黑绛丹治疗放射性皮炎30例

黑绛丹来源于刘禹锡"鸡子乱发膏",由蛋黄油、血余炭两味药物组成。我们曾应用黑绛丹治疗放射性皮肤溃疡,患者创面愈合时间较对照组明显缩短。为进一步证明黑绛丹治疗放射性皮肤损伤的确切疗效。2005年以来我们应用黑绛丹治疗放射性皮炎,观察其疗效。现报告如下。     

黑绛丹治疗60Co射线照射致大鼠放射性皮炎的疗效评价

目的 探讨中药黑绛丹对大鼠Ⅳ度放射性皮炎的疗效及创面组织形态学和胶原变化的影响. 方法 60Co射线6 000cGy一次照射雌性Wistar大鼠,建立Ⅳ度放射性皮炎模型,将48只造模成功大鼠随机分为4组,每组12只.各组大鼠创面分别外敷黑绛丹、重组人表皮生长因子( rhEGF)外用溶液、Trolox治疗液、生理盐水,另设空白组12只,予生理盐水外敷创面,各组均每天治疗1次,连续治疗21天.分别于第1、6、11、16、21天测量各组大鼠创面面积,并在第11、21天创面组织取材并进行HE染色、维多利亚蓝十丽春红S双重组合染色和天狼猩红染色,观察创面组织形态学及胶原变化.结果 第6、11、16、21天,黑绛丹组和rhEGF组大鼠创面面积均小于模型组(P＜0.05);黑绛丹组创面面积小于Trolox组(P＜0.05),但大于rhEGF组(P＜0.05).治疗21天后黑绛丹组大鼠创面组织炎症细胞少于模型组,弹力纤维、胶原纤维以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原较模型组增多.结论 黑绛丹能加速大鼠Ⅳ度放射性皮炎创面的愈合,减轻创面的炎症反应,促进弹力纤维和胶原的修复.     

黑绛丹对大鼠放射性皮炎创面细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察黑绛丹治疗放射性皮炎的可能作用机制。方法 55只大鼠采用60Co源局部照射建立大鼠Ⅳ度放射性皮炎动物模型,将48只造模成功的大鼠随机分为黑绛丹组、对照1组、对照2组、模型组,每组12只,各组分别外敷黑绛丹溶液、重组人表皮生长因子外用溶液、水溶维生素E、生理盐水1 ml,每日1次,连续给药10天。另设空白组12只,予生理盐水外敷模型组大鼠同样部位。透射电镜观察各组创面组织细胞超微结构,并检测各组创面组织细胞凋亡相关因子,即死亡相关因子(Fas)、死亡相关因子配体(Fas L)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(Caspase-8)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(Bax)、抗癌基因p53(p53)、细胞色素C(Cyto-C)、凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达。结果模型组细胞核染色质浓聚,线粒体肿胀,粗面内质网扩张,呈凋亡细胞改变;黑绛丹组和对照1组细胞线粒体结构正常,见胶原纤维,桥粒丰富;对照2组细胞核染色质浓缩,粗面内质网扩张。与模型组比较,黑绛丹组创面组织Fas、Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Cyto-C及AIF表达显著降低,Bcl-2表达显著升高(P0.01)。与对照1组比较,黑绛丹组Fas、Caspase-8 p53、Caspase-3、Bcl-2、Cyto-C、Bax表达显著升高(P0.05或(P0.01);与对照2组比较,黑绛丹组Caspase-8、Bax、Caspase-9、Cyto-C、AIF表达降低,Bcl-2、Fas L表达升高(P0.05或(P0.01)。结论黑绛丹可通过抑制局部创面组织细胞凋亡、调节凋亡相关蛋白表达从而减轻大鼠放射性皮炎损伤程度。     

护理干预对食管癌放疗患者并发放射性食管炎的影响

目的:观察护理干预对食管癌放疗患者放射性食管炎的影响。方法:120例食管癌放疗患者随机分成干预组和对照组各60例。比较两组患者在放射剂量20 Gy,40 Gy,60 Gy时放射性食管炎发生情况。结果:放射剂量40Gy,60Gy时,干预组3-4级放射性食管炎的发生性明显低于对照组(P<0.01)。结论:护理干预可以减轻放疗损伤程度,降低放射性食管炎的发生率。     

