纳洛酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

实验用18只家兔分为三组（每组6只）；（1）缺血／再灌注组（R组）－结扎冠状动脉左室支40min后松结再灌注30min。（2）缺血／再灌注十纳洛酮（nalo×one,Nal)组（R＋Nal组）－再灌注前5min静脉注射Nal(3mg/kg)。（3）假手术对照组（C组）。观察了心肌丙二醛（MDA），钙，钾含量变化。结果：R组缺血／再灌注区心肌MDA和钙含量大大高于C组（P＜0．01，P＜0．01），心肌钾含量显低于C组（P＜0．01）。R＋Nal组缺血／再灌注区心肌MDA和钙含量均低于R组缺血／再灌注区（P＜0．05，P＜0．01），心肌钾含量则高于R组缺血／再灌注区（P＜0．05）。这些结果表明Nal对缺血／再灌注心肌具有保护作用。     

硫酸锌对肠缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨硫酸锌对肠缺血－再灌注（ischemia-reperfusion,I/R)损伤的防治作用及其机制。（2）方法：复制家兔肠I／R损伤模型，观察硫酸锌对超氧化物歧化酶（SOD），黄嘌呤氧化酶（XO）及丙二醛（MDA）含量的影响，实验分为I／R损伤组，硫酸锌＋I／R组和假手术组（Sham)对照组，并进行比较。（3）结果：缺血前3组动物红细胞SOD、红细胞膜及血浆MDA，血浆XO值均无统计学差异，I／R组再灌注后2h与缺血前及Sham组相比，SOD活性显下降，XO活性及MDA含量明显增加（P＜0．01），此外，肠、肺、肝等组织MDA含量亦明显高于Sham组（P＜0．01），静脉给予硫酸锌，可使XO及MDA含量降低，且可防止SOD减少。结论：肠I／R过程中伴有多器官脂质过氧化损伤，硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上避免再灌注损伤的进一步加剧。     

雷米普利预适应对大鼠心脏延迟性的保护作用

目的探讨雷米普利预适应对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用及机制。方法离体大鼠心脏采用Langendoff灌流法建立心肌缺血再灌注损伤模型。35只大鼠随机分为5组：（1）对照组；（2）缺血-再灌组（I／R组）；（3）雷米普利预处理组（Ramipril 0．05mg／kg）；（4）雷米普利预处理组（Ramipril 0．1mg／kg）：（5）HOE140＋雷米普利预处理组（HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg）。每组7只。记录左室内压（LVP）、左室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR），定时收集冠脉流出液测量冠脉流量（CF）和肌酸激酶（CK）活性。再灌注结束后采用分光光度法测定心肌组织中丙二醛（MDA）含量。结果（1）与对照组比较，I／R组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP和＋dp／dt max（P〈0.01），升高LVEDP（P〈0．01），降低CF（P〈0．01），缺血-再灌注后10、20min显著降低HR（P〈0．01）；（2）与I／R组比较，Ramipril 0．05mg／kg组缺血-再灌注后20、30min可显著升高LVP（P〈0．01）及增加CF（P〈0．05）；缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；（3）与I／R组比较，Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高LVP（P〈0．01），升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；增加CF（P〈0.05）；（4）与Ramipril 0．1mg／kg组比较，HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP（P〈0.05）；降低＋dp／dtmax（P〈0．05）；升高LVEDP（P〈0.05）；降低CF（P〈0．05）；（5）I／R组缺血-再灌注后10、20、30minCK与对照组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与I／R组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；（6）实验前24h舌下静脉注射雷米普利0．05mg／kg或0．1mg／kg均可显著降低缺血-再灌注心肌组织中MDA含量。结论雷米普利对缺血再灌注诱导离体大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用，其机制可能是与激活缓激肽B2受体，减少缓激肽降解有关。     

