环境雌激素对乳腺癌细胞株MCF-7凋亡作用的影响

[目的] 通过观察对-壬基酚(nonylphenol,NP)、双酚A(bisphenol A,BisA)和邻苯二甲酸二丁酯(dibutylphthalate,DBP)对乳腺癌细胞株MCF-7凋亡的影响,探讨环境雌激素促进MCF-7细胞增殖的生物学机制.[方法] 将在DMEM培养液(含10%小牛血清)中的MCF-7细胞采用开放式单层贴壁培养,加受试物前5 d将培养细胞用PBS洗涤后改为在无酚红DMEM(含5%经活性碳-葡聚糖苷处理的胎牛血清,CDT-FBS)中培养连续5 d,其目的是耗尽细胞内储存的雌激素.实验设溶剂对照组、雌激素对照组、抗雌激素(它莫西芬)对照组及三个实验组,采用流式细胞术、DNA片段凝胶电泳和细胞苏木素染色(HE),观察环境雌激素对雌激素耗尽所诱导的细胞凋亡作用的影响.[结果] 3.2×10-6 mol/L NP和3.2×10-5 mol/L BisA对MCF-7细胞处理72 h,与对照组相比,流式细胞仪分析结果表明,二倍体细胞(G1期细胞)明显增加,亚二倍体细胞峰(即细胞凋亡率)消失,DNA凋亡片段凝胶电泳不显示典型的凋亡DNA片段梯带,细胞苏木素染色结果也显示凋亡细胞明显减少.[结论] 与溶剂对照组相比,NP和BisA均能够抑制MCF-7细胞的凋亡作用,而3.2×10-4 mol/L DBP对细胞凋亡的影响作用不明显.这一结果提示,该类物质有可能是通过抑制细胞凋亡而发挥其促进MCF-7细胞增殖作用的.     

维生素A酸对体外培养小鼠囊胚发育的影响

目的:观察维生素A酸(RA)对小鼠囊胚细胞的凋亡效应,探讨RA对体外培养小鼠囊胚发育的影响。方法:获取妊娠3.5天小鼠囊胚,分别培养在含0、1μmol/L和10μmol/L的RA的M199培养基中24 h,用带有荧光(FITC)标记的原位末端标记检测法(TUNEL)检测RA对小鼠囊胚细胞凋亡的影响。结果:RA可诱导囊胚细胞凋亡。结论:维生素A酸对小鼠囊胚的发育具有细胞毒性作用。     

秦皮甲素对人肺癌细胞A549凋亡影响

目的探讨秦皮甲素对肺癌细胞A549增殖、凋亡的影响及机制。方法人肺癌细胞A549分为对照组、阳性对照组(5-Fu 0.77 mmol/L)、秦皮甲素0.4、0.8、1.6 mmol/L组,四甲基偶氮噻唑蓝比色法检测肺癌细胞A549的增殖率,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化,免疫印迹法检测Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白表达改变。结果秦皮甲素可抑制人肺癌细胞A549的增殖,IC50为0.4 mmol/L;降低线粒体膜电位并诱导凋亡;与对照组比较,人肺癌细胞A549经秦皮甲素1.6 mmol/L组处理后,S期细胞比例[(20.35±0.26)%]升高,G2/M期细胞比例[(25.46±0.17)%]降低;与对照组比较,秦皮甲素1.6 mmol/L组细胞凋亡率(29.15%)明显升高,Bax和Caspase-3蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达受到抑制,呈剂量-效应关系。结论秦皮甲素可以通过线粒体途径诱导人肺癌细胞A549凋亡。     

肿瘤坏死因子诱导凋亡配体诱导胃癌细胞株MKN28细胞凋亡及机制探讨

目的探讨肿瘤坏死因子诱导凋亡配体(TRAIL)对胃癌细胞株MKN28细胞体外诱导凋亡的作用及机制。方法采用MTT法培养、分析细胞增殖抑制率及细胞存活率,流式细胞仪分析细胞凋亡及细胞周期,AO/EB染色观察凋亡细胞。结果 TRAIL可明显抑制MKN28细胞的增殖,并可诱导细胞的凋亡。结论 TRAIL可诱导MKN28细胞株的凋亡,并呈剂量依赖性。     

