佐剂性关节炎大鼠的血常规

目的分析并探讨佐剂性关节炎大鼠的血常规。方法采用完全弗氏佐剂诱导Wistar大鼠出现关节炎,全自动血液分析仪检测血常规。结果27个血常规检测指标中,与正常大鼠比较,佐剂性关节炎大鼠有14个指标有显著性差异（P〈0．05）,分别为白细胞数、中性细胞数（比例）、淋巴细胞比例、单核细胞数,网织红细胞数（包括高、中、低荧光强度和未成熟的）以及红细胞平均体积、平均血红蛋白量、红细胞分布宽度标准差和变异系数。结论佐剂性关节炎大鼠白细胞明显上升,会出现类似于人类风湿性关节炎的慢性病性贫血。     

佐剂性关节炎大鼠的血常规

目的分析并探讨佐剂性关节炎大鼠的血常规。方法采用完全弗氏佐剂诱导Wistar大鼠出现关节炎,全自动血液分析仪检测血常规。结果 27个血常规检测指标中,与正常大鼠比较,佐剂性关节炎大鼠有14个指标有显著性差异(P0.05),分别为白细胞数、中性细胞数(比例)、淋巴细胞比例、单核细胞数,网织红细胞数(包括高、中、低荧光强度和未成熟的)以及红细胞平均体积、平均血红蛋白量、红细胞分布宽度标准差和变异系数。结论佐剂性关节炎大鼠白细胞明显上升,会出现类似于人类风湿性关节炎的慢性病性贫血。     

灵仙通络丸对大鼠佐剂关节炎及小鼠DTH反应的影响

目的探讨灵仙通络丸治疗腰椎间盘突出症的药理作用依据。方法通过口服给药的方法，利用大鼠佐剂关节炎及由DNFB致小鼠DTH反应的模型，观察灵仙通络丸的作用。结果灵仙通络丸能显著抑制佐剂关节炎大鼠后足踝关节原发性和继发性肿胀以及血小板的聚集；显著降低由DNFB导致的小鼠耳廓的肿胀度。结论灵仙通络丸具有显著的抗炎、抑制DTH反应，减少机体免疫损伤的作用，为临床用于治疗腰椎间盘突出症提供理论依据。     

甲氨蝶呤对佐剂性关节炎大鼠免疫器官重量的影响

目的观察大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）模型免疫器官重量（胸腺、脾脏）的变化,探讨甲氨蝶呤（MTX）的免疫药效学。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、MTX组,模型组和MTX组用弗氏完全佐剂（FCA）造模,正常组和模型组给予5%的葡萄糖注射液2 ml/d腹腔注射,MTX组每日MTX 0.3mg·kg^-1·d^-1（溶于5%的葡萄糖注射液2 ml）腹腔注射,正常饲养;15天后将大鼠处死,取胸腺、脾脏,电子天平称重,计算重量指数。结果MTX组胸腺重量和指数较模型组低且差异有统计学意义（P〈0.05）,而对脾脏影响不大（P〉0.05）。结论MTX可以减低AA大鼠模型胸腺重量和胸腺指数,从而对细胞免疫有一定作用。     

针刺镇痛对佐剂性关节炎大鼠血浆cAMP含量影响

针刺对慢性炎症局部的镇痛作用,已为大量的临床和实验观察所证明。我们也以佐剂性关节炎大鼠的炎症性疼痛为模型,证实了针刺对炎症局部有明显的镇痛效果。但针刺与某些兴奋吗啡样受体的镇痛药物不同,它可能是一种多元性自我调节的过程,可通过多种机制加强机体的调整功能,达到新的自稳态。在这一过程中血中cAMP的变化可作为观察这一动态的指标,为此我们选用了临床上常用的镇痛药芬太尼与弗哌啶。观察用药后对血中cAMP含量的影响,与针刺镇痛相对照,作为分析研究的实验依据。     