异丙酚对肠缺血再灌注大鼠肾损伤的影响

目的：探讨异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后致肾损伤的影响。方法：24只健康清洁Wistar大鼠随机分为3组，每组8只。假手术组（S组）分离肠系膜上动脉（SMA），下腔静脉微量输液泵持续输注0．9％生理盐水10ml/（kg·h）。肠缺血再灌注组（I／R组）阻断SMA1h，下腔静脉微量输液泵持续输注0．9％生理盐水10ml／（kg·h）。异丙酚组（P组）阻断SMA1h，再灌注前5min将持续输注的0．9％生理盐水10ml／（kg·h）更换为等容异丙酚10mg／（kg·h）。于再灌注2h后下腔静脉取血，测定血尿素氮（BUN）和血肌酐（Bcr）；处死大鼠后取双侧肾，右肾皮质部制作组织均浆测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量，左肾作病理标本。结果：与S组相比，I／R组SOD活性降低，MDA、BUN及Bcr含量升高（P〈0．05）；与I/R组相比，P组MDA、BUN及Bcr含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）。病理结果显示：光镜下I／R组肾小球及球后毛细血管明显扩张，细胞水肿，球后毛细血管内堆积大量破裂红细胞：P组肾结构接近S组。结论：大鼠肠缺血再灌注后可造成肾损伤，异丙酚对其具有保护作用。     

牛磺酸对肢体缺血再灌注后红细胞的保护作用

（1）目的：观察牛磺酸对红细胞（RBC）的保护作用。（2）方法：实验用大鼠肢体缺血再灌注损伤动物模型，采用荧光偏振法，以DPH（1．6－二苯－1、3、5己三烯）为探剂，测定红细胞膜的流动性；以硫代巴比妥酸法及邻苯三酚自氧化法分别测定血浆丙二醛（MDA）及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）含量。（3）结果：大鼠肢体缺血再灌注2h后，RBC膜流动性增强，再灌注4h后RBC膜流动性降低。而牛磺酸既能改善再灌注2h的膜流动性增强，又能改善再灌注4h的膜流动性，并可抑制脂质过氧化，增加SOD活性。（4）结论：牛磺酸可保护RBC膜免受缺血再灌注后自由基生成过多而引起的损伤。     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的抑制作用

观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。结果显示川芎嗪保护组和非保护组比较，血清中ＭＤＡ（丙二醛）明显降低（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ（谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物）升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌注损伤心肌组织中ＭＤＡ明显降低，且伴随ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）活力和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ明显升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪能通过提高对氧自由基的清除和抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

MN9202对兔小肠缺血再灌注损伤时血管内皮细胞功能的保护作用

目的：探讨二氢吡啶类钙通道阻滞剂MN9202对家兔小肠缺血再灌注引起的血管内皮细胞功能损伤是否具有保护作用．方法：用无创伤动脉夹夹闭兔肠系膜上动脉60min后松夹再灌注，复制小肠缺血再灌注损伤模型．于夹闭45min后给实验组ivMN9202（1μg／kg），手术对照组和休克组给予等量的助溶剂．再灌注1h后处死动物，制备离体血管环，行离体血管功能实验．结果：与手术对照组比较，再灌注组胸主动脉环对低浓度的KCI反应性显著增强，EC50明显降低，对Ach的舒张反应显著减弱．MN9202组与再灌注组比较，胸主动脉环对Ach的舒张反应显著增强（55％±9％υs41％±9，P相似文献   

竹节人参提取物对胃缺血再灌注损伤的防护

目的 观察竹节人参提取物对胃缺血再灌注损伤的防护作用。方法 采用腹腔动脉结扎法，造成胃缺血20min，解除结扎，再灌注60min后，取出胃粘膜，观察正常对照组，病理模型组和用药各组中胃粘膜之氧自由基，脂质过氧化物及清除酶系诸指标的变化。结果 大鼠胃缺血后再灌注，胃粘膜脂质过氧化物（LPO）含量比正常对照组明显增加，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)含量则明显降低（P＜0．01）；术前口服竹节人参提取物组，胃粘膜LPO含量明显低于病理组，SOD，GSH－Px水平则明显高于病理组（P＜0．01）。结论 竹节人参提取物通过消除和抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生，提高组织抗氧化能力，对胃缺血再灌注损伤起到保护作用。     

