核因子—кB在两种实验性胰腺炎时表达的意义

目的　探讨核因子 -κB在水肿型及坏死型胰腺炎时胰腺组织中的表达情况。方法　制作大鼠水肿型及坏死型胰腺炎模型 ,采用免疫组化的方法测定胰腺组织中核因子 -κB的表达 ,并应用正常大鼠作对照组。结果　对照组核因子 -κB无表达 ,从水肿型组到坏死型组 ,核因子 -κB表达明显增强 ,且三组之间有明显差异 (P <0 0 1)。结论　水肿型胰腺炎较坏死性胰腺炎核因子 -κB表达强度明显减弱 ,可能是由于水肿型胰腺炎时存在着细胞凋亡的保护机制。     

实验性胰腺炎时核因子-κB与p53、bcl-2表达的关系

目的探讨实验性胰腺炎时核因子-κB与p53、bcl-2之间的关系.方法 35只SD大鼠被随意分成对照组(7只),急性水肿型胰腺炎(AEP)模型组(14只),急性坏死型胰腺炎(ANP)模型组(14只).制成ANP模型及AEP模型,应用免疫组化的方法计算胰腺组织中p53、bcl-2表达的阳性率.结果 AEP组p53表达阳性率强于ANP组表达阳性率(P＜0.05),AEP组bcl-2表达阳性率则弱于ANP组表达阳性率(P＜0.05).结论 NF-κB、p53、bcl-2均参与了实验性胰腺炎时炎症反应及细胞凋亡.     

急性坏死性胰腺炎大鼠核因子-κB的表达及其意义

目的 :观察 NFκB在大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)时的动态表达 ,探讨核因子 κΒ(NFκB)在胰腺炎炎症反应中的信号传导过程。方法 :12 6只 SD大鼠随机分为正常对照组、ANP组和地塞米松治疗组 ,利用改良的 Pfetter法复制 SD大鼠 ANP模型 ,采用免疫组织化学的方法 ,动态观察 3组大鼠胰腺组织中 NFκB的表达 ,并观察胰腺病理变化。结果 :病理观察显示 ,ANP组大鼠胰腺组织有明显坏死、出血及炎症细胞聚集 ,经地塞米松治疗后炎症反应减轻。胰腺组织中 NFκB在 ANP后 1小时开始表达 ,3小时达高水平 ,6小时后下降 ;而正常对照组无明显表达 (P<0 .0 1)。地塞米松治疗组 NFκB也有表达 ,但弱于 ANP组 (P<0 .0 1)。结论 :信号转录因子 NFκB参与了大鼠 ANP的炎症反应 ,地塞米松对 NFκB的表达有抑制作用     

核因子-κB对急性胰腺炎时肿瘤坏死因子-αmRNA表达的调控

目的观察急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)发生时胰腺组织中核因子κB(NFκB)对肿瘤坏死因子αmRNA表达的调控作用。方法Wistar大鼠64只,随机均分为AP组和对照组,AP组以蛙皮素(Caerulein)腹腔内注射制成AP模型。分别于12h、24h、36h、72h后处死实验动物,用流式细胞术(FCM)检测NFκB激活水平,用半定量RTPCR检测TNFαmRNA的表达水平,并分析二者之间的相关性。结果AP组的NFκB激活及TNFαmRNA表达水平在各时间点均显著高于同时段对照组的水平(P<0.01),二者之间具有相关性(P<0.05)。结论AP发生时,胰腺组织中NFκB高度活化,促进了TNFαmRNA的表达,从而加重了胰腺的损伤。     

核因子-κB在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

目的 探讨核因子-κB（NF-κB）在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤发病中的作用。方法制作大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）模型,随机分为正常对照组、急性坏死性胰腺炎组。应用原位杂交法检测肺组织NF-κB p65mRNA的表达。结果 ANP组肺组织病理改变明显;NF-κB p65mRNA在ANP时除肺泡的细胞质内有表达外,出现细胞核内表达,随时间的延长表达逐渐增加。结论 NF-κB活化是急性坏死性胰腺炎早期细胞内重要事件,NF-κB与ANP的肺损伤密切相关。     