醋酸铅对PC12细胞凋亡和caspase-3活性的影响

目的　探讨醋酸铅对PC12细胞凋亡和caspase 3活性的影响。方法　采用四唑盐 (MTT)法检测IC50 值 ,用流式细胞仪、Hoechst3 3 2 5 8/PI荧光染色分析细胞凋亡 ,比色法测定caspase 3活性。结果　用不同浓度的醋酸铅处理细胞 48h ,其IC50 值为 (0 44 5± 0 0 80 )mmol/L ;用 0 2 5、 0 5mmol/L醋酸铅处理细胞 48h ,可见凋亡峰和典型的凋亡形态学改变 ,两铅处理组经流式细胞仪和荧光染色检测出的细胞凋亡率均明显高于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,cas pase 3活性也明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论　醋酸铅可诱导PC12细胞凋亡 ,其机制可能与caspase 3的活化有关。     

紫杉醇诱导卵巢癌细胞凋亡及细胞周期改变的研究

目的研究紫杉醇能否诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡,以及凋亡诱导与细胞周期改变的关系。方法紫杉醇不同浓度、不同作用时间分别处理HO-8910细胞,在光镜和电镜下观察紫杉醇作用后细胞形态变化,流式细胞仪分析细胞凋亡及细胞周期的改变。结果荧光染色及电镜观察到典型的凋亡细胞形态,流式细胞仪DNA含量分析,癌细胞在紫杉醇作用下,首先表现为G2/M期阻滞。但只有出现G2/M期明显阻滞后,经过一定时间才出现凋亡。结论紫杉醇能够诱导HO-8910细胞凋亡,紫杉醇诱导HO-8910细胞凋亡与细胞分裂期阻滞密切相关,这一作用机制将为临床治疗提供理论依据。     

甘草提取物(GL-1)对胃癌SGC-7901细胞增殖抑制及促凋亡作用

目的提取中药甘草提取物(GL-1),研究其对人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用。方法将甘草粉末溶于水后取沉淀部分、经丙酮萃取、甲醇分离处理,得到甘草提取物GL-1。通过MTT比色法观察不同浓度的GL-1对SGC-7901细胞增殖抑制情况;AO(吖啶橙)/EB(溴化乙锭)双荧光染色法检测SGC-7901细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪测定各浓度组细胞凋亡率。结果 GL-1对SGC-7901细胞的生长增殖有抑制作用,在12、24、48 h作用于SGC-7901细胞的半数抑制浓度分别为24.18、20.03、15.60μg/m L(P0.05);AO/EB染色结果表明12.5、25、50μg/m L剂量组SGC-7901细胞均有不同程度的凋亡作用;流式细胞仪检测结果表明,GL-1对SGC-7901细胞的诱导凋亡作用具有浓度依赖性。结论 GL-1具有抑制SGC-7901细胞生长增殖作用,并能诱导SGC-7901细胞凋亡。     

华蟾素对卵巢癌3AO细胞芳香化酶表达的影响和意义

目的探讨华蟾素对体外培养的卵巢癌3AO细胞芳香化酶和雌二醇表达的影响和意义。方法体外培养卵巢癌3AO细胞,不同浓度的华蟾素干预后,应用RT-PCR检测芳香化酶的表达,放射免疫法检测雌二醇的表达,流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果卵巢癌3AO细胞对照组的芳香化酶mRNA表达为1.39±0.13,其合成的雌二醇为(8.69±13.46)pmol/L,细胞凋亡率为2.31±0.98%;0.25mg/ml华蟾素对卵巢癌3AO细胞芳香化酶mRNA和雌二醇的表达以及凋亡率无影响(P>0.05);2.5mg/ml华蟾素干预后,卵巢癌3AO细胞芳香化酶mRNA表达为0.87±0.16,雌二醇为(10.42±4.23)pmol/L,癌细胞凋亡率为28.69±4.16%,均与卵巢癌3AO细胞对照组有统计学差异(P<0.05);25mg/ml华蟾素与2.5mg/ml华蟾素对卵巢癌3AO细胞芳香化酶mRNA、雌二醇表达和癌细胞凋亡率的影响无统计学差异(P>0.05)。结论卵巢癌3AO细胞可利用芳香化酶合成内源性雌二醇,2.5mg/ml华蟾素即可抑制癌细胞芳香化酶mRNA的表达和雌二醇的合成,抑制癌细胞的增殖。     

