2)%,住院日平均(5.3±1.5)天;弥漫型HAPE 15例,肺部渗出程度定为3级,SpO₂平均(55.1±12.1)%,住院日平均(4.4±1.0)天。HAPE肺部渗出程度分级与SpO₂呈负相关(r=-0.52,P&l...     

线粒体单倍群M中mtDNA 5351G和6680C基因型与高原肺水肿易感性的关联

目的研究在汉族人群中,线粒体DNA（mtDNA）的单倍群M中mt5351G和mt6680C基因型与高原肺水肿（HAPE）易感的相关性。方法收集汉族HAPE患者标本206例,以及与其匹配的汉族健康对照标本144例。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法确定mtDNA的单倍群M和N,通过聚合酶链式反应-高温连接酶检测反应（PCR-LDR）的方法研究在mtDNA单倍群M中mt5351G、mt6680C基因型与HAPE易感的相关性。结果 mtDNA单倍群M和N在HAPE病例组的频率分别为49.0%和51.0%,在对照组中的频率分别为47.2%和52.8%,两组mtDNA单倍群M和N的频率无显著差异（P〉0.05）。在mtDNA单倍群M中,mt5351G和mt6680C基因型在HAPE病例组频率显著高于其在对照组中的频率（均为12.0%比1.5%,P=0.016）。结论在单倍群M中mt5351G和mt 6680C基因型是汉族人群HAPE发病的危险因素,是汉族人群HAPE易感的遗传标记之一。     

21例急性高原肺水肿的护理

目的:探讨急性高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)的临床观察与护理.方法:分析在玉树抗震救灾期间急诊抢救的21例HAPE 患者的临床资料.结果:21例患者经吸氧、休息,并予氨茶碱、呋塞米、纳洛酮、地塞米松、酚妥拉明等综合治疗后(2～3)h生命体征逐渐平稳,血氧饱和度≥0.90.住院治疗后均于1周内痊愈出院.结论:缺氧是HAPE发生的主要原因,给予吸氧、休息、合理药物治疗、及时有效的护理是HAPE救治成功的关键.     

高原肺水肿临床特点及治疗效果分析

高原肺水肿 (highaltitudepulmonaryedema ,HAPE)是高原地区特有的 ,危及生命的急、重病症之一。本文对 86例HAPE患者进行临床表现及治疗情况的观察分析 ,以探讨HAPE的临床特点和治疗效果。1　资料与治疗1.1　一般资料本组 86例为我院 (海拔 36 5 8m)确诊为HAPE的住院患者 ,其中男性 5 2例 ,女性 34例 ,年龄 13～35岁 ,临床表现为头痛、胸闷、气短 ,呼吸快速、表浅 ,频率达 30次 /min以上 ,咳嗽、咯白色或粉红泡沫痰等症状。根据病情分为轻、中、重三型 ;其中轻型 32例 ,中型 4 3例 ,重型 11例。1.2　诊断标准进入高原 1周内出现呼吸…     

高原肺水肿患者EPAS1基因外显子测序研究

目的探讨EPAS1基因与高原肺水肿（HAPE）易感性的相关关系。方法选取HAPE患者和健康对照各40例,设计引物钓取EPAS1基因16个外显子并测序。对有差异的多态性位点扩大样本量进行分型。结果两组间EPAS1基因16个外显子序列无差异;位于外显子5和外显子6之间的多态性位点Chr2：46441523（hg18）的等位基因频率在HAPE组和对照组之间存在差异（P〈0.001）。结论 EPAS1基因Chr2：46441523（hg18）多态性位点可能与HAPE发病相关。     

高原肺水肿的发病机制——炎症并非致病因素

一般认为高原肺水肿（high-altitude pulmonary edema,HAPE)的发生为肺泡-毛细血管屏障通透性改变所致。后者继发于强烈的肺血管收缩和高毛细血管压，但是既往在明确诊断的HAPE，支气管肺泡灌洗（bronchoalveolar lavage,BAL)所见亦与炎性致病特征相一致。目的：确定炎症是否为HAPE的主要病变。并明确HEPA病变的时间顺序。     