中度低温对急性胰腺炎大鼠核转录因子-κB表达的影响

目的观察急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）后不同时间点胰腺和肺组织中核转录因子-κB（NF-κB）的DNA结合活性动态变化，以及胰腺炎后应用中度低温对NF-κB活性的影响。方法第一部分实验采用牛磺胆酸钠逆行注射造成大鼠AHNP模型。大鼠随机分为正常对照组以及AHNP常温2、5和12h组，用电泳迁移率改变法（EMSA）测定各组大鼠胰腺和肺组织中NF-κB的活性。第二部分实验将大鼠随机分为假手术组、AHNP常温组和低温组，诱导AHNP后2h和5h测定各组胰腺和肺组织中NF-κB的活性。结果急性胰腺炎后大鼠胰腺和肺组织NF-κB活性均持续增强，且各时间点胰腺组织NF-κB活性显著强于肺组织（P均〈0．01）。与AHNP常温组相比，低温组AHNP后2h和5h肺组织NF-κB活性均显著降低（P均〈0．01），而胰腺组织NF-κB活性与常温组差异不明显。结论急性胰腺炎伴有胰腺和肺组织NF-κB活性的显著增强。中度低温对急性胰腺炎后肺组织NF-κB的激活有抑制作用。     

核因子-κB及钙超载与急性胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的急腹症,主要继发于胆道疾病或慢性酒精中毒,大多数AP患者仅以胰腺出血、水肿为主要临床表现,但仍有25％的患者会发生急性坏死性胰腺炎,胰腺在出血、坏死的同时,常伴发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS),病死率可高达30％-40％[1]。针对AP的发病机制,学者们提出了多种学说,如胰酶消化学     

急性胰腺炎患者核因子-κB激活的检测

目的探讨核因子-κB激活在急性胰腺炎患者血液中的表达与时间关系。方法急性胰腺炎患者20例,对照组12例。采用流式细胞术检测外周血中核因子-κB激活。结果胰腺炎组各时段(<24h、24~48h、48~72h、>72h核因子-κB激活明显高于对照组,P<0.05。24h内核因子-κB明显激活(54.07±18.17)%;24~48h达高峰(70.03±5.62)%,48h以后逐渐减弱,一周后NF-κB激活向正常水平接近。对照组各时段核因子-κB激活不明显(P>0.05)。结论急性胰腺炎患者早期外周血中NF-κB明显激活。可望应用NF-κB抑制剂抑制NF-κB激活,控制急性胰腺炎的进展。     

核因子-κB激活在急性重症胰腺炎发病中的作用

目的:探讨核因子-κB激活在急性胰腺炎患者血液中的表达与时间关系。方法:急性胰腺炎患者40例,对照组40例,采用流式细胞术检测外周血中核因子-κB激活。结果:胰腺炎组各时段(<24h、24～48h、48～72h、>72h核因子-κB激活明显高于对照组(P<0.01)。24h内核因子-κB明显激活;24～48h达高峰,48h以后逐渐减弱,1周后核因子-κB激活向正常水平接近。对照组各时段核因子-κB激活不明显(P>0.05)。结论:急性胰腺炎患者早期外周血中核因子-κB明显激活。可望应用核因子-κB抑制剂抑制核因子-κB激活,控制急性胰腺炎的进展。     

核因子-κB在重症急性胰腺炎模型肝脏损伤中的作用

目的研究核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)模型中的动态改变与肝脏损伤变化的关系。方法24只健康雌性SD大鼠随机分为SAP组及假手术组。SAP模型经胆胰管内加压注射4%牛磺胆酸钠溶液1mL/kg完成。建模后24h、48h、72 h 3个时间点将大鼠处死,留取肝组织苏木精-伊红染色下观察肝脏病理情况,外周血检测ALT水平,应用TransAM NF-κB p65试剂盒检测肝组织NF-κB的表达。结果48h肝脏病理示3区出现点状坏死,72h呈灶性坏死,均见核皱缩、碎裂,周围散在炎症细胞;SAP组NF-κB活性与ALT水平各时点渐次升高(P<0.05),各时点SAP组NF-κB活性与ALT水平较假手术组明显升高(P<0.05)。结论重症急性胰腺炎存在肝损伤,病理出现缺血性肝脏损伤变化,随炎症的持续肝损伤加重,肝脏核因子-κB在肝损伤中发挥重要作用。     

过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ对实验性胰腺炎大鼠核转录因子-κB表达的影响

近年来,随着对急性胰腺炎(AP)发病机制认识的不断深入,与细胞因子表达直接相关的核转录因子-κB(NF-κB)在AP发病机制中的作用日益引起人们的重视.     