莱菔硫烷抑制人胃癌SGC7901细胞增殖及其诱导凋亡分子流行病学研究

目的研究莱菔硫烷（sulforaphane,SFN）在体外对人胃癌细胞SGC7901的增殖抑制作用,探讨SFN诱导细胞凋亡的分子机理。方法以SFN和人胃癌细胞SGC7901为研究对象。采用四甲基偶氮唑盐比色法观察不同浓度SFN对细胞增殖的抑制影响,AO/EB双重染色法与透射电镜进行形态学变化观察,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡状态下的DNA变化,RT-PCR检测细胞p21基因mRNA表达。结果 50～150μmol/L浓度范围的SFN对SGC7901细胞的增殖有明显的抑制作用。AO/EB染色结果显示SFN诱导SGC7901细胞凋亡发生形态学上改变。DNA琼脂糖凝胶电泳显示细胞经SFN（100μmol/L、150μmol/L）处理24 h后可见＂梯形＂DNA碎片条带。RT-PCR结果显示50μmol/L SFN能够诱导p21基因mRNA的表达增强。透射电镜观察到SFN作用SGC7901细胞48 h后出现核固缩等早期凋亡镜下改变。结论 SFN能抑制SGC7901细胞的增殖并诱导SGC7901细胞凋亡,可在翻译和转录水平上调p21的表达,其分子机理可能与调控p21基因存在关系。     

PI3K在MG132诱导卵巢癌细胞自噬中作用的研究

目的:研究PI3K通路在蛋白酶体抑制剂MG132诱导卵巢癌细胞自噬中的作用。方法:MG132处理多种卵巢癌细胞(SKOV3、OVCAR3、A2870)后,光镜观察胞质内囊泡的形成,吖啶橙(AO)染色观察酸性囊泡的形成,Western blot检测自噬特异性蛋白LC3的变化。PI3K抑制剂(渥曼青霉素与3-MA)联合MG132处理多种卵巢癌细胞后,AO染色及West-ern blot检测自噬的变化。采用shRNA技术下调OVCAR3细胞的Beclin 1表达,MG132处理细胞,AO染色观察酸性囊泡的形成。结果:在多种卵巢癌细胞系中,MG132可诱导酸性囊泡形成及LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化增强,PI3K抑制剂与MG132联合应用与单独应用MG132相比自噬水平无改变。下调卵巢癌细胞中Beclin 1表达后,MG132诱导的囊泡形成无改变。结论:MG132通过PI3K非依赖性途径诱导多种卵巢癌细胞发生自噬。     

他克莫司在体外对HepG2细胞增殖及细胞周期的影响

目的研究他克莫司在体外对肝癌细胞HepG2的细胞增殖、细胞周期及细胞周期蛋白A(cyclin A)表达的生物学影响。方法选择肝癌细胞HepG2进行体外培养,经含有不同浓度的他克莫司(低、中和高浓度组剂量分别为50μg/L、100和500μg/L、1 000和3 000μg/L,对照组0μg/L)的培养基干预后,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)及流式细胞技术,分别检测细胞增殖、细胞周期及cyclin A水平。结果①中浓度(500μg/L)和高浓度(1 000和3 000μg/L)的他克莫司对HepG2细胞有增殖抑制作用,且抑制作用随浓度的增加而增加,而低浓度的他克莫司则无抑制作用。②他克莫司对HepG2细胞周期的影响:中浓度(500μg/L)和高浓度(1 000和3 000μg/L)的他克莫司作用时,HepG2细胞停止在G0/G1期,从而对肿瘤细胞的生长有抑制作用,且抑制作用随浓度的增加而增加,而低浓度的他克莫司则无抑制作用。③他克莫司可以降低HepG2细胞中cyclin A的表达,且与浓度相关,他克莫司浓度越高,cyclin A表达越少。结论他克莫司在体外对HepG2增殖有抑制作用,其中cyclin A发挥一定的作用。     

