动脉粥样硬化斑块中细胞凋亡对斑块稳定性的影响*

目前对动脉粥样硬化（AS）斑块的发生发展过程及其形态学的变化已基本清楚，主要有内皮细胞损伤、血浆脂质沉积、单核细胞浸润、血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和向内膜下迁移、泡沫细胞的形成以及细胞的凋亡。其中细胞凋亡是不同于细胞坏死的一种死亡形式，指细胞受到某些生理或病理信号刺激后，调控凋亡的一系列基因程序性表达，最终合成或激活内源性的核酸内切酶，     

OPA1与细胞色素C释放的关系及其在细胞凋亡中的作用

细胞凋亡（apoptosis）是细胞内外各种因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程。细胞表现出连续的不伴有炎症反应的变化，最终细胞自主有序的死亡。细胞凋亡被认为是精确的基因调控执行的结果，是生物体更新正常细胞和清除异常细胞的重要手段，对维持生物体正常发育和行使功能有重要意义。线粒体在细胞凋亡中的核心作用已经得到广泛认可，在凋亡信号的刺激下，线粒体膜结构发生变化，将膜间隙（Intermemberance Space，IMS）多种可溶性蛋白质释放入细胞浆，其中包括细胞色素C、凋亡诱导因子（Apoptosis—inducing Factor，AIF）和caspase酶原等，而细胞色素C的释放是凋亡发生的关键事件，也是线粒体参与凋亡的主要方式。参与细胞色素C释放调控的因素有很多种，目前认为Bcl-2家族蛋白与细胞色素C释放直接相关。该家族的BAX、BAK蛋白能与该家族另一类被称为“唯BH3域蛋白”的蛋白质形成跨线粒体外膜通道，释放细胞色素C。另一类与细胞色素C释放有重要关系的蛋白被称为“线粒体塑形蛋白”家族，该家族蛋白以调节线粒体的融合分裂的方式参与细胞色素C释放的调控。OPA1是该家族的重要成员，位于线粒体内膜及膜问隙，介导线粒体融合和内膜变化，是控制细胞色素C释放的重要环节，是目前凋亡研究中引起广泛关注的重要分子。     

细胞色素C在氟尿嘧啶诱导肝癌细胞凋亡中的作用

研究发现化疗药物主要是通过损伤肿瘤细胞启动其内在的死亡程序即凋亡，并非导致死亡。凋亡是细胞发生不可修复损伤后按指令自我执行的一种主动的、程序性死亡方式，受细胞内外信号转导调控。迄今发现细胞凋亡主要经过两条死亡通路，一条是外源性通路，即由死亡受体及配体系统激发的凋亡信号下传至启动性caspa3e-8，然后激活效应性caspase蛋白酶而引发细胞凋亡；另一通路称为内源性通路，细胞损伤后线粒体功能障碍，膜通透性改变，凋亡蛋白包括细胞色素C（cymomeC，eytoC），Apaf—1及Smac／DIABLO等从线粒体释放到胞浆，caspase-9与之形成凋亡体（apposome）并被激活，随之引起caspase瀑布式活化和细胞死亡。     

Livin、PTEN、Bcl-2在非小细胞癌中的相互关系

细胞凋亡（apoptosis）,亦称细胞程序化死亡（programmed cell death,PCD）,是指为维护内环境稳定,由基因控制的细胞自主性死亡过程。是一种由凋亡相关基因调控的细胞自身程序化死亡,它是机体维持正常细胞数量在组织器官中生成与死亡之间的动态平衡的重要机制,受细胞内源性基因、酶类和信号传导途径的调控,在许多病理情况下存在着凋亡过程的异常,一方面,过度凋亡可能导致机体系统紊乱,如机体免疫力降低、神经系统退行性变、以及缺血发作后的再灌注损伤等;另一方面,     