核因子-κB促使水肿型胰腺炎向坏死型胰腺炎转化

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在肠源性内毒素血症促使急性水肿型胰腺炎(AEP)向急性坏死型胰腺炎(ANP)转化中的作用。方法 C57BL／6小鼠随机分5组：正常组(n=5)、脂多糖(LPS)组(n=20)、AEP组(n=20)、AEP LPS组(n=20)、PDTC干预组(AEP LPS PDTC)组(n=20)。腹腔内间隔1h共7次注射雨蛙素(50ug／kg)诱导小鼠AEP。第6h胃管内灌入LPS溶液(5mg／kg)。PDTC干预组于雨蛙素注射前腹腔内注射PDTC，剂量为100mg／kg。监测12h、24h、48h和5d血清淀粉酶、乳酸脱氢酶(LDH)活性；免疫组化观察胰组织Mac-1(CD11b／CD18)、E选择素、P选择素和ICAM-1表达；Southern印迹检测胰组织TNF-a、IL-1βmRNA变化。结果 LPS单独并不引起胰组织明显病理变化和血清淀粉酶、LDH活性改变，但使小鼠AEP胰腺组织损伤加重，血清淀粉酶和LDH活性显著增加；胰腺组织Mac-1表达增强；PDTC处理组血清淀粉酶和LDH活性显著降低，胰腺组织病理改善，细胞因子TNF-a、IL1βmRNA表达下调。结论 肠源性内毒素血症可促使AEP转化为ANP。PDTC通过选择性抑制NF-KB阻断内毒素信号通路，抑制内毒素介导的高细胞因子反应及其继发的中性粒细胞活化，最终使胰腺炎程度减轻。提示NF-kB在肠源性内毒素血症促使AEP转化为ANP发展的过程中起着重要的介导作用。     

吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB活化的影响及意义

目的观察吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB（NF—κB）活化的影响并探讨其意义。方法54只SD大鼠随机分成重症急性胰腺炎（SAP）组、假手术组和干预组。采用改良的Aho法制作SAP模型，采用免疫组织化学方法，动态观察3组大鼠胰腺组织中NF-κB的表达，同时观察胰腺组织病理变化。结果病理观察显示，SAP组大鼠胰腺组织有明显坏死、出血及炎症细胞聚集，而吡格列酮干预组炎症反应明显减轻。从SAP后3h起，胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，12h与3h比较差异有统计学意义（P〈0．01），呈时间依赖性；正常对照组无明显表迭（P〈0．01）；尽管干预组NF-κB也有表达，但表达弱于SAP组。结论信号转录因子NF-κB参与了大鼠SAP的炎症反应，吡格列酮对NF-κB的表达有抑制作用。     

大黄素对重症胰腺炎大鼠核转录因子-κB表达变化的影响

目的:观察大黄素对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)变化的影响,探讨大黄素治疗ANP的作用机制.方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、ANP组、大黄素治疗组;观察各组大鼠血清淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量及胰、肺组织NF-κB活化表达.结果:与假手术组比较,ANP组TNF-α、IL-6含量均明显升高,胰、肺组织 NFκB表达亦增加(P均<0.01).应用大黄素治疗后,其各项指标均显著低于ANP组,胰、肺组织NF-κB活化表达降低(P均<0.01),24 h大鼠死亡率低于ANP组(P<0.05).结论:大黄素治疗ANP的作用机制可能是通过抑制NF-κB活化、下调细胞因子表达来减轻ANP的炎症反应.     

褪黑素抑制大鼠急性肺损伤时核转录因子-κB的表达

目的 探讨褪黑素(MT)对大鼠急性肺损伤(ALI)时肺脏的保护作用及其可能机制.方法 将96只SD大鼠随机分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组、地塞米松(DEX)和MT组,每组24只.采用气道内滴注LPS制备ALI大鼠模型;DEX和MT干预采用腹腔注射.分别于给药后3、6和12 h活杀各组大鼠取肺组织标本,检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;用免疫组化方法检测核转录因子-κB(NF-κB)在肺组织的表达.结果 LPS组各时间点SOD活性较对照组明显降低(P<0.05或P<0.01),而MPO活性与MDA含量以及NF-κB的表达则显著升高(P<0.05或P<0.01);应用MT及DEX均能显著缓解上述变化(P<0.05或P<0.01);上述各指标以6 h变化最为显著,分别达到峰值或谷底.结论 MT对ALI时肺脏的保护作用可能与MT清除自由基及抑制NF-κB的激活有关.     

