缺血与再注进电刺激引起大鼠心去甲肾上腺素释放的变化

运用电场刺激（频率６Ｈｚ，电压５Ｖ，脉宽２ｍｓ）研究了离体灌注的鼠心，在缺血早期和再灌注时去甲肾上腺素（ＮＡ）释放的变化。经自身前后两次刺激对比（Ｓ２／Ｓ１），证实电刺激通过兴奋心脏的交感神经，引起ＮＡ钙依赖性的出胞释放，并具良好的重复性（Ｓ２／Ｓ１＝０．３４，Ｐ＜０．０１），恢复再灌注后，抑制作用逐渐消失。再灌注达５分钟时，电刺激引起的ＮＡ释放已达５分钟时，电刺激引起的ＮＡ释放已达缺血前水平（Ｓ     

电刺激猫下丘脑室旁核引起的增压反应

作者用经氯醛糖、乌拉坦麻醉，肌肉麻痹，人工呼吸的成年家猫２４只。用０．１～０．５ｍＡ，８０Ｈｚ，０．２ｍ的方波脉冲电刺激下丘脑室旁核（ＰＡ）１２秒（ｎ＝９），引起显著的血压增高反应。２２个最大反应位点多位于ＰＡ的后部背内侧份，其中１１个位点伴心率加快１７个位点伴心率减慢１４个位点心率无变化，且均位于ＰＡ的前部。电解损毁双侧孤束核（ＮＴＳ）尾侧半（ｎ＝５）后，电刺激ＰＡ引起的增压反应和心率改变与损毁前无显著性差异，以上结果表明，ＰＡ是调节心血管活动的重要中抠之一；ＮＴＳ可能不参与电刺激ＰＡ引起的增压反应。     

快速周期伏安法在体研究引起尾壳核多巴胺释放的刺激参数

研究刺激多巴胺神经纤维引起民纹状体尾壳核多巴胺释放的最佳刺激参数。方法用快速周期２伏安法，以碳纤维微电极直接在体偿同参刺激大鼠黑质－纹状体ＤＡ能神经通路前脑内侧束对尾壳核ＤＡ释放浓度的影响，对结果行单，双因素方差分析统计学处理。     

实验性激活黑质对大鼠癫痫发作时脑电图的影响

为探讨黑质抗癫痫作用的神经化学机制，实验用大鼠４０只，１２０万Ｕ青霉素（ｉｐ）诱发其癫痫（ＥＥＧ）发作．高波幅尖波连续发放型癫痫放电稳定时：（１）电刺激黑质（１０Ｈｚ、６Ｖ、０．２ｍｓ）即刻出现癫痫放电频率下降（Ｐ＜０．０５），连续刺激２５ｍｉｎ，效应最明显时停止电刺激，癫痫放电频率随即恢复，（２）黑质内微量注射多巴胺（ＤＡ）受体激动剂盐酸阿朴吗啡５μｇ，出现癫痫放电频率抑制现象（Ｐ＜０．０５），持续６０ｍｉｎ以上，部分动作癫痫放电消失后不再复现．（３）黑质内微量注射γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）４～５μｇ，明显易化大鼠癫痫放电频率（Ｐ＜０．０１），４０ｍｉｎ后癫痫放电频率大约是用药前的５倍，该效应可以被黑质内微量注射印防己毒素５μｇ阻断．结果提示：激活黑质ＤＡ系统功能活动有利于对抗青霉素致大鼠癫痫发作．     

P物质和GABA对黑质—丘脑腹内侧核通路的调节

观察了单脉冲低频率电刺激大鼠纹状体（ＣＰｕ）和黑质网状部（ＳＮＲ）注射Ｐ物质（ＳＰ，２．５μｇ／０．０５μｌ），对丘脑腹内侧核（ＶＭ）自发放电频率的影响。结果是：（１）电刺激ＣＰｕ使大多数ＶＭ神经元兴奋（１６／１８）；（２）ＳＮＲ注ＳＰ使大多数神经元抑制（１５／１９）；（３）大多数神经元（１１／１５）对电刺激ＣＰｕ表现兴奋的同时，对ＳＮＲ注ＳＰ表现抑制。提示电刺激ＣＰｕ触发了纹体—黑质ＧＡＢＡ的释放，ＧＡＢＡ与ＳＰ在黑质水平共同调节黑质—ＶＭＧＡＢＡ通路，前者抑制，后者兴奋。     