家兔肠缺血—再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ、ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）；此外，肺、肝等组织ＭＤＡ含量亦明显高于Ｓｈａｍ组（Ｐ〈０．０１）。结论：家兔肠Ｉ／Ｒ损伤时体内脂质过氧化过程加强，且在Ｉ／Ｒ损伤过程中起重要作用。     

川芎嗪对肺缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

①目的观察川芎嗪对肺缺血-再灌注损伤脂质过氧化的保护作用,探讨肺缺血-再灌注损伤的发病机制及川芎嗪的保护作用。②方法60只家兔随机分成缺血再灌注组及川芎嗪治疗组。缺血再灌注组左肺门阻断1h然后再开放造成肺缺血再灌注。川芎嗪治疗组于缺血前1h静脉点滴川芎嗪注射液60mg／kg。每组又分再灌注1、3、5h共3个亚组,每个亚组10只。取再灌注1、3、5h动脉血检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的含量。③结果与缺血再灌注组相比,川芎嗪能降低MDA的含量（t=2．88～7．56,P〈0．01）,而使SOD及NO含量显著升高（t=2．88～27．13,P〈0．01）。④结论自由基参与了肺缺血再灌注损伤。川芎嗪通过抑制氧自由基及多形核白细胞在肺内的聚集作用,抑制自由基引发的肺组织脂质过氧化反应,从而对肺缺血再灌注损伤起保护作用。     

丹参酮对家兔脊髓缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用

目的：观察丹参酮对家兔脊髓缺血再灌注脊髓、血清谷氨酸水平探讨丹参酮保护脊髓的作用机制。方法：选用新西兰家兔24只,采用结扎腹主动脉的方法制作脊髓缺血再灌注模型。按随机数字表法将动物分为假手术组（ n ＝4）、模型组（ n ＝10）和丹参酮组（ n＝10）。采用Zivin法改进复制模型,于造模前1h给予相应治疗。各组家兔分别于治疗前、缺血30min后再灌注0.5、1、4、8、12h的相应时间点切取脊髓,抽取下腔静脉血,检测缺血再灌注后脊髓谷氨酸、血清谷氨酸含量及对缺血再灌注4h、8h、12h,采用改良Tarlov评分标准进行神经功能评分。结果：模型组与丹参酮组家兔血清、脊髓谷氨酸含量均于脊髓缺血再灌注损伤后30min开始上升,4h后含量达顶峰,之后含量便逐渐下降,12h后大概恢复正常。丹参酮组较模型组各观测点血清、脊髓的谷氨酸含量均低。结论：丹参酮能降低家兔脊髓缺血再灌注的脊髓谷氨酸含量,对家兔的脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。     

肾缺血预处理和双下肢缺血预处理对未成熟心肌作用的比较研究

目的：比较肾缺血预处理和双下肢缺血预处理对未成熟心肌的作用。方法：采用经典心脏缺血预处理（IP），肾缺血预处理（RIP）及双下肢缺血预处理（DLIP）兔Langendorff灌注模型比较3种方法对缺血／再灌（I／R）未成熟心肌损伤的效应，分成5组：正常对照（NC，n=6)：离体心脏仅灌注KH液70分钟；缺血／再灌（I／R,n=6)离体心脏灌注15分钟转为工作心15分钟后停灌45分钟，恢复灌注15分钟改为工作心30分钟，IP组（n=6)，离体心脏灌注15分钟转为工作心15分钟后反复2次缺血5分钟／再灌5分钟，然后重复I／R组缺血／再灌注方法；RIP组（n=6)，反复3次阻断左肾动脉5分钟，放开5分钟，然后重复I／R方法，DLIP组（n=6)；反复3次捆扎双下肢5分钟，松开5分钟，然后重复I／R组方法，以左心室功能恢复，心肌含水量，血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，心肌组织ATP和丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性作为观察指标，结果：IP，RIP及DLIP组在左心室功能恢复优于I／R组（P＜0．05），在ATP含量，SOD活性方面均优于I／R组（P＜0．01），在心肌含量低于IR／组（P＜0．05），在MDA含量，CK，LDH漏出方面均低于I／R组（P＜0．01），结论：肾缺血预处理与双下肢缺血预处理可诱发同等的心肌保护作用。     