奥克丁（SOD）对佐剂性关节炎大鼠的影响

目的 观察奥克丁（SOD）对佐剂性关节炎大鼠的足爪肿胀度、全身病变的影响。方法 大鼠踝关节皮内注射佐剂造成佐剂性关节炎大鼠模型,分原发性病变预防给药和继发性病变预防、治疗给药3种方案。结果 不论原发性病变还是继发性病变,SOD均能剂量依赖地抑制佐剂性关节炎大鼠足爪肿胀度,在继发性病变方面,SOD还能减轻继发的全身病变情况。结论 SOD对于佐剂性关节炎大鼠具有预防性和治疗性抗炎作用。     

佛甲草对佐剂性关节炎大鼠氧化应激的影响

目的：研究佛甲草醇提物对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用并探讨其对氧自由基的影响。方法：采用弗氏完全佐剂免疫诱导大鼠佐剂性关节炎动物模型;观察不同浓度佛甲草提取物对佐剂性关节炎（AA）大鼠的慢性足肿胀度、血清中一氧化氮（NO）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性的影响。结果：与模型组相比,高、低剂量的佛甲草醇提物均能抑制大鼠慢性足肿胀,降低大鼠的血清NO水平,并使GSH-Px的含量增加。结论：佛甲草醇提物对大鼠佐剂性关节炎有治疗作用,其作用可能与其恢复抗氧化物酶活性,提高自由基的清除能力有关。     

蜂毒对大鼠佐剂性关节炎的影响

目的：复制大鼠佐剂性关节炎动物模型,并探讨蜂毒注射液在佐剂性关节炎中的疗效以及作用机制。方法：32只雄性SD大鼠,6只为正常对照组,26只大鼠用于佐剂性关节炎的模型制作,模型复制成功20只。将20只佐剂性关节炎大鼠随机分为3组,模型对照组6只、生理盐水治疗组6只、蜂毒治疗组8只。其中,模型对照组6只大鼠在治疗前进行处死,作为治疗前的水平。蜂毒治疗组大鼠每日皮下注射蜂毒注射液,连续14d。生理盐水治疗组大鼠注射相同体积的生理盐水。治疗前后记录关节周径、关节总体评分,治疗前后行X线检查,治疗结束时取血行TNF—α,IL-1β的检测及滑膜组织普通光镜检查。结果：与生理盐水治疗组的大鼠相比,蜂毒治疗组大鼠关节肿胀明显减轻,关节周径减少以及关节总体评分下降（P〈0.05）。生理盐水治疗组大鼠X线检查骨质破坏,滑膜炎性细胞浸润比蜂毒治疗组大鼠明显。蜂毒治疗组大鼠血清中TNF—α,IL—1β的浓度比生理盐水治疗组的低（P〈0.05;P〈0．01）。结论：蜂毒对大鼠佐剂性关节炎有效,能减少滑膜中炎性细胞浸润,减少血管翳生成,降低血清中TNF—α及IL—1β水平,减轻骨质破坏。     

关节灵对佐剂性关节炎的影响

关节灵系根据中医辨证立方的复方制剂,对弗氏完全佐剂所引起的炎症反应有显著的抑制作用,与免疫抑制剂环磷酰胺比较无明显差异;但对原发性炎症则无明显的疗效。因此,认为关节灵主要具有免疫抑制剂的作用。     

大鼠佐剂性关节炎模型的建立与评价

目的诱导大鼠产生佐剂性关节炎（adjuvant arthritis，AA）并进行综合评价。方法大鼠左后足垫皮下注射完全弗氏佐剂（CFA）诱导AA后，采用关节炎评分法对关节肿胀程度进行评估，应用ELISA法检测大鼠血清中抗Ⅱ型胶原（Collagen Ⅱ,CⅡ）抗体的含量，并用透射电镜观察眉窝淋巴结和病变关节滑膜的超微结构的变化。结果注射CFA后模型组血清中抗CⅡ抗体含量明显升高，透射电镜显示呈典型的类风湿性关节炎病变。结论CFA能成功诱导大鼠AA模型，为研究类风湿性关节炎（rheumatoid arithritis，RA）的发病机制及药物疗效提供理想的实验模型。     

