黄芪对肠系膜上动脉闭塞性休克过程中肺损伤的防治作用

探讨黄芪对脑系膜上动脉闭塞（SMAO）性休克时肺损伤的防治作用及其机制。方法复制家兔SMAO性休克模型，观察黄芪对入、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）及肺表面活性物质（PS）含量的影响，观察小肠及肺的病理变化。结果静脉给予黄芪注射液可使XO及MDA含量降低，且可防止SOD和PS减少，避免了休克及肺损伤的进行性加剧。结论SMAO休克过程中伴有肺损伤。黄芪通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上防止休克肺的发生和发展。     

脊髓损伤后抗自由基反应的中西医研究

自由基对生物膜的损害最为广泛和严重。自由基作用于游离或不饱和脂肪酸后形成过氧化脂质（LPO），其含量高低可反映自由基在体内的代谢变化，是自由基致使组织细胞损伤的重要指标。LPO产生降解产物丙二醛（MDA），MDA的含量可反映过氧化的程度。而超氧化物歧化酶（SOD）是超氧自由基的特异性清除酶，它能明显减少自由基介导的脂质过氧化损伤，稳定溶酶体膜，从而对细胞起保护作用。SOD活性可反映氧自由基清除能力的高低。脊髓损伤（SCI）后，MDA明显升高，SOD显著降低，提示损伤局部脂质过氧化反应增强，也正是自由基增加的结果。自由基及脂质过氧化反应在SCI后继发性损害中起重要作用，并进而提示脊髓损伤后早期应用自由基清除剂，减少MDA的生成，提高SOD活性，以避免或减轻自由基及脂质过氧化反应，将是重要和有效治疗手段。     

硫酸锌对肠缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨硫酸锌对肠缺血－再灌注（ischemia-reperfusion,I/R)损伤的防治作用及其机制。（2）方法：复制家兔肠I／R损伤模型，观察硫酸锌对超氧化物歧化酶（SOD），黄嘌呤氧化酶（XO）及丙二醛（MDA）含量的影响，实验分为I／R损伤组，硫酸锌＋I／R组和假手术组（Sham)对照组，并进行比较。（3）结果：缺血前3组动物红细胞SOD、红细胞膜及血浆MDA，血浆XO值均无统计学差异，I／R组再灌注后2h与缺血前及Sham组相比，SOD活性显下降，XO活性及MDA含量明显增加（P＜0．01），此外，肠、肺、肝等组织MDA含量亦明显高于Sham组（P＜0．01），静脉给予硫酸锌，可使XO及MDA含量降低，且可防止SOD减少。结论：肠I／R过程中伴有多器官脂质过氧化损伤，硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上避免再灌注损伤的进一步加剧。     

冬虫夏草水提液对心肌细胞脂质过氧化作用的影响

观察了冬虫夏草水提液对心肌细胞缺氧再给氧时细胞内丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及细胞膜脂质流动性的影响，探讨冬虫夏草的抗脂质过氧化作用。结果显示缺氧再给氧用心肌细胞MDA含量增加，SOD活性降低，细胞膜脂质流动性下降；缺氧再给氧加冬虫夏草组上述改变减轻，其中100μg／ml、1000μg／ml组上述指标与缺氧再给氧组及10μg／ml组比较，P均＜0．01。实验表明冬虫夏草明显减轻缺氧再给氧时细胞内脂质过氧化作用，且呈良好量效关系。     

SOD富硒枸杞拮抗烹调油烟冷凝物致小鼠脂质过氧化作用的研究

目的：探讨胡麻油烟冷凝物对小鼠脂质过氧化及SOD富硒枸杞抗氧化作用。方法：采用胡麻油烟冷凝物灌胃染毒小鼠,同时给予SOD富硒枸杞提取液,连续20d,观察血浆SOD活性及MDA量变化。结果：胡麻油烟冷凝物三个染毒组SOD活性显著低于阴性对照组（P＜0．01）,MDA含量明显高于阴性对照组（P＜0．01）。同时给予SOD富硒枸杞提取液后,SOD活性升高,MDA含量降低。结论：胡麻油烟冷凝物可引起SOD活性下降和脂质过氧化,SOD富硒枸杞对胡麻油烟冷凝物所致的脂质过氧化具有一定的抑制作用。     