缺血预处理及后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护机制研究

目的探讨缺血预处理及缺血后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用。方法首先建立家兔肾脏缺血-再灌注模型。40只雄性家兔随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）及缺血后处理组（IPO组）。再灌注60min后分别检测血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,光镜下观察肾组织病理学改变。结果与Sham组比较,I/R组、IPC组和IPO组血清SOD活性降低,MDA含量升高,病理损伤明显;与I/R组相比,IPC组和IPO组血清SOD活性升高,MDA含量降低,病理损伤减轻。结论缺血预处理及后处理能够减轻家兔肾脏缺血-再灌注损伤,其机制与增强机体的抗氧化损伤能力有关。     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的探讨亚低温下缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠24只，随机分成3组（每组8只）：假手术对照组（sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、亚低温预处理组（MHIP组）。夹闭大鼠肠系膜上动脉（SMA）60min造成缺血，再灌注2h后取出肾组织制成匀浆，测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—PX）、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性及丙二醛（MDA）含量，观察肾组织形态细胞学变化。结果MHIP组肾组织MDA含量明显低于I／R组（P〈0．01），SOD、GSH—PX、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性均明显高于I／R组（P〈0．01），肾细胞形态学异常变化明显减轻。结论亚低温缺血预处理能减少大鼠脂质过氧化，改善ATPase功能，减轻大鼠肠缺血再灌注所致肾损伤。     

无创伤双后肢缺血后处理对胰腺移植大鼠血清TNF-α和NO的影响

目的探讨无创伤双后肢缺血后处理对胰腺移植大鼠血清中TNF—α和NO含量的影响。方法6只SD大鼠为假手术组（Sham组,n=6）;12只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组,n=6）;无创伤双后肢缺血后处理组（NWLIPO组,7t=6）。检测各组再灌注前、后血糖;再灌注后2h血清中TNF-Ⅱ和NO的含量。结果再灌注后NWLIPO组相对于I／R组血糖低（P〈0．01）;再灌注后NWLIPO组较I／R组血清中TNF—α含量低（P〈0．01）、NO含量高（P〈0．01）。结论无创伤双后肢缺血后处理可以增加胰腺移植大鼠血清中NO合成,下调TNF—α水平。     

茶多酚对肠缺血再灌注大鼠血浆和肺细胞间黏附分子-1的影响

目的研究茶多酚对大鼠肠缺血再灌注（I／R）后血浆和肺细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白表达的影响。方法SD雄性大鼠32只随机分4组（n=8）：（1）YR组：夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h后开放2h;②预处理组（P1）：缺血前10min予茶多酚;③处理组（P2）：再灌注前10min予茶多酚;④假手术组：仅暴露SMA。茶多酚首剂10mg／kg,后以10mg／（kg·h）持续输注。用酶联免疫吸附法和免疫组化法测定。结果肠I／R后血浆ICAM-1含量增加,肺组织ICAM-1蛋白表达明显增加。而茶多酚可以抑制上述改变,以P1组效果最为明显。结论ICAM-1在肠FR后肺损伤的发生中发挥重要作用。肠I／R早期应用茶多酚可更明显减少肺组织ICAM-1表达,在一定程度上减轻肺损伤。     

缺血后处里对缺血-再灌注大鼠肠组织的抗损伤作用研究(摘要)