金盏花流浸膏对大鼠急性放射性皮肤损伤的影响

目的观察金盏花流浸膏对大鼠急性放射性皮肤损伤的作用。方法将36只Wistar雄性大鼠随机分为金盏花组、三乙醇胺组、对照组,每组12只。采用直线加速器6MeV电子线照射,总照射剂量为5 000 cGy/20F,造成大白鼠臀部放射性皮肤损伤,每日于损伤部位涂药2次,评价损伤程度进行比较。结果金盏花组和三乙醇胺组射野内皮肤不良反应均明显低于对照组(P均<0.05),治疗早期三乙醇胺组皮肤放疗不良反应小于金盏花组,最终评价2组间无显著性差异(P>0.05)。结论金盏花流浸膏可明显减轻大鼠的急性放射性皮肤损伤,并促进其早期愈合。     

溃疡油防治鼻咽癌急性放射性皮炎38例临床观察

目的观察溃疡油防治鼻咽癌患者急性放射性皮炎的临床疗效。方法将74例鼻咽癌放射治疗患者随机分为治疗组38例和对照组36例。两组患者均采用三维适形调强技术放疗,第一阶段放射剂量为56~60 Gy,缩野加量至鼻咽肿瘤病灶处66~76 Gy,中位剂量70 Gy,每周一至周五进行放疗,共放疗33~38次。第1次放射治疗后开始治疗组与对照组患者分别给予溃疡油或三乙醇胺乳膏均匀涂在照射野皮肤上并超出1 cm左右的范围,厚约1~2 mm,放疗后3 h、6 h各涂抹1次。每周采用急性放射性皮炎反应评估表(RISRAS)和美国肿瘤放射治疗协作组(RTOG)评分标准对放射野皮肤损伤进行分级,并记录不良反应。每例患者共观察6周。结果 74例患者均顺利完成放射治疗。两组患者急性放射性皮炎RISRAS评分均随放射剂量的增加而增加,第3周开始治疗组患者RISRAS评分明显低于对照组(P0.05)。治疗至第6周时,治疗组Ⅱ级及以上放射性皮炎的发生率13.1%,显著低于对照组的33.3%(P0.05)。结论溃疡油能有效防治鼻咽癌患者照射野皮肤放射性损伤,能减轻急性放射性皮炎的症状。     

康复新液对动物实验性烧烫伤创面愈合的影响

目的探讨康复新液对大鼠烧伤和家兔烫伤创面愈合的影响。方法 40只SD大鼠和24只家兔,雌雄各半,随机分为4组,分别为模型组、阳性对照组、康复新低剂量组及高剂量组。采用乙醇燃烧法建立大鼠皮肤深Ⅱ度烧伤模型、点状温热烫伤法建立家兔皮肤深Ⅱ度烫伤模型,模型组予0.9%氯化钠溶液、阳性对照组予磺胺嘧啶银乳膏、高剂量组予康复新原液、低剂量组予1/2康复新原液,均匀涂抹烧烫伤创面皮肤,每日3次,连续14天,观察各组不同时间创面愈合情况及病理组织学检查。结果高剂量组大鼠各时间点烧伤创面面积均明显小于模型组(P<0.05或P<0.01);给药第7天,低剂量组烧伤创面面积明显小于模型组(P<0.05)。家兔烫伤试验,康复新给药第10,14天,高剂量组、低剂量组烫伤创面面积明显小于模型组(P<0.05)。结论康复新液对促进大鼠皮肤烧伤、家兔皮肤烫伤创面愈合作用显著。     

β射线致皮肤放射性损伤动物模型的建立

目的建立皮肤放射性损伤的动物模型。方法采用直线加速器发射的β射线,对不同照射剂量组造成的皮肤损伤进行对比,通过病理切片以及电镜的观察,研究皮肤放射性损伤的造模方法。结果 30 Gy剂量组光镜下有明显改变并有凋亡小体形成;电镜结果显示细胞核固缩明显,细胞濒临死亡。结论采用直线加速器发射的β射线(照射剂量30 Gy),能造成大鼠皮肤辐射损伤的模型,方法简单可行,效果可靠。     