小鼠电针镇痛模型的建立与实验观察

目的：建立小鼠电针镇痛模型,在不同品系小鼠上观察各种电针参数引起的电针镇痛效果。方法：应用ＬＨ型ＨＡＮＳ刺激仪,采用辐射热甩尾测痛法,比较了６种品系小鼠的电针镇痛效应。结果：（１）品系的差异：１００Ｈｚ电针时ＤＢＡ／２品系的镇痛效果显著优于其它品系,２Ｈｚ电针时ＤＢＡ／２品系和ＢＡＬＢ／ｃ品系显著优于ＩＣＲ品系;（２）性别差异：２Ｈｚ电针ＤＢＡ／２、Ｃ５７、ＢＡＬＢ／ｃ３种品系的雌鼠优于雄鼠,１００Ｈｚ电针仅ＢＡＬＢ／ｃ品系的雌鼠优于雄鼠;（３）刺激强度方面：１２２ｍＡ组针效显著优于０．５１．５２．５ｍＡ组或１１．５２ｍＡ组;（４）ＤＢＡ／２和Ｃ５７品系小鼠的电针镇痛与吗啡镇痛呈正相关性;（５）纳洛酮翻转：剂量为１ｍｇ·ｋｇ－１的纳络酮能翻转２Ｈｚ电针效果;而翻转１００Ｈｚ电针效果,则需剂量为２５ｍｇ·ｋｇ－１的纳络酮。结论：小鼠电针镇痛存在品系（遗传背景）和性别差异。阿片受体参与了小鼠电针镇痛,低频和高频电针镇痛分别由不同亚型的阿片受体介导。     

高频电刺激丘脑底核对帕金森病大鼠旋转行为 及纹状体多巴胺和兴奋性氨基酸的影响

目的　观察高频电刺激丘脑底核对帕金森病（ Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ＇ｓ ｄｉｓｅａｓｅ ，ＰＤ）大鼠旋转行为及纹状体神经递质的影响，探讨电刺激治疗ＰＤ的作用机理。方法　采用６－ＯＨＤＡ建立纹状体毁损ＰＤ大鼠模型， 观察高频电刺激丘脑底核后ＰＤ鼠旋转行为的变化， 并同时检测纹状体中多巴胺和兴奋性氨基酸的含量。结果　电刺激丘脑底核后，改善了ＰＤ大鼠的旋转行为，纹状体中多巴胺含量明显增加（ Ｐ＜ ０．０１），谷氨酸含量明显减少（Ｐ＜ ０．０１），天门冬氨酸则无明显改变（ Ｐ＞ ０．０５）。结论　高频电刺激丘脑底核促进了双侧纹状体多巴胺的释放， 抑制了同侧谷氨酸的释放，从而有助于ＰＤ症状的改善。     

电刺激致兔心脏骤停模型的建立

目的 以兔为研究对象，探讨其心脏骤停模型的建立方法。方法 将兔分为对照组和模型组，模型组再分为模型Ⅰ组和模型Ⅱ组。用频率１２０Ｈｚ、波宽２．８ｍｓ、电流２０ｍＡ的方波刺激，对照组时间３ｓ，模型组时间５ｓ。观察各组兔心脏骤停时间及自然或人工复苏后兔成活时间。结果 电刺激时间为５ｓ的模型组，心脏骤停时间大于３ｍｉｎ。模型Ⅱ组经自然复苏或经人工复苏后兔成活时间超过１２０ｍｉｎ的占６６．７％，不经人工复苏     

刺激大鼠延髓尾端加压区对心率及肾血管紧张性的影响

目的 研究大鼠延髓尾病加压区对肾血管紧张性和心率的影响。方法 采用电刺激和微量注射法对大鼠延髓尾端加压区进行机能定位，以整体灌流肾为模型，观察该区兴奋对肾血管灌注压和心率的影响。结果（１）以电刺激（０．５ｍｓ，８０￣１００Ｈｚ，１００μＡ，１０ｓ）并经Ｌ－谷氯酸（Ｌ－ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠处髓尾端升压区位于Ⅻ对脑神经根部联线下方０．８￣１．５ｍｍ，中线旁开１．２￣１．８ｍｍ的范围。（２）Ｌ－     