EGLN1基因多态性位点rs479200、rs2790870与高原肺水肿的关系

目的探讨EGLN1基因多态性位点rs479200、rs2790870与高原肺水肿(High-altitude pulmonary edema,HAPE)的关系。方法采用病例对照研究,选取HAPE患者128例(HAPE组)及性别、年龄等相匹配的127例为对照组。采用PCR-测序法检测EGLN1基因的rs479200、rs2790870单核苷酸位点的多态性。结果HAPE组和对照组间rs479200和rs2790870位点的C等位基因频率分别为42.2%、42.5%和52.3%、58.3%,T等位基因频率分别为57.8%、57.5%和47.7%、41.7%,两组C、T等位基因频率分布差异无统计学意义(P>0.05);HAPE组和对照组间rs479200位点TT、TC和CC基因型频率分别为35.2%、45.3%、19.5%和36.2%、42.5%、21.3%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。HAPE组和对照组间rs2790870位点TT、TC和CC基因型频率分别为24.2%、46.9%、28.9%和21.3%、40.9%、37.8%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EGLN1基因多态性位点rs479200、rs2790870的基因型及等位基因频率无差异,提示在本研究中与HAPE的发病无关。     

高原肺水肿CT影像及病理对照

目的:探讨高原肺水肿(HAPE)CT影像特征及其 病理基础.方法:32例HAPE,35例小叶性肺炎患者纳入观 察.采用胸部常规与薄层CT扫描,连续观察病程各期征象表 现及变化.收集经尸检证实HAPE肺组织标本6例.肺门水平 冠状切开全肺,在内中外三带、上中下三野连续取材,观察与 CT相对应结构的病理变化.结果:①32例HAPE中28例右 肺病变重于左肺,35例小叶性肺炎仅有14例(P<0.01); ②HAPE早期(32/32)和恢复期(25/32)以肺间质异常表现为 主.进展期(30/32)与稳定期(32/32)以肺实质病变为主; ③病程中肺实质表现从磨玻璃样变逐渐过渡到结节样实变 再到结节融合呈大片实变;④病理检查见肺泡腔充满水肿液 及数量不等的纤维素、红细胞、炎细胞.肺泡隔增宽,小血管扩 张淤血.3例见纤维蛋白透明血栓,4例有肺透明膜形成,5例 有灶性或片状出血.结论:CT检查可发现HAPE早期病例,准     

九个候选SNP位点与汉族HAPE相关性分析

目的探讨rs10932688、rs12655827、rs2017869、rs4572038、rs4984295、rs11581271、rs17052028、rs3009568、rs4906864多态性位点与HAPE相关关系。方法采用病例对照研究,选取汉族HAPE患者135例,汉族健康对照者137例。采用改良多重高温连接酶检测法检测rs10932688、rs12655827、rs2017869、rs4572038、rs4984295、rs11581271、rs17052028、rs3009568、rs4906864单核苷酸位点的多态性并行相关分析。结果 rs10932688、rs12655827、rs2017869、rs4572038、rs4984295、rs11581271、rs17052028、rs3009568的基因型频率在HAPE组和对照组之间差异均无统计学意义。rs4906864的基因型TT在HAPE组（14.8%）和对照组（0.08%）间差异有显著性（P〈0.05）,odds ratio为0.425（0.187-0.966）;等位基因T在HAPE组（38.5%）和对照组（29.9%）间差异有显著性（P〈0.05）,odds ratio为0.682（0.477-0.973）。结论 rs4906864的基因型TT和等位基因T在HAPE组和对照组间差异有显著性,可能与HAPE病理生理过程相关。     

96例高原肺水肿患者临床分析

目的探讨高原肺水肿的临床特点,并总结其诊治经验。方法对我院1998年1月至2005年10月收治的96例高原肺水肿(HAPE)患者临床资料进行回顾性分析研究。结果快速进入高海拔地区、上呼吸道感染、寒冷为HAPE的好发因素。HAPE起病急,病情进展迅速,心电图上表现以窦性心动过速、右室电压增高、顺轴向转位为主,而心动超声图亦有左室射血分数、肺动脉压升高等表现。胸部CT检查可有助于早期诊断HAPE,而采取的综合治疗总有效率达到93.8%。结论高原肺水肿应早诊断、早治疗,早期有效的以氧疗为基础的综合治疗是关键。     