甲基叔丁基醚诱导中国仓鼠肺成纤维细胞细胞周期改变及凋亡适应性反应

目的研究低剂量甲基叔丁基醚(MTBE)诱导中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)的细胞周期改变及其对凋亡的适应性反应。方法实验设6个剂量组,每组3个平行样,分别用剂量为0、0.10、0.50、2.50、10.00 g/L的MTBE预处理CHL 6 h,并以等体积磷酸盐缓冲液为正常对照,用35.00 g/L的MTBE冲击染毒18 h,收集细胞,运用流式细胞仪碘丙锭(PI)单染术检测各剂量组细胞凋亡比例及细胞周期。结果 MTBE剂量高于30.00 g/L时,CHL的存活率明显下降,选取35.00 g/L的MTBE作为后续冲击染毒剂量。以0.50～10.00 g/L的MTBE预处理CHL 6 h后,可降低随后35.00g/L的MTBE导致的细胞凋亡率的增加,并使G2期阻滞减轻,细胞产生了适应性反应。结论 MTBE在0.50～10.00g/L可以诱导CHL对35.00 g/L剂量MTBE引起的凋亡产生适应性反应。     

柠檬酸镱诱导肝癌细胞HepG2凋亡作用及蛋白质表达变化研究

目的 研究稀土配合物柠檬酸镱([YbCit2]3-)诱导人肝癌HepG2细胞株凋亡的作用及其机制.方法 用DMEM培养基培养人肝癌细胞株HepG2细胞,以DMEM无血清培养细胞为对照组,以0.01～5.00 mmol/L[YbCit2]3-无血清培养基培养组为处理组,应用四噻唑蓝(MTT)法检测[YbCit2]3-对HepG2细胞生长的影响;以2.00 mmoL/L[YbCit2]3-无血清培养基培养组为处理组,Hoechst 33258染色法考察[YbCit2]3-对细胞的作用,采用差异蛋白质组学及H2O2、线粒体膜电位检测的方法研究[YbCit2]3-对HepG2细胞作用的可能机制.结果 2.00～5.00 mmol/L浓度范围内处理72 h,[YbCit2]3-能抑制HepG2细胞的生长,半数抑制浓度(IC50)值为(2.46 ±0.23)mmol/L.2.00 mmol/L[YbCit2]3-处理HepG2细胞48、72 h,Hoechst 33258染色检测表明其作用是诱导HepG2细胞凋亡.HepG2细胞经2.00 mmol/L[YbCit2]3-处理72 h后,通过双向电泳分离和质谱鉴定,鉴定出14个差异表达蛋白质点,包括丝切蛋白1、过氧化物氧化还原酶6、S100钙结合蛋白A6、蛋白酶26s非ATP酶亚基13亚型3等在细胞中分别参与抗凋亡、氧化还原、细胞增殖、蛋白降解等过程的蛋白质.2.00 mmol/L[YbCit2]3-分别作用HepG2细胞24、48 h后,细胞线粒体膜电位检测红绿荧光比值对照组为2.45 ±0.28,24 h组为1.56 ±0.23,48 h组为1.16 ±0.18,与对照组比,差异具有统计学意义(F=23.97,P=0.001);胞内H2O2检测荧光强度对照组为20.00 ±2.08,24 h组为40.00 ±5.50,48 h组为48.00±2.03,与对照组相比,差异具有统计学意义(F=48.40,P=0.000),表明[YbCit2]3-作用后线粒体膜电位下降,H2O2产生增加.结论 [YbCit2]3-可通过调节胞内氧化应激水平和线粒体凋亡途径诱导HepG2癌细胞凋亡.     

TSA诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及对FHIT表达的影响

[目的]研究去乙酰化转移酶抑制剂TSA对人肝癌HepG2细胞的作用及其FHIT表达的影响。[方法]培养的人肝癌HepG2细胞随机分为两组:对照组给予等量DMSO,实验组给予终浓度分别为125、250、500、1 000、2 000nmol/L的TSA,培养24 h后收集细胞,MTT比色法检测细胞活性,TUNEL法检测细胞凋亡率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学检测FHIT的mRNA和蛋白表达水平。[结果]与对照组相比,经TSA处理的细胞增殖速度明显减慢,TUNEL阳性细胞百分率随TSA浓度的升高呈剂量依赖性增高(P﹤0.01),细胞FHIT mRNA表达增强(P﹤0.01),FHIT蛋白表达差异具有统计学意义(P﹤0.01)。[结论]TSA可能通过抑制HDACs的活性,上调FHIT表达,诱导细胞凋亡而抑制肝癌细胞生长。     