低电能心脏起搏的临床研究

５７例安置起搏器病人（男３０例，女２７例；病窦综合征．１０例，房室传导阻滞１７例；ＤＤＤ７例，ＡＡＩ １０例，ＶＶＩ ４０例；ＥＦ＞４０％）给以低电能起搏，随访３～６６（２８．８±１８）个月，研究其有效性及安全性。结果表明：慢性起搏阈值保持在稳定的低水平（２．５ｖ／０．１ｍｓ，１．０ｖ／０．３７ｍｓ，和０．８ｖ／０．１８ｍｓ），当以低于起搏器出厂参数的电能（２．５ｖ／０．３～０．５ｍｓ，１．６ｖ／０．３６ｍｓ）进行起搏时，未发生起搏故障，未出现原心动过缓的症状。结论：低电能心脏起搏对于心功能相对良好、慢性起搏阈值保持在低水平的起搏病人，安全有效，可以使起搏器的使用寿命从１０年延长至１９年左右。     

卡托普利对豚鼠心室肌细胞跨膜电位及L-型钙电流影响的初步观察

我们采用蛋白酶（０．２ｍｇ／ｍｌ）循环消化的方法获取了７０％～８０％耐钙豚鼠心肌细胞，并用膜片钳全细胞式记录方法，初步观察了卡托普利（Ｃａｐｔ）对心室肌细胞跨膜电位及Ｌ型钙电流的影响。实验表明，Ｃａｐｔ１０μｍｏｌ／Ｌ显著缩短豚鼠心肌单细胞的动作电位时程（ＡＰＤ），药物作用１０分钟后，ＡＰＤ５０缩短３７．２２％，ＡＰＤ９０缩短３５．３３％（ｎ＝３，Ｐ＜０．０５）；但对静息电位（ＲＰ）、超射（ＯＳ）和动作电位幅度（ＡＰＡ）无显著影响。当心肌细胞的保持电压为－４０ｍＶ，除极到０ｍＶ，刺激电压时程为２５０ｍｓ，频率为０．５Ｈｚ时，Ｃａｐｔ１０μｍｏｌ／Ｌ可使Ｌ型钙内向峰电流减少４２．６８％，正常对照组在同一时间内仅下降４．１％（ｎ＝３，Ｐ＜０．０５）。可见，卡托普利具有类似维拉帕米样Ｌ－型钙通道阻断剂作用。     

注意缺陷多动障碍儿童与正常儿童的频率竞争涨落图比较

目的：探讨注意缺陷多动障碍（ａｔｔｅｎｔｉｏｎ ｄｅｆｉｃｉｔ ｈｙｐｅｒａｃｔｉｖｉｔｙ ｄｉｓｏｒｄｅｒ，ＡＤＨＤ）患儿与正常儿童间频率竞争图的差别。方法：运用频率竞争涨落图技术、视觉注意力变量测试（Ｖｉｓｕａｌ ＴＯＶＡ）和Ｃｏｎｎｅｒｓ父母调查问卷对符合ＤＳＭ－Ⅲ－Ｒ诊断标准的２９名ＡＤＨＤ患儿和２９名正常儿童进行对照研究。结果：正常儿童的α波协同结构是以１０Ｈｚ为优势频率，９Ｈｚ为准优势频率，而ＡＤＨＤ患儿是以９Ｈｚ为优势频率，８、１０Ｈｚ为准优势频率。ＡＤＨＤ患儿的α波协同结构左移，优势频率存在慢化趋势。ＡＤＨＤ患儿１０Ｈｚ成分较正常儿童明显减低（Ｐ〈０．０５）；１０Ｈｚ成分越少，认知速度越慢，注意力维持时间越短，反应稳定性越差（ｒ＝０．３２～０．４０，Ｐ〈０．０５）。ＡＤＨＤ患儿的颞区１２、１３Ｈ     