硫酸锌抗缺血/再灌注后多器官功能衰竭的作用及机制研究

目的研究硫酸锌对缺血/再灌注(I/R)后多器官功能衰竭(MOF)的作用并探讨其发生机制。方法采用家兔肠缺血/再灌注损伤模型,检测给予硫酸锌后肠、肺、肾、心、肝组织匀浆、红细胞膜丙二醛(MDA)含量和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;同时观察小肠的病理改变。并与I/R组和假手术组比较。结果硫酸锌可使多器官组织和红细胞膜的MDA含量降低,且可防止组织器官及红细胞SOD减少。结论肠I/R过程中伴有多系统器官组织的脂质过氧化损伤,硫酸锌通过抗脂质过氧化作用能减轻或在一定程度上避免了肠I/R后MOF的进行性加剧。     

姜黄素对溃疡性结肠炎脂质过氧化损伤大鼠的保护作用

目的探讨姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎（UC）脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备大鼠UC模型，将动物随机分为正常对照组，三硝基苯磺酸组，三硝基苯磺酸＋生理盐水组，三硝基苯磺酸＋姜黄素组4组。观察各组大鼠肠道大体形态和组织学改变，分别测定血清和肠组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量。结果结果显示UC大鼠SOD活性显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．01）；姜黄素治疗组的SOD活性显著高于UC组（P〈0．01），MDA含量显著低于UC组（P〈0．01）。病理学显示姜黄素治疗组有明显好转。结论姜黄素通过抑制脂质过氧化反应对UC有保护作用，抗氧化应激可能是其作用机制之一。     

当归补血汤不同配比组方的抗肝纤维化作用

目的：观察黄芪、当归不同配伍比例（5：1，1：1，1：5）的当归补血汤对大鼠肝纤维化的作用及其对肝脂质过氧化的作用特点。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、芪归5：1方组、芪归1：1方组、芪归1：5方组及N-乙酰半胱氨酸对照组（NAC组）。以四氯化碳（CCl4）与高脂低蛋白饮食复合因素诱导大鼠肝纤维化模型，自造模之日起各药物组予灌胃6g／kg相应药物。干预6周后，观察肝组织炎症与脂肪变性及肝组织胶原沉积；测定血清肝功能指标，以及肝组织丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-S转移酶（GST）活性；Westem印迹法分析肝组织Ⅰ型胶原蛋白表达。结果：与正常大鼠比较，模型大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平与总胆红素（TBIL）含量明显升高，白蛋白（Alb）含量明显降低；肝组织脂肪变性与胶原沉积明显，GST活性增强，MDA含量增加，SOD活性降低。各中药配比组均能改善模型大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积，降低肝组织Hyp含量，提高血清Alb含量和SOD活性；其中芪归5：1方组较其他配比组的综合疗效较佳，在改善模型大鼠肝组织脂质过氧化损伤（MDA含量、SOD与GST活性）、抑制肝脏Ⅰ型胶原表达、改善血清肝功能（ALT水平与TBIL含量）等方面优于其他两种配伍比例组。结论：黄芪当归5：1，1：1，1：5不同配比的当归补血汤均有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用，但以黄芪当归5：1的经典配比方剂综合效果较好；其作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。     

牛磺酸在视网膜缺血病变中抗氧化作用的实验研究

目的：探讨牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注后视网膜脂质过氧化产物丙二酰二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：以升高眼压方式造成视网膜缺血，做成高眼压模型，测定视网膜匀浆中MDA含量与SOD活性的变化，并进行统计学分析。结果：MDA含量测定各组无显著性差异（P〉0．05）；牛磺酸组及维生素E组SOD活性升高。结论：牛磺酸对视网膜缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

大鼠溃疡性结肠炎仿穴位注射实验研究

目的 通过观察溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠粘膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量变化及病理形态改变，以证实仿穴位注射疗法的作用。方法 按Morris等的方法建立大鼠UC模型，将SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组、仿穴位注射治疗Ⅰ组和Ⅱ组，用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性，用于AB比色法测定MDA含量，对数据进行统计学处理。结果　SASP组、仿穴位Ⅰ组、仿穴位Ⅱ组中SOD活性和MDA含量与模型组比较，均有差异（P〈0．05）。结论　对UC大鼠行仿穴位注射治疗，可通过提高SOD活性、降低MDA含量，达到抑制结肠粘膜的炎性反应。促进溃疡面修复的目的。     

肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微粘度关系及硫酸锌的防治作用

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组，并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组（Ｐ＜０．０１），红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘度有直线正相关关系；防治组ＭＤＡ和膜流动性与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：红细胞膜ＭＤＡ水平是影响膜流动性重要原因，硫酸锌对肠系膜动脉闭塞休克有一定防治作用。红细胞膜脂质过氧化损伤是缺血／再灌注损伤的机制之一。     

脂质体携载超氧化物歧化酶的抗休克作用

磷脂脂质体作为载体包裹SOD治疗大鼠肠系膜上动脉闭塞休克,明显抑制动物脂质过氧化物形成,减轻肠道缺血再灌注损伤,稳定血压于较好水平。其疗效显著优于单用SOD或SOD+空白脂质体治疗。本实验还观察到休克动物缺血再灌注的小肠对脂质体的摄入成倍增加。实验结果提示脂质体作为药物载体治疗休克或缺血是有前途的。     

黄芪对缺血再灌注后红细胞膜微黏度的影响

①目的　探讨黄芪对缺血 -再灌注 (I R)后红细胞 (RBC)膜微黏度的影响及其作用机制。②方法　复制家兔I R损伤模型 ,检测给予黄芪后I R损伤家兔RBC膜微黏度的变化 ,同时检测RBC超氧化物歧化酶 (SOD)、RBC膜丙二醛 (MDA)含量及血浆黄嘌呤氧化酶 (XO)活性 ,并与I R组及假手术组比较。分析膜微黏度与SOD、MDA、XO之间的关系。③结果　黄芪可使RBC膜微黏度、膜MDA及血浆XO活性降低 ,并可防止SOD减少。与I R组相比差异明显 (P <0 .0 1 )。④结论　黄芪通过抗脂质过氧化能稳定RBC膜 ,改善RBC膜微黏度 ,进而改善重要器官的血流动力学 ,避免了I R损伤的进行性加剧。     

大鼠失血性休克复苏后氧自由基变化及左旋精氨酸对心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤氧自由基变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康 SD 大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC 组)、失血性休克再灌注组(HS 组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg 组)。实验结束时,取心脏组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性。结果与 NC 组相比较,HS 组心脏组织 SOD、GSH-PX 活性显著下降,XO 活性明显增高,而 L-Arg 组心脏组织的 SOD、GSH-PX 活性无显著下降,XO 活性亦无显著升高;L-Arg 组 XO 活性明显低于 HS 组,而 SOD、GSH-PX 活性明显高于 HS 组。结论大鼠失血性休克复苏后,心功能下降,氧自由基参与心脏的损伤过程,L-Arg 通过抑制氧自由基的产生,增加冠脉血流量,减轻脂质过氧化反应,有助于减轻心肌缺血再灌注损伤,从而起到保护心脏的作用。     

左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组)。实验结束时,取血进行心功能检测,并测定超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结果与NC组相比较,HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高,HS组心脏组织SOD活性显著下降,XO活性明显增高,而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降,XO活性亦无显著升高;L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组,而SOD活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后,心功能下降,氧自由基参与心脏的损伤过程,L-Arg通过抑制氧自由基的产生,减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用。     

锌对砷中毒小鼠肝肾脂质过氧化影响的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝、肾脂质过氧化的影响及锌的拮抗作用。方法:健康昆明种小鼠60只,随机分为阴性对照组、阳性对照组、砷 低锌组、砷 中锌组及砷 高锌组共5组,采用亚慢性毒性实验的方法,经口连续灌胃6周,实验结束后处死小鼠,分别测定小鼠肝、肾组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时观察锌干预对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果:随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝、肾组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低。锌能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化,锌可拮抗其脂质过氧化作用。     

家兔肠缺血—再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ、ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）；此外，肺、肝等组织ＭＤＡ含量亦明显高于Ｓｈａｍ组（Ｐ〈０．０１）。结论：家兔肠Ｉ／Ｒ损伤时体内脂质过氧化过程加强，且在Ｉ／Ｒ损伤过程中起重要作用。