卵巢癌凋亡调控基因的研究现状

细胞凋亡是维持细胞正常新陈代谢的重要功能和特性。细胞凋亡抑制能增加肿瘤细胞的存活时间，免疫监视逃逸。因此，细胞的凋亡抑制和过度增殖是肿瘤发生的重要机制。细胞凋亡异常源自细胞凋亡控制机制的改变，即凋亡抑制基因和凋亡活化基因的异常，研究已证明Caspase在细胞凋亡的执行期发挥关键作用，其激活的通路主要有2条：（1）由细胞外死亡信号激活，死亡信号通过细胞外死亡配体与膜上相应的死亡受体结合传递到细胞内部细胞内的caspase-2、-8、-10被募集激活；（2）由细胞内应激信号激活，它主要由线粒体中的细胞色素C介导，导致caspase-9的激活。细胞凋亡异常主要表现在bcl-2家族蛋白表达异常、p53蛋白功能丧失和IAP过度表达。本文就卵巢癌与凋亡调控基因的研究现状做一综述。     

细胞凋亡与缺血性脑血管病

细胞凋亡（Apoptosis），又称程序性细胞死亡（programmeddeach，PCD），是细胞在体内外多种因素刺激诱导下，启动了死亡程序，并有多种基因调控的主动死亡过程。细胞凋亡是受基因严格控制的耗能过程，在形态和生化改变以及病理生理学意义等方面与细胞坏死都有所不同。本文主要就脑缺血时脑细胞发生的细胞凋亡做一综述。     

线粒体介导的细胞凋亡研究进展

细胞凋亡是生物体细胞受基因精确调控的主动消亡过程。多种分子参与、多重信号转导通路介导其调控机制，其中，线粒体介导的凋亡通路是重要的组成部分。凋亡信号可经有丝分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）通路传递给线粒体，诱导细胞色素c释放，活化caspases蛋白酶家族、或诱导凋诱导因子（AIF）释放，执行凋亡。Bcl2家族成员参与凋亡调控，并作为桥梁沟通线粒体、死亡受体介导的通路间的对话。     

细胞凋亡检测方法的研究

现已证实细胞凋亡（Apoptosis）是基因调控的程序死亡，又称程序化细胞死亡。细胞凋亡的概念提出后引起了学者们的关注，     

缺氧致细胞凋亡发生机制研究进展

细胞凋亡（apoptosis）是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程。大量研究表明，心肌细胞的凋亡可能与组织中抗细胞凋亡基因与促凋亡基因的表达失衡有关，同时也可受细胞周围的刺激信号所诱导或抑制。缺氧是因组织供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。研究显示组织缺氧可诱发细胞凋亡，如复制心肌细胞缺氧模型中可观察到伪足缩短或消失，     

细胞凋亡的形态学和生物化学特征与基因调控

细胞凋亡(apoptosis)是在多种因素刺激诱导下，由特定基因自主调控有规则地使细胞程序化死亡(programmedcell death)。细胞凋亡从形态学变化来看是形成胞膜完整的凋亡小体(apoptotic bodies)，从生物化学变化看有细胞染色体DNA的片段化和大分子DNA片段生成的明显特征。细胞凋亡受基因调控已得到验证并成为研究热点，主要集中在beL—2，c—myc，p53和Fas基因，它们通过转录和编码特异的功能蛋白引导细胞走向凋亡。     

细胞凋亡信号传导通路的研究进展

细胞凋亡（apoptosis），是生物体细胞的主动消亡过程，是多细胞有机体调控机体发育、控制细胞衰老、维持内环境稳定的重要机制。细胞凋亡发生过程的启动和进行受到精确调控，具有独特而复杂的信号系统。各种凋亡信号通过信号传导通路传至细胞内，激活靶分子而产生细胞效应，引发细胞凋亡。一般认为，细胞凋亡存在三条主要通路：线粒体通路、内质网通路和死亡受体通路，各通路间互相联系，共同调节细胞凋亡。     

细胞凋亡的调控与胰腺炎

<正> 细胞凋亡(Apoptosis)是指在基因调控下的细胞主动死亡。自从Kerr等1972年提出细胞凋亡概念以来,随着分子生物学及免疫学逐步深入地研究,对细胞凋亡产生了极大兴趣,并进行了广泛的研究。近年认为细胞凋亡参与胰腺炎发病主要有两种机制:一类受基因调控,另一类则是非基因调控。本文从细胞凋亡的分子机制来分析细胞凋亡及调控与胰腺炎之间的关系并作一简要综述。     