口服胶原蛋白诱导免疫耐受对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的　探讨口服 II型胶原蛋白 (CII)对大鼠佐剂性关节炎 (AA )的治疗作用及给药时间与疗效之间的关系 .方法　在给予完全福氏佐剂 (CFA)致关节炎同时及之前或之后 2 wk开始经口胃饲不同剂量 (0 .3,3.0 ,30 .0 ,30 0 .0 μg及1.0 mg)的 CII治疗 SD大鼠的 AA,疗程均为 3m on.结果　给予 CII口服治疗的 SD大鼠 ,AA的关节症状明显减轻(MMAI43.4± 2 1.0 vs13.8± 15 .9,15 .1± 8.8,19.1± 11.4,P<0 .0 1) ,病程缩短 (10 1.8± 14.5 vs34.6± 31.1,5 4.3±31.1,45 .4± 37.3,P <0 .0 1) ,晚期致肢体畸形比例下降(10 0 .0 % vs30 .0 % ,33.3 % ,40 .0 % ,P<0 .0 1) ,病程中关节外表现亦减少 (80 .0 % vs2 6 .7% ,2 0 .0 % ,2 0 .0 % ,P<0 .0 1) ;其中 ,似以致关节炎前开始治疗的 CII- A组疗效更好 .结论　口服 CII诱导免疫耐受对大鼠 AA有良好的治疗作用 ;预防性用药 ,疗效似更佳 .此结果为口服 CII用于人类类风湿性关节炎的治疗提供了动物实验依据 .     

森登-4胶囊对大鼠佐剂性关节炎的影响

目的 研究森登-4胶囊对大鼠佐剂性关节炎的影响,并与森登-4散剂组作对比. 方法利用大鼠佐剂性关节炎动物模型研究药物的抗炎作用. 结果 森登-4胶囊对大鼠佐剂性关节炎有缓解作用,且效果优于森登-4散剂组. 结论森登-4胶囊具有明显的抗炎作用.     

山茱萸鞣质活性部位对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响

目的 研究山茱萸免疫抑制活性部位(鞣质活性部位，F-1C)对佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫功能的影响。方法 运用淋巴细胞增殖反应、流式细胞技术和酶联免疫吸附试验(ELIsA)观察F-1C体内和体外对AA大鼠免疫功能的影响，并与环孢素A(CsA)和雷公藤多苷片(Tw)进行比较。结果 ig给予F1C(30mg／kg)对AA大鼠原发性足肿胀具有明显的治疗作用，该作用较TW强，较CsA弱；F-1C对AA大鼠低下的脾细胞增殖反应具有改善作用；对亢进的胸腺细胞增殖反应具有抑制作用。F-1C体外对AA大鼠低下的脾细胞产生IgG水平具有明显的促进作用，并能抑制亢进的胸腺细胞增殖反应。结论 F-1C能够治疗AA大鼠原发足肿胀，该作用可能与纠正AA大鼠的异常的免疫反应有关。     

虫草多糖体外对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响

目的 观察虫草多糖体对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响。方法 采用佐剂性关节炎大鼠（ＡＡ）的免疫细胞体外给药培养并检测一些免疫指标（ＣｏｎＡ增殖反应、ＩＫＬ－１、ＩＬ－２）。结果 虫草多糖（１０、１００ｍｇ．Ｌ＾－１）既对ＡＡ大鼠过低的ＣｏｎＡ增殖反应有明显的促进作用,又对ＡＡ大鼠低下的ＩＬ－２产生有明显的促进作用但５个浓度（０．０１、０．１、１．１０、１００ｍｇ．：＾－１）对ＡＡ大鼠过高的ＩＬ０１     

白藜芦醇对佐剂性关节炎大鼠脂质过氧化水平的影响

目的 探讨白藜芦醇(RES)对佐剂性关节炎(AA)大鼠关节炎症及肾脏损伤的治疗效果及其分子机制。方法 将56只SD大鼠随机分为空白组(n=8),溶剂组(n=8),AA模型组(n=10),AA+RES低剂量组(n=10,5 mg/kg/d),AA+RES中剂量组(n=10,5 mg/kg/d),AA+RES高剂量组(n=10,5 mg/kg/d)。采用弗氏完全佐剂建立AA大鼠模型,并通过测量足爪肿胀、全身炎症反应及关节炎症评分的方法进行半定量评价。生化法检测各组大鼠肾脏生化功能改变,检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及肾脏病理学改变,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及过氧化氢酶(CAT)含量的改变。结果 RES治疗组的关节病理学评分明显低于模型组和溶剂组,生化检测发现Res能改善肾脏BUN、Cr的表达水平,RES能够明显改善AA大鼠体内脂质过氧化水平。结论 RES能够明显改善AA大鼠的关节炎症和肾脏损伤程度,其机制可能为RES降低脂质过氧化水平。     