金虎膏预防放射性皮肤损伤的病理学机制探讨

目的 客观评价中药金虎膏防治头颈部恶性肿瘤放疗所致皮肤损伤的疗效并探讨其病理学机制.方法 将40只雌性SD大鼠用硫化钡进行左后肢照射野脱毛并麻醉,将其固定后以直线加速器电子线6MeV单次照射,剂量率为200cGy/min,吸收剂量为40Gy.照射后送回动物室随机分为4组,治疗组、对照组、模型组和正常组,每组10只.观察创面出现及愈合的时间;光镜和电镜观察创面愈合过程中组织学改变.结果 两组大鼠皮肤反应发生率为100％,但皮肤反应发生的严重程度上,模型组出现Ⅳ级放射性皮炎反应2例,对照组出现1例,治疗组严重程度低于模型组;光镜下观察发现发现照射14 d,3组没有明显病理变化差异;照射30 d后,治疗组与对照组均可见部分修复创面,纤维母细胞、胶原纤维增生,而模型组创面皮损明显,表皮与真皮层组织坏死明显,大量炎细胞浸润,电镜对其超微结构的变化观察发现,照射14d后治疗组成纤维细胞内线粒体嵴变短减少,个别线粒体轻微空化,内质网轻度扩张,照射30 d后治疗组毛囊基本消失,真皮层中结缔组织和胶原纤维增生,达到愈合;三组比较发现皮肤出现放射性损伤后,毛囊基本消失,真皮层中结缔组织和胶原纤维增生.结论 金虎膏在高能电子线造成的皮肤损伤创面愈合过程中起重要作用,促进胶原蛋白合成,从而促进创面愈合.     

活血化瘀药物防治放射性肺损伤的实验研究

目的观察活血化瘀药物对小剂量重复照射下不同时相大鼠肺组织病理学改变和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）表达,探讨其防治放射性肺损伤的作用机制。方法130只SD雌性大鼠随机分为单纯照射组（60只）、中药治疗组（60只）和空白对照组（10只）用直线加速器对单纯照射组和中药治疗组大鼠右肺进行照射,3Gy／次,2次／周,累积剂量最高为30Gy,分别于照射开始后第1、3、5、8、12、26周共6个时间点,两组各随机处死10只大鼠,取材切片,行HE和免疫组化染色,观察大鼠肺组织病理改变和TNF-α和TGF-β的表达。结果单纯照射组大鼠肺组织于照射第5周急性放射性肺炎最重,第26周肺纤维化明显;不同时相TNF-α和TGF-β表达明显增强（P〈0．01）,中药治疗组大鼠肺组织急性放射性肺炎反应轻微,后期纤维化不明显,TNF-α、TGF-β的表达较单纯照射组明显降低（P〈0．01）;结论在小剂量重复照射过程中,活血化瘀药物可抑制致炎因子和致纤维化因子的表达,减轻早期放射性肺炎的炎症反应。延缓放射性肺纤维化的进展,对放射性肺损伤具有防治作用。     

健胃宝预防大鼠应激性胃溃疡的初步研究

目的观察健胃宝对防治大鼠应激性胃溃疡的作用,与雷尼替丁比较,探讨健胃宝高、中、低不同的剂量对防治大鼠应激性胃溃疡的药物疗效。方法SD大鼠60只,雌雄各半,随机分成6组:正常组(不应激),应激性胃溃疡模型组,雷尼替丁治疗组,健胃宝高剂量治疗组,中剂量治疗组和低剂量治疗组。大鼠灌胃给药3 d后,制备大鼠冷-束缚应激性胃溃疡模型,观察胃溃疡点数及计算药物对大鼠应激性胃溃疡的抑制率。结果雷尼替丁对大鼠应激性胃溃疡的抑制率为77.5%,健胃宝高、中、低剂量对大鼠应激性胃溃疡的抑制率分别为72.4%,70.1%,54.9%,明显降低应激所致溃疡指数,与应激性胃溃疡模型组比较,除健胃宝低剂量外,其它治疗组P<0.05。结论高、中剂量健胃宝对大鼠应激性胃溃疡有明显的防治作用,与雷尼替丁的抗溃疡作用强度相似,低剂量组疗效欠佳。     