较低浓度纳米二氧化钛颗粒对细胞增殖的影响及其机制研究

[目的]探讨不同浓度纳米二氧化钛（nanosized titanium dioxide,Nano-TiO2）颗粒对人肺上皮细胞（A549细胞）增殖的影响及其可能机制。[方法]采用不同粒径（5、10和40 nm）和浓度（0、0.125、0.25、0.5、1、2、4、8、16 mg/L）的Nano-TiO2处理A549细胞24 h,用四甲基偶氮唑盐（MTT）法和细胞计数法观察Nano-TiO2对细胞增殖的影响;用流式细胞术检测Nano-TiO2对细胞凋亡的影响;用蛋白质免疫印记法（Western Blot）测定Nano-TiO2对细胞外调节蛋白激酶（extracellular-receptor kinase,ERK）的影响。并采用ERK特异性抑制剂PD98059（20μmol/L）对细胞进行预处理30 min后,MTT法观察ERK抑制剂对低浓度Nano-TiO2（0.5 mg/L）调节细胞增殖的影响。[结果]不同粒径的Nano-TiO2均表现出较低浓度（≤4 mg/L）促进细胞增殖,较高浓度（≥8 mg/L）抑制细胞活力的作用,而更高浓度Nano-TiO2（16 mg/L）可引起细胞凋亡的发生。进一步研究发现,低浓度Nano-TiO2（0.5 mg/L）可引起细胞磷酸化ERK表达增强,ERK抑制剂PD98059可明显抑制低浓度Nano-TiO2（0.5 mg/L）的促细胞增殖作用。[结论]低浓度Nano-TiO2可通过激活ERK促进细胞增殖,较高浓度Nano-TiO2则引发细胞凋亡发挥其抑制细胞活力的作用;不同粒径Nano-TiO2的效应之间没有明显差异。     

全蝎水浸液通过上调Bax的表达诱导宫颈癌细胞凋亡

[目的]探讨全蝎水浸液诱导宫颈癌细胞死亡的形式以及Bax在其中所起的作用。[方法]MTT法检测细胞死亡;全蝎水浸液和空白培养液作用于宫颈癌细胞,分别于0h、48h、72h时通过流式细胞仪检测宫颈癌细胞的凋亡情况;Western blot检测在全蝎水浸液诱导前后Bax蛋白的表达水平。[结果]全蝎水浸液诱导宫颈癌细胞死亡具有剂量依赖性;宫颈癌细胞的死亡形式主要为凋亡;Bax蛋白的表达水平在全蝎水浸液诱导的宫颈癌细胞中有显著升高。[结论]全蝎水浸液能通过诱导细胞凋亡杀伤宫颈癌细胞,此凋亡可能与Bax的表达上调有关。     

低强度微波对盐酸阿霉素致人早幼粒白血病细胞损伤的影响

[目的]探讨低强度微波辐射对盐酸阿霉素（DOX）致人早幼粒白血病HL-60细胞损伤的影响。[方法]将HL-60细胞随机分为对照组、单纯微波组、单纯DOX组和联合组（微波＋DOX）。单纯微波组和联合组都给予12μW／cm。微波照射,1h／d,连续辐照3d,对照组和单纯DOX组置于同一环境,但不给予电磁辐射。第4天分别给予单纯DOX组和联合组以浓度为0．125mg／L的DOX。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白一异硫氰酸荧光素／碘化丙啶（Annexin V—FITC／PI）检测细胞凋亡率,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca^2＋浓度。[结果]与对照组相比,单纯DOX组凋亡率明显增加（P〈0．05）;线粒体膜电位明显下降（P〈0．05）;胞内游离Ca^2＋浓度明显升高（P〈0．05）。与单纯DOX组相比,联合组凋亡率明显降低（P〈0．05）;线粒体膜电位明显升高（P〈0．05）;游离Ca^2＋浓度明显降低（P〈0．05）。[结论]预先900MHz、12μW／cm^2低强度微波照射能够明显减轻DOX引起的细胞损伤。     