奥克丁(SOD)对佐剂性关节炎大鼠的影响

目的观察奥克丁(SOD)对佐剂性关节炎大鼠的足爪肿胀度、全身病变的影响。方法大鼠踝关节皮内注射佐剂造成佐剂性关节炎大鼠模型,分原发性病变预防给药和继发性病变预防、治疗给药3种方案。结果不论原发性病变还是继发性病变,SOD均能剂量依赖地抑制佐剂性关节炎大鼠足爪肿胀度;在继发性病变方面,SOD还能减轻继发的全身病变情况。结论SOD对于佐剂性关节炎大鼠具有预防性和治疗性抗炎作用。     

纳甲法,纳子法对佐剂性关节炎家兔模型的影响

本文以佐剂性关节炎家兔为研究对象，比较子午流注纳甲法、纳子法对其血清皮质酮、前列腺素Ｅ２、Ｐ物质、血清及下丘脑亮氨酸脑啡肽的影响。结果表明，纳甲法、纳子法对上述指标的作用优于常规针刺法，但两者之间无显著性差异。     

几种茶叶多糖对佐剂性关节炎大鼠免疫指标的影响

目的 研究几种不同提取途径的茶叶多糖（ＴＰＳ）对佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠免疫指标的影响。方法 采用ＡＡ大腹腔巨噬细胞体外培养技术研究几种ＴＰＳ对其功能的影响。结果 几种茶叶多糖提高ＡＡ大鼠过低的脾淋巴细胞增殖反应和ＩＬ－２趋势,其中Ｐ２途径提取的ＴＰＳ对淋巴细胞增殖瓜和ＩＬ－２具有明显的促进作用（Ｐ〈０．０５）;对ＡＡ大鼠腹腔巨噬细胞产生过高的ＩＬ－１,几种不同途径提取的ＴＰＳ均有降低趋势,以Ｐ２     

亚砷酸对佐剂性关节炎大鼠治疗作用的实验研究

目的:探讨亚砷酸对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用。方法:40只成功造模大鼠随机分成4组:正常对照组(NC组)、模型组(M组)、低剂量亚砷酸组(LSA,1.5mg.kg-1.d-1)、高剂量亚砷酸组(HSA,3.0mg.kg-1.d-1)。免疫组化、原位杂交方法检测各组RANKL蛋白及其mRNA的表达;HE染色观察各组滑膜组织形态变化。结果:与NC组比较,M组RANKL蛋白及其mRNA大量表达(P<0.01);与M组比较,LSA组及HSA组RANKL蛋白及其mRNA表达降低(P<0.01),且HSA组更明显。结论:亚砷酸对类风湿性关节炎有一定的治疗作用;其作用机制可能为下调RANKL蛋白及其mRNA的表达。     

针刺、艾灸对佐剂性关节炎大鼠血浆皮质酮的影响差异

目的揭示针刺、艾灸对佐剂性关节炎大鼠血浆皮质酮（CS）的影响差异。方法以佐剂性关节炎作为类风湿关节炎动物模型,分别针刺、艾灸“足三里”、“肾俞”穴位,放射免疫法检测血浆皮质酮水平。结果佐剂性关节炎模型组大鼠血浆CS较对照组明显升高,（P〈0．01）;艾灸组及针刺组CS水平较模型组更高（P〈0．01）,其中针刺组、艾灸组二者CS水平比较（P〈0．01）。结论针刺、艾灸对佐剂性关节炎大鼠血浆皮质酮的影响存在差异,针刺促进CS水平升高更显著。