特高海拔现场高压氧治疗对肺水肿病人肺动脉压的影响

目的　观察特高海拔地区现场高压氧 (HBO)治疗对高原肺水肿 (HAPE)病人肺动脉压的影响 ;评价HBO对HAPE的疗效 ;探讨肺动脉高压 (PH)与HAPE的关系 ;强调现场就地治疗的重要性。方法　在 4636米特高海拔 (气压 5 7.41kPa,氧分压 1 2 .OkPa)现场治疗来自海拔 4636～ 5 1 30米 (气压5 7.41～ 5 3.2 8kPa/431 .6～ 40 0 .6mmHg,氧分压 1 2 .0～ 1 1 .6kPa/90 .0～ 87.0mmHg)的HAPE 32例。治疗前后对其临床症状、X光胸片、血氧饱和度 (SaO2 )、平均肺动脉压 (MPAP)进行自身对照。结果　治疗前后 32例HAPE临床症状、体征及MPAP等各项观测指标显著改善 ,P <0 .0 0 1。结论　特高海拔现场HBO救治HAPE效果肯定 ,它能使显著增高的肺动脉压降低 ,全部病例病情迅速改善 ,其中 1 1例 ( 34.3% )基本治愈。为下送进一步治疗创造了条件。HAPE患者均有PH ,而PH者未必一定发生HAPE ;PH是机体适应缺氧环境的正常代偿 ,PH失代偿的阈值确有必要探讨     

热休克蛋白70基因 rs1008438多态性与高原肺水肿的相关性

目的：探讨热休克蛋白（HSP）70基因启动子区 rs1008438位点单核苷酸多态性（SNP）与高原肺水肿（HAPE）之间的关系。方法采用PCR‐DNA直接测序法检测100例HAPE组、200例健康对照组个体基因组rs1008438位点的基因分布,分析不同基因型与HAPE的关系;运用ELISA法检测不同基因型HAPE组和健康对照组白细胞细胞质和细胞核HSP70蛋白含量变化;应用蛋白质芯片技术和 EVIDENCE180全自动芯片仪分析 TNF‐α、IL‐1β、IL‐6表达水平。结果 HAPE组,健康对照组rs1008438的TT、GT、GG的基因型频率分别是76．0％、20．0％、4．0％,93．0％、6．5％、0．5％。统计处理显示,HAPE组TT基因型频率明显低于健康对照组（P＜0．05）;GT、GG基因型患 HAPE的危险性是 TT基因型的4．195倍,G等位基因相对 T等位基因也能明显增加 HAPE的发病风险（OR＝4．178）;ELISA检测结果显示,不同基因型 HAPE组 HSP70含量均高于健康对照组,且HSP70细胞核／细胞质比值TT基因型高于GT／GG基因型;蛋白质芯片检测表明,HAPE组血清中的TNF‐α、IL‐1β、IL‐6表达水平均明显高于健康对照组。结论 rs1008438位点多态性与 HAPE易感性相关,这种相关性可能是由于突变型在基因转录水平通过影响启动子活性而增强HSP70表达,从而导致HAPE的发生。     

重返高原肺水肿27例临床特点分析

高原肺水肿(HAPE)是海拔3000米以上地区常见的急行重型高原病,本文回顾我院自2002年1月至2010年1月以来所收治因HAPE反复入院的部分代表性病例临床资料,总结报告如下.     

急性肾功能损伤在急性高原病发病过程中的差异研究

目的 探讨不同类型的急性高原病(acute high-altitude disease,AHAD)与肾功能损伤的关系.方法 将2016-2017年间西藏军区总医院(海拔3 680m)高山科或ICU住院的249例AHAD患者设为病例组,具体分为:急性轻型高原病(acute mountain sickness,AMS)组(44例)、高原肺水肿(high-altitude pulmonary edema,HAPE)组(121例)、高原脑水肿(high-altitude cerebral edema,HACE)组(84例),此外,将急性暴露于海拔3 680 m的健康人群设为对照组(60例).病例组及对照组均在给予治疗前抽取静脉血,检测肾功能指标:血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、胱抑素C(CysC)、尿酸(UA)、内生肌酐清除率(Ccr)和二氧化碳结合力(CO2 CP);采集尿液,检测尿红细胞、尿白细胞、尿蛋白;记录尿量、血氧饱和度(SpO2)及预后情况.结果 与AMS组和对照组相比,HAPE组和HACE组BUN、Scr、CysC、UA水平显著增高(P＜0.05);但是AMS组与对照组之间BUN、Scr、CysC和UA水平差异无统计学意义(P＞0.05);与HAPE组相比,HACE组BUN和Scr水平显著增高(P＜0.05).病例组和对照组人群均出现不同程度尿红细胞、尿白细胞,但组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肾功能损伤的严重程度与急性高原病的类型密切相关,肾功能损伤常见于重症急性高原病患者,高原脑水肿组患者的肾功能损伤显著高于高原肺水肿组,损伤多处于肾功能代偿期.