愈疡膏治疗静脉性小腿溃疡46例观察

目的：观察愈疡膏治疗静脉性小腿溃疡的疗效。方法：实验组46例用愈疡膏外涂溃疡创面,每天3次,10天为一疗程;对照组40例用手术搔刮后,用无菌凡士林纱布换药,每天1次,10天为一疗程。结果：治疗8个疗程后,实验组全部痊愈、痊愈率100%,对照组痊愈31例、占77.50%,两组痊愈率比较有显著性差异（χ2=11.56,P〈0.05）。结论：愈疡膏具有清热解毒、消炎抗菌、收敛止血、祛腐生肌功效,适于小腿皮肤溃疡的不同阶段。     

虎金丸对肝纤维化大鼠血清Ⅲ型前胶原,透明质酸及层？…

目的：观察虎金丸对肝纤维化大鼠血清Ⅲ型前胶原（ｐｒｏｃｏｌｌａｇｅｎ Ⅲ,ＰＣⅢ）、透明质酸（ｈｙａｌｕｒｏｎｉｃ ａｃｉｄ,ＨＡ）及层粘蛋白（ｌａｍｉｎｉｎ,ＬＮ）的动态影响。方法：采用ＣＣｌ４所致肝纤维化动物模型,用放射法检测血清ＰＣⅢ、ＨＡ、ＬＮ。结果：虎金丸能显著降低各期模型大鼠血清中ＨＡ、ＬＮ的含量,与对照组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）。长期疗效优于秋水仙碱组。能维持血     

七星丹治疗慢性皮肤溃疡安全性研究

目的:研究外用七星丹治疗大鼠慢性皮肤溃疡的安全性.方法:参照沈道修改良塑料环肉芽肿定量法制备慢性皮肤溃疡模型,将模型大鼠随机分为3组:空白对照组、阳性对照组、七星丹组.用药4周后,用酶联免疫吸附测定方法检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)及尿液中尿蛋白(UP)指标浓度,用冷原子...     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠组织GASR、VIPR2mRNA表达的影响

目的:建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对应激模型大鼠胃液pH、胃黏膜溃疡指数(UI)、胃粘膜病理形态及胃组织胃泌素受体(GASR)和空肠组织血管活性肠肽II型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制。方法:将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、奥美拉唑组、加味四逆散高、中、低剂量组,每组10只,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后,检测胃液pH并评估胃黏膜溃疡指数(UI),常规HE染色镜下观察胃粘膜形态学改变,RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2mR-NA表达的变化。结果:与模型组比较,加味四逆散方各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液pH不同程度升高,而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异均具有显著性意义(P<0.05~0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中、高剂量组胃液pH无显著性差异(P>0.05),而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异有显著性意义(P<0.05~0.01);胃粘膜HE染色结果显示模型组大鼠胃粘膜弥漫出血、溃疡糜烂,较正常组损伤明显,加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃粘膜损伤较模型组不同程度减轻。正常组及各治疗组胃组织GASRmR-NA表达均较模型组升高,空肠组织VIPR2mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),加味四逆散中、高剂量组胃组织GASRmRNA表达均较奥美拉唑组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),中药高剂量组空肠组织VIPR2mRNA表达较奥美拉唑组则明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,抑制应激所致胃酸分泌,并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2mRNA表达。     

象皮生肌膏促糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合机制研究

目的:探讨象皮生肌膏促糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合的作用机制。方法:SPF级雄性SD大鼠36只,随机选取24只大鼠建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组和治疗组各12只,另取12只大鼠作为正常组。所有大鼠均建立缺损性皮肤溃疡大鼠模型,治疗组用象皮生肌膏外敷溃疡创面,对照组和模型组仅用生理盐水清洗创面。药物干预第14天时分别取3组创面组织,通过HE染色观察组织大体结构,免疫组化染色观察创面血管化程度,酶联免疫反应技术测定组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量。比较3组于干预后3、7、14、21 d创面愈合率,评价创面愈合情况。结果:HE染色显示治疗组大鼠较模型组细胞活力增强,皮肤各层结构层次清晰。免疫组化染色显示治疗组大鼠较模型组有更多的血管生成,但略少于正常组。与模型组比较,治疗组大鼠干预后14、21 d时组织VEGF平均表达量明显升高(P<0.05)。治疗组大鼠于干预后第3天创面闭合率与模型组比较无明显差异(P>0.05),但治疗组大鼠于干预后7、14、21 d创面闭合率明显高于模型组(P<0.05)。结论:象皮生肌膏外敷可恢复高糖受损细胞活力,促使细胞增殖,促进溃疡组织VEGF表达,加速血管形成,改善局部血运,促进创面上皮化,从而促进糖尿病皮肤溃疡创面愈合。     