细菌感染诱导机体细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是指细胞接受某种信号或受到某些因素刺激后的一种主动的、由凋亡相关基因调控的细胞“自杀”过程。它为维持细胞内环境稳定所必需,可在许多生理和病理情况下发生。近年来研究发现在细菌感染性疾病中亦存在着许多细胞凋亡现象。 细菌引起细胞凋亡或抗凋亡的机制目前尚不十分清楚,主要是与致病菌的毒力因子有关,这些毒力因子包括毒素、超抗原、Ⅲ型分泌装置等,本文拟对此的研究进展作一概述。     

心肌缺氧与细胞凋亡

细胞凋亡伴随于心血管细胞增殖、分化、发育和成熟过程，参与多种心血管病发生、演变。目前累积的资料充分表明，细胞凋亡也是缺血性心肌细胞死亡的重要方式之一。缺血心肌凋亡的调控机制可能与抗细胞凋亡基因与促凋亡基因表达失衡有关，同时还受细胞周围的刺激信号所诱导或抑制。有研究表明细胞凋亡是扩大MI范围的一个独立因子，并认为细胞凋亡是AMI时心肌损伤的主要形式，而细胞坏死是随后发生的。再灌注损伤引起的细胞凋亡多分布于短暂缺血后血管再通的相关部位和梗死灶的收缩带区域。缺血预适应对缺血心肌的保护作用，可能也是通过减少细胞凋亡实现的。缺血心肌凋亡的临床意义有：(1)细胞凋亡可能是梗死早期心肌死亡的主要方式；(2)以往认为梗死的心肌死亡是由心内膜向心外膜发展，但现认为心肌死亡是由细胞凋亡与坏死的梗死中心开始，迅速向受累的心肌发展；(3)不同于以往观点，认为MI的大小更多地取决于细胞凋亡的严重程度。另外，细胞凋亡可能是缺血性心脏病演化为心力衰竭的细胞学机制。应当针对急性期和慢性期细胞凋亡和坏死的特点与规律制定方案制定治疗新策略。     

细胞凋亡调控机制的研究进展

细胞的死亡同细胞的增生和分化一样,对机体发育和维持内环境稳定具有重要意义。凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是有别于坏死（ｎｅｃｒｏｓｉｓ）的细胞生理性死亡。当细胞接受诱导因子（凋亡信号）刺激后,将信号传入细胞核,启动自身遗传机制,按一定的程序,形成级联式的...     

凋亡抑制蛋白Livin的研究进展

<正>细胞凋亡也称为"程序性细胞死亡",是一种细胞受环境刺激后,在基因调控之下所产生的由多种因子介导的细胞主动死亡的过程,对维持机体内环境的稳定和生物体的生长发育、生命周期、衰老死亡     

细胞凋亡及其基因调控

细胞凋亡及其基因调控唐方综述李俊华审校成都市第三人民医院检验科（６１００３１）细胞凋亡［１］（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是指在生理条件下的细胞程序化死亡，是由基因控制的细胞自我消亡的生物学进程。细胞增生和凋亡之间的平衡是多细胞生物体维持自身稳定的重要因素，...     

细胞凋亡与多发性骨髓瘤

细胞凋亡（apoptosis）是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主有序性的死亡，与维持组织细胞的自身稳定及各种疾病（包括自身免疫疾病、恶性肿瘤等）的发生有密切关系。多发性骨髓瘤（multiple mydoma，MM）是骨髓克隆性浆细胞恶性增生性疾病，其发生与发展是瘤细胞增殖异常和凋亡受到抑制的结果。肿瘤细胞凋亡是凋亡相关基因通过启动凋亡信号传导系统来实现的，细胞凋亡的研究为进一步探索MM拓展了新的思路。本文对其研究进展综述如下。     

中药诱导肺癌细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡(Apoptosis)又称程序性细胞死亡(Programmed cell death．PCD)，是由于机体内、外环境变化或死亡信号触发，在基因调控下引起细胞主动死亡的过程。肿瘤不仅是细胞增殖和分化异常的疾病，也是细胞凋亡异常的疾病。加强对药物诱导肿瘤细胞凋亡及其机理的研究，无疑会给肿瘤的预防和治疗提供新的思路和途径。研究证实，中药可在不同程度上诱导肺癌细胞凋亡。本文就中药诱导肺癌细胞凋亡的研究进展综述如下。