核转录因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎中的表达

重症急性胰腺炎(SAP)病死率较高,目前尚无特异性治疗措施。近年来研究认为,包括肿瘤坏死因子、白细胞介素、血小板活化因子、磷脂酶A2、花生四烯酸代谢产物、内皮素等细胞因子、趋化     

核因子-κB活化在重症急性胰腺炎肠道屏障损伤中的作用

目的：探讨NF-κB的活化在重症急性胰腺炎时肠道屏障功能损伤中的作用。方法：Wistar大鼠随机分为假手术（SO）组、重症急性胰腺炎（SAP）组、四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂治疗（SAP＋PDTC）组。术后分批行下腔静脉采血后处死，取胰腺和回肠末段组织。偶氮显色法测定血浆内毒索；改良分光光度法测定血浆D-乳酸；免疫组织化学S-P法检测回肠黏膜NF-κB的活化。结果：SAP组血浆内毒素和D乳酸则随发病时间延长而持续升高，较SO组差异显著（P〈0．05）。PDTC治疗组血浆内毒素和D-乳酸浓度较SAP组明显下降，差异显著（P〈0．05）。SO组回肠黏膜少见NF-κB活化的细胞。而SAP组术后1h即出现大量核内NF-κB P65染色阳性细胞，3h时最多，较SO组差异显著（P〈0．05）。PDTC治疗组NF-κB活化细胞明显少于SAP组，差异显著（P〈0．05）。结论：NF-κB作为一多种炎症因子基因的转录因子，在SAP时肠道屏障功能损伤中起重要调控作用。     

核转录因子-κB在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的　检测核转录因子 κB(NF-κB)在子宫内膜异位症 (EM)中的表达 ,探讨其与EM发病机制的关系。方法　采用免疫组化SP法检测NF-κB在内膜组织中的表达情况 ,并用组织学评分对其进行半定量统计 ,比较其表达强度。结果　NF-κB主要定位于腺上皮细胞的胞质中 ,在异位内膜的基质细胞、螺旋小动脉的血管内皮细胞也有少量表达。子宫内膜异位症患者中异位内膜组表达强度显著高于在位组及对照组 (P <0.0 1) ,各组中分泌期与增生期表达强度比较前者高于后者 (P <0.0 5 )。结论　NF-κB在EM患者中的异常表达 ,提示其与EM的发病密切相关     

核因子-κB在阿霉素致大鼠心肌细胞损伤中的意义

目的:研究核因子-κB在阿霉素致新生大鼠心肌细胞损伤中的意义。方法:培养的新生大鼠心肌细胞分为三组:对照组、阿霉素组和阿霉素 抗氧化剂组。MTT法检测新生大鼠心肌细胞的存活率;RT-PCR法测定新生大鼠心肌细胞中p53 mRNA的表达;Western blot法测定新生大鼠心肌细胞中研究核因子-κB蛋白的表达;凝胶阻滞分析法测定新生大鼠心肌细胞中研究核因子-κB的结合活性。结果:与对照组比较,阿霉素组新生大鼠心肌细胞存活率降低、p53mRNA表达增加、研究核因子-κB p50蛋白表达增加、细胞胞核中研究核因子-κB的结合活性增加;而阿霉素 抗氧化剂组新生大鼠心肌细胞存活率、p53 mRNA、研究核因子-κB p50蛋白表达、研究核因子-κB的结合活性均无明显变化。结论:在阿霉素致大鼠心肌细胞损伤过程中研究核因子-κB的活性增加,研究核因子-κB在阿霉素致大鼠心肌细胞损伤过程中起促进细胞凋亡,可能与调节凋亡相关基因p53的表达有关。     

黄芪注射液对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠核转录因子-κB表达的影响

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤发病机制中的作用及黄芪注射液对胰腺炎相关性急性肺损伤(PALI)的潜在防治作用.方法 将96只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及黄芪低、高剂量组,各组再分制模后6、9、12 h 3个时间点,每个时间点8只.通过逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立PALI大鼠模型.黄芪低、高剂量组在制模前12 h、24 h及制模后即刻经大鼠尾静脉注射黄芪注射液2 ml/kg或4 ml/kg.各组于相应时间点处死大鼠,取肺组织检测NF-κB p65蛋白表达和湿/干重(W/D)比值,并观察胰腺、肺组织病理改变.结果 与假手术组比较,SAP组各时间点肺组织NF-κB p65蛋白表达水平和肺W/D比值均明显升高(P<0.05或P<0.01).与SAP组比较,黄芪低、高剂量组NF-κB p65蛋白表达水平明显下降,肺W/D比值也显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);且胰腺和肺组织损伤程度也较SAP组明显减轻.黄芪低、高剂量组间NF-κB p65蛋白表达水平和肺W/D比值比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 SAP时NF-κB活化并参与了SAP并发肺损伤病理损害的发生发展;黄芪注射液能抑制NF-κB p65蛋白在SAP时肺组织中的表达,并对SAP肺损伤具有防治作用.