金创抗菌膏联合红光治疗慢性皮肤溃疡的疗效观察

目的:观察金创抗菌膏联合红光照射治疗慢性皮肤溃疡的疗效。方法:将90例慢性皮肤溃疡患者随机分为观察组(n=45例)和对照组(n=45例),观察组使用金创抗菌膏联合红光照射治疗,对照组仅用0.5%的聚维酮碘溶液湿敷,两组同时给予基础护理配合治疗。治疗60d后观察两组疗效、愈合时间及不良反应。结果:治疗后观察组痊愈率71.11%,显著高于对照组44.44%(P0.05),创面平均愈合时间观察组(39.37±12.55)d,显著短于对照组(45.22±11.00)d(P0.05)。结论:金创抗菌膏联合红光照射治疗慢性皮肤溃疡有显著疗效,且无不良反应,值得推广。     

复黄生肌愈创油膏对大鼠慢性皮肤溃疡模型bFGF EGFmRNA表达的影响

目的:探讨外用中药-复黄生肌愈创油膏(复黄膏)促进慢性皮肤溃疡创面修复的机制.方法:用醋酸氢化可的松造成SD大鼠背部慢性体表溃疡模型,随机分为模型对照组、复黄膏治疗组(复1组)、小剂量复黄膏治疗对照组(复2组)、生肌白玉膏(白玉膏)治疗对照组(白玉组)和模型组.采用RT-PCR方法检测各组创面组织中EGFmRNA和bFGFmRNA表达水平;流式细胞仪测定创面组织细胞DNA周期.结果:复黄1组创面组织中EGFmRNA和bFGFmRNA表达水平与模型组、白玉组、复2组相比呈明显上调,P<0.05,复1组S期细胞数与模型组相比差异有显著意义(P<0.05).结论:复黄膏促进慢性皮肤溃疡愈合作用与上调EGFmRNA和bFGFmRNA表达水平有关.     

氟哌噻吨美利曲辛治疗胃溃疡伴抑郁症的临床价值分析

目的:观察胃溃疡伴抑郁症采用氟哌噻吨美利曲辛治疗的临床效果。方法:选取我院收治的60例胃溃疡伴抑郁症患者,随机分为A、B两组。给予A组患者胃黏膜保护药、质子泵抑制药等治疗,在A组患者治疗基础之上,给予B组患者氟哌噻吨美利曲辛治疗治疗,对两组患者临床治疗效果进行对比。结果:A组患者治愈率为66.7%,B组患者治愈率为93.3%。两组患者治疗效果对比,差异显著具有统计学意义(P0.05)。患者心、肝、肾等均未发现功能明显异常现象。结论:胃溃疡伴抑郁症采用氟哌噻吨美利曲辛治疗效果显著,安全可靠,值得推广与应用。     

流程管理在基层医院压疮防治中的应用与效果

目的探讨流程管理在基层医院压疮防治中的应用效果。方法将2009年1月至2009年12月收治的采取传统压疮管理模式的病人做为对照组,将2010年1月至2010年12月收治的实施压疮流程管理模式的病人做为观察组。比较2组申报难免压疮例数、实际发生压疮例数、院外压疮带人例数和压疮治疗转归的情况。结果2组申报难免压疮例数、院内压疮发生例数和压疮的治愈率比较有显著差异。2010年实际发生压疮／申报难免压疮例数、实际发生压疮／有压疮危险患者例数比例较2009年显著降低。结论流程管理在基层医院可以有效预防患者压疮的发生,提高压疮治愈率。