直肠癌及癌旁组织酶活性测定结果分析

本研究采用ＡｂｂｏｔｔＡＢＡ一ｌ００型生化自动分析仪对１６例ＤｕｋｅｓＢ期Ｍｉｌｅｓ（腹会阴直肠癌切除）手术标本进行ＬＤＨ、ＡＳＴ（天门冬氨酸转氨酶）、ＡＬＴ（丙氨酸转氨酶）、ＣＫ、ＡＫＰ活性测定，结果表明癌旁３．０ｃｍ以内肠管酶活性升高，与癌组织相近，但与癌旁４．０ｃｍ、５．０ｃｍ肠管及正常肠管差异显著（Ｐ＜０．０１）。同时连续切片检查癌灶肛侧肠管，仅发现１例最远浸润至２．５ｃｍ。结论：３．０ｃｍ以内肠管酶活性升高以非癌浸润引起，很可能是在体内、外致癌因素作用下的原发性改变，认为癌远端肠管切除宜多于４．０ｃｍ。     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１　。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。     

猫胸脊髓交感节前神经元对电刺激头端延髓腹外侧区的反应

目的：观察电刺激猫的头端延髓腹外侧区（ＲＶＬＭ）在胸脊髓交感节前神经元（ＳＰＮｓ）上引起的反应。方法：用充灌３ｍｏｌ／ＬＫＣｌ的玻璃微电极在１１只麻醉后行人工通气猫的第３胸髓做细胞内记录，电刺激白交通支，逆行鉴定ＳＰＮｓ。结果：共记录了２４个ＳＰＮｓ，其静息膜电位为－４５～－９０ｍＶ，逆行动作电位的阈值和潜伏期分别是（２．８６±０．３７）Ｖ和（６．４８±０．８９）ｍｓ。用单个方波（０．２ｍｓ，５０～３００μＡ）刺激ＲＶＬＭ，在所有ＳＰＮｓ上都引起一组潜伏期为４～４７ｍｓ的早发快速兴奋性突触后电位（ｅＥＰＳＰｓ）；在１１个ＳＰＮｓ上还记录到一组潜伏期为７０～１４０ｍｓ的迟发ＥＰＳＰｓ（ｌＥＰＳＰｓ）。多数ｅＥＰＳＰｓ和一些ｌＥＰＳＰｓ都具有恒定的潜伏期。结论：ＲＶＬＭ的一些交感兴奋性神经元单突触地投射到胸脊髓ＳＰＮｓ上，ＲＶＬＭ的胸脊髓投射按传导速度可分为两类，即快传导和慢传导纤维，其传导速度分别是５～２５和０．７８～１．６０ｍ／ｓ     

伏安法在体研究纹状体和伏核多巴胺释放的刺激频率依赖特征

目的研究电刺激前脑内侧束引起纹状体和伏位多巴胺释放量与刺激频率的关系．方法应用快速周期伏安法，以碳纤维微电极直接在体研究刺激频率对大鼠纹状体和伏核多巴胶释放的影响，双因素方差分析统计学处理结果。结果应用0．5ms、340μA、100个脉冲的方波电刺激时，纹状体和伏核的多巴胺释放量明显不同，并取决于所应用的刺激频率．当刺激频率为80Hz和100Hz时，分别引起伏核和纹状体的多巴胺释放量达到最大．结论电刺激前脑内侧束（MFB）引起纹状体（CPu）和伏核（ACh）的多巴胺（DA）释放取决于刺激频率。     

直肠癌及癌旁组织酶活性测定结果分析

本研究采用Ａｂｂｏｔｔ ＡＢＡ－１００型生化自动分析仪对１６例Ｄｕｋｅｓ Ｂ期（腹会阴直肠癌切除）手术标本进行ＬＤＨ，ＡＳＴ（天门冬氨酸转氨酶），ＡＬＴ（丙氨酸转氨酶），ＣＫ，ＡＫＰ活性测定，结果表明癌旁３．０ｃｍ以内肠管酶活性升高，与癌组织相近，但与癌旁４．０ｃｍ，５．０ｃｍ肠管及正常肠管差异显著（Ｐ＜０．０１）。同时连续切片检查癌灶肛侧肠管，仅发现１例是远浸润至２．５ｃｍ。结论：３．０ｃｍ以内     