JNK信号通路在二甲基肿酸所致人胚肺成纤维细胞DNA损伤与凋亡中的作用

[目的]探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在二甲基胂酸（DMA）所致人胚肺成纤维（HELF）细胞DNA损伤与凋亡中的作用。[方法]以0、2．5、5、10和20μmol／LDMA处理HELF细胞48h后，检测HELF细胞生长、DNA损伤、细胞凋亡、JNK磷酸化水平；并用20μmol／LJNK抑制剂SP600125预处理30min后，再用DMA处理HELF细胞48h，观察上述指标变化情况。[结果]10和20μmol／LDMA对HELF细胞生长产生明显抑制作用（P〈0．05）；2．5、5、10和20μmol／LDMA引起HELF细胞γ-H2AX表达水平明显增强（P〈0．05），并具有一定剂量-效应关系（经直线相关分析，r=-0．982，P〈0．05）；5、10和20μmol／LDMA引起HELF细胞断裂，caspase3表达水平明显增强（P〈0．05），呈一定剂量-效应关系（经直线相关分析，r=0．945，P〈0．05）；5、10和20μmol／LDMA处理HELF细胞48h后，JNK磷酸化的表达水平明显增加（P〈0．05），呈现一定剂量-效应关系（经直线相关分析，r=0．988，P〈0．05）；JNK抑制剂SP600125能明显降低10、20μmol／LDMA的生长抑制作用（P〈0．05）；JNK抑制剂SP600125可明显阻滞DMA所致HELF细胞对DNA损伤和诱导的凋亡作用（P〈0．05）。[结论]DMA可引起HELF细胞DNA损伤和凋亡；在此过程中JNK信号通路激活起到正调控作用。     

ShRNA-mediated Ku80 gene silencing inhibits cell proliferation and sensitizes to gamma-radiation and mitomycin C-induced apoptosis in esophageal squamous cell carcinoma lines

To investigate the effects of Ku80 depletion on cell growth and sensitization to gamma-radiation and MMC-induced apoptosis in esophageal squamous cell carcinoma lines. Six human carcinoma cell lines (LNcaP, K562, MDA-MB-231, MCF-7, EC9706, and K150) and normal HEK293 cell line were examined for basal levels of Ku80 protein by western blotting analysis. The suppression of Ku80 expression was performed using vector-based shRNA in EC9706 cells. Cell proliferation was determined with MTT assay and colony formation assay and tumorigenicity in a xenograft model in vitro and in vivo. Sensitivity of EC9706 cells treated with shRNA vector to gamma-radiation and MMC was determined with colony formation assay and MTT assay. The cell cycle distribution was determined by Flow cytometry. Apoptosis induced by gamma-radiation and MMC was analyzed using GENMED-TUNEL FACS kit. Ku80 showed higher basal levels in six carcinoma cell lines than in HEK293. The suppression of Ku80 expression decreased cellular proliferation, colony formation and inhibited tumorigenicity in a xenograft model. Furthermore, it sensitized apoptosis of the cancer cells induced by gamma-radiation and MMC. Ku80 plays an important role not only in tumorigenesis but also in radiation resistance and chemotherapy resistance in esophageal cancer cells. Hence Ku80 may serve as a promising therapeutic target, particularly for recurrent esophageal tumors.     

百草枯致体外培养人胚肺成纤维细胞凋亡及氧化损伤

[目的]观察百草枯（PQ）对体外培养人胚肺成纤维细胞（MRC-5）的毒性作用,并探讨可能的损伤机制。[方法]不同浓度（0.00、0.15、0.30、0.60、1.20、2.40、4.80、9.60mmol／L）PQ处理MRC-5细胞24h后,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTF法）测定MRC-5细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡情况;同时用分光光度比色法测不同浓度（0.00、0.15、0.30、0.60、1.20mmol／L）PQ处理3、12、24h后,MRC-5细胞超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量和细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性。[结果]与对照组相比,PQ≥0.30mmol／L时开始明显抑制细胞生长,并随着染毒浓度的增加细胞存活率明显下降（P〈0.05）。与对照组相比,短时间、低剂量（3、12h,0.15mmol／L）作用下,SOD活性下降不明显,其他组别明显下降（P〈0.05）;与对照组相比,染毒后不同时点MDA含量均较自身对照上升,LDH含量较对照上升（除染毒3h,1.20mmol／L组）,且差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;0.60、1.20mmol／L组PQ染毒后MRC-5细胞凋亡率明显上升（P〈0.05）。[结论]PQ对MRC-5细胞活性的影响存在剂量依赖性,并可影响MRC-5细胞的抗氧化酶活性和细胞凋亡。