目的：探讨缺血后处理（isehemic postconditioning,I-post）对缺血-再灌注（ischemia-reperfusion，I／R）大鼠肠组织的抗损伤作用。为肠缺血-再灌注损伤的临床治疗提供新策略．方法：（1）建立动物肠缺血-再灌注损伤模型，SD大鼠腹腔注射20％乌拉坦1g/kg麻醉后，仰卧固定于操作板上，暴露右侧颈内静脉．行颈内静脉穿刺置管用于输液．以肝素（2g/kg）行全身抗凝．按无菌操作开腹，暴露肠系膜上动脉（SMA），在其根部用无创伤血管夹夹闭阻断SMA血运45min。造成肠缺血模型。然后松夹，再灌注60min后经动脉放血处死；     

褪黑激素对大鼠缺血再灌注纹状体降钙素基因相关肽和内皮素表达的影响

目的：通过检测大鼠全脑缺血后再灌注纹状体内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）的表达和丙二醛（MDA）的含量变化,探讨ET和CGRP与脑缺血再灌注后神经元损伤的关系及褪黑激素（MT）对缺血再灌注纹状体ET、CGRP表达的影响。方法：于大鼠“四动脉结扎法”全脑缺血（30min）再灌注后第0、1、2、6h分别腹腔注射褪黑激素2．5mg／kg和10mg／kg两个剂量,各组大鼠再灌注24h后测定MDA含量,并用放射免疫法检测纹状体ET和CGRP含量变化。结果：MT2．5mg／kg和10mg／kg两个剂量于大鼠全脑缺血（30min）再灌注后第0、l、2、6h分别腹腔注射可降低再灌注24h大鼠纹状体ET的表达,加强CGRP的表达,并降低了MDA的含量。结论：MT可能通过影响再灌注过程中ET和CGRP的表达,降低缺血神经元脂质过氧化反应,从而改善缺血再灌注神经元的延迟性损伤。     

亚甲蓝对家兔肠缺血再灌注后肺损伤的保护作用

目的 观察肠缺血再灌注(I／R)后对肺脏的影响,探讨亚甲蓝(MB)的抗自由基(ROS)损伤作用及机制。方法 选择健康家兔32只,开腹分离肠系膜前动脉,随机分为正常对照组、缺血再灌注组(L／R)、低、高剂量亚甲蓝(MB)治疗组,后3组夹闭肠系膜前动脉建立肠缺血再灌注模型。低、高剂量MB组分别静脉给MB 5mg／kg和15mg／kg治疗。实验结束时取肺组织测酶学变化及MDA含量。 结果 与正常对照组比较I／R组肺组织中超氧阴离子(O2-)、丙二醛(MDA)含量显著增高(P<0.05),而低剂量与高剂量MB组二者均无显著改变(P>0.05)。各组肺组织的超氧化物岐化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)I／R前后均无显著变化。肠L／R组再灌注后动脉血压(MAP)明显下降(P<0.05),而两个MB治疗组MAP始终无明显改变(P>0.05)。 结论 亚甲蓝可减轻家兔肠缺血再灌注后肺损伤,其机制可能与抑制氧自由基的生成有关。     

肢体缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶表达的影响

目的：探讨缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法：56只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组）（n=8）、缺再灌注组（I／R组）（n=16）、缺血后处理组（IPo组）（n=16）和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组（ZnPP组）（n=16）。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注2h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30min,在第24min时,用动脉夹夹闭右侧股动脉5min,再灌注1min后,完全恢复心肌血流。再灌注2h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌组织中丙二醛（MDA）含量和心肌中HO-1蛋白表达。L／R组、IPo组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果：与S组比较,I／R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．01）,I／R组HO-1表达无统计学差异（P〉0．05）。与I／R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小（P〈0．01）,HO-1蛋白表达显著增强（P〈0．01）。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低（P〈0．01）,HO-1表达明显减少（P〈0．01）。结论：缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶（HO-1）的表达有关。