兔眼虹膜睫状体促乙酰胆硷分泌的突触前5—HT受体的研究

目的：确定离体灌注状态下,兔眼虹膜睫状体的突触前５－ＨＴ受体对３Ｈ－乙酰胆硷释放的调节作用．方法：给体外灌注培养虹膜睫状体加入３Ｈ－胆硷,电刺激四次（Ｓ１,Ｓ２,Ｓ３,Ｓ４）,刺激强度为３Ｈｚ,５０ｍＡ,１ｍｉｎ．在Ｓ２,Ｓ３,Ｓ４前加入试剂．电刺激诱导的３Ｈ－乙酰胆硷释放的水平通过计算（Ｓｘ／Ｓ１）刺激比率来确定．离子交换色谱法分离灌注液样品中３Ｈ－乙酰胆硷．液内计数仪测定标本中３Ｈ－乙酰胆硷的含量．结果：５－ＨＴ（１ｎｍｏｌ／Ｌ～１０ｍｏｌ／Ｌ）诱导的虹膜睫状体３Ｈ－乙酰胆硷释放的剂量反应曲线呈浓度依赖性（ＥＣ５０＝５８ｎｍｏｌ／Ｌ）．浓度为１ｍｏｌ／Ｌ时,５－ＨＴ诱导的３Ｈ－Ａｃｈ释放量最大,增加了（４５．１４±７．４０）％（ｎ＝６）．给组织灌注５－ＨＴ３拮抗剂Ｔｒｏｐｉｓｅｔｒｏｎ（１ｎｍｏｌ／Ｌ）及５－ＨＴ１拮抗剂Ｍｅｔｈｉｏｔｈｅｐｉｎ（０．１μｍｏｌ／Ｌ）,５－ＨＴ（１μｍｏｌ／Ｌ）诱导的３Ｈ－Ａｃｈ释放分别为对照组的８９．９６％及８８．７８％;而加入非选择性５－ＨＴ拮抗剂Ｍｉ－ａｎｓｅｒｉｎ（１０μｍｏｌ／Ｌ）及５－ＨＴ４拮抗剂ＳＤＺ－２０５５５７（０．１μｍｏｌ／Ｌ）时,５－ＨＴ（１μｍｏ     

脊神经节神经元对躯体及（或）内脏神经电刺激的反应

在３０只大鼠骶_１（Ｓ_１）脊神经节上共记录到１８２个对躯体及（或）内脏神经电刺激发生反应的神经元。其中７４个神经元既对阴部神经（Ｐｕ）刺激反应，也对盆内脏神经（Ｐｅ）刺激反应。Ｐｕ刺激引起的动作电位的传导速度（３８．１ｍ／ｓ）显著快于Ｐｅ刺激引起的动作电位的传导速度（２１．９ｍ／ｓ）。Ｐｕ和Ｐｅ刺激引起的动作电位可互相碰掉。结果提示，躯体与内脏输入可通过分叉初级传入，在同一个Ａ型脊神经节神经元上会聚。     

多系统萎缩者脑干诱发电位的检测

目的：研究多系统萎缩对脑干功能的影响。方法：用电生理多用诊断仪对２９例橄榄－桥脑－小脑萎缩（ＯＰＣＡ）、１０ 例直立性低血压（ＳＤＳ）和１９例健康志愿者（对照组）的脑干诱发电位进行检测。结果：ＯＰＣＡ及ＳＤＳ的Ⅰ～Ⅴ波有不同程度的缺失、结构紊乱和不对称性,Ⅴ波的潜伏期分别为６．５０±０．９０ ｍ ｓ及６．４４±０．７９ ｍ ｓ,较对照组（５．８７±０．３７ ｍ ｓ）延长（Ｐ＜ ０．０５）;Ⅲ波潜伏期也延长,较对照组有显著差异（Ｐ＜ ０．０５）,同时ＯＰＣＡ与ＳＤＳ的脑干传导时间Ⅰ～Ⅴ峰间潜伏期分别为４．９０±０．９２ ｍ ｓ及４．８９±０．９１ ｍ ｓ,与对照组（４．１９±０．３６ ｍ ｓ）有显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）;ＯＰＣＡ与ＳＤＳ相比无差异（Ｐ＞ ０．０５）。结论：多系统萎缩者存在脑干传导功能障碍及听觉径路的损害