增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中PTK活性测定

目的测定增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK活性变化,探讨PTK在瘢痕形成中的作用。方法利用活化的PTK催化底物多肽磷酸化,再计数底物中掺入32P的放射活性的原理,测定增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、成熟瘢痕和正常皮肤组织中PTK活性。结果增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK的活性显著高于正常成熟瘢痕和正常皮肤（P＜0.001,分别高出正常皮肤150.80%和313.80%）,瘢痕疙瘩高于增生性瘢痕（P＜0.001,高出65.01%）而成熟瘢痕和正常皮肤间没有差异（P＞0.05）。结论瘢痕组织中PTK活性升高且与增生程度相关,PTK介导生长刺激的信号转导使细胞增殖和合成物质的功能增强而发生瘢痕增生。     

CTGF在病理性瘢痕中的表达及意义

目的：了解细胞生长因子（connective tis sue growth factor，CTGF）在病理性瘢痕中的表达及意义，探讨它在病理性瘢痕发病机制中所起的作用.方法：对11例增生性瘢痕、10例瘢痕疙瘩及10例正常皮肤组织进行免疫组化（SP法）染色，观察CTGF在正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达，以了解它们在不同组织中表达的差异性.结果：正常皮肤中CTGF的表达为阴性;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维细胞中CTGF的表达与正常皮肤相比均有显著性差异（P＜0.01）;CTGF在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达较增生性瘢痕为高，但两者之间没有统计学差异.结论：CTGF在增生性瘢痕的发病机制中发挥重要作用。     

病理性瘢痕与细胞凋亡的研究进展

病理性的瘢痕愈合包括2种基本形式：增生性瘢痕(hypertrophic scar)和瘢痕疙瘩(keloid)。由瘢痕增生及挛缩而产生的畸形及功能障碍在临床中时常遇到，在美容、整形外科中是最棘手的问题之一。瘢痕疙瘩是人类特有的一种病理现象，是指人体某处皮肤损伤后引发或自发产生的过度瘢痕化；它不同于增生性瘢痕，具有过度生长、超过原伤口界限、呈瘤样增生且侵犯邻近组织、自始至终不退化、单纯手术切除后易复发等特点，临床上也称之为“瘢痕瘤”。     

免疫球蛋白在增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中的表达

对３５例增生性瘢痕、８例瘢痕疙瘩及７例正常皮肤用免疫组化（ＡＢＣ）法进行免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＥ及Ｃ４的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ免疫球蛋白及补体Ｃ４的分布均沿胶原纤维方向沉积，在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间，特别在瘢痕结节处，结节内胶原周边较多，在细胞内也有。ＩｇＥ主要沉积在肥大细胞内，染色均较深，量较多。而正常皮肤中ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＥ及Ｃ４也有不同程度沉积，但染色浅淡，数量少。结果表明，在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中免疫球蛋白沉积均比正常皮肤含量多，染色深，增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中无明显差异。这些免疫球蛋白可能是ＤＮＡ－抗ＤＮＡ抗体复合物，这些复合物可来自血循环或是损伤后真皮抗核抗体与表皮抗原结合而产生，说明瘢痕的形成和发展与免疫性有关。证实瘢痕发病机理中有局限性免疫反应存在，亦即机体免疫系统在瘢痕发生、发展中具有重要作用     

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮异常的实验研究

目的 探讨瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表皮异常。方法 采用免疫组织化学方法,检测腱糖蛋白C(Tn-C),角蛋白16(CK-16)和增殖相关核抗原Ki-67蛋白在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常成人表皮中的表达。取正常成人皮肤组织RNA,构建正义、反义Tn-C mRNA探针,运用原位杂交技术,观测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤表皮中Tn-C mRNA的表达。结果 瘢痕疙瘩、增生性瘢痕表皮角质形成细胞增生明显高于正常皮肤。Tn-C mRNA在瘢痕疙瘩表皮的表达明显高于其在增生性瘢痕及正常皮肤表皮中的表达。CK-16,Ki-67蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮中表达增加。结论 瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表皮存在增生分化异常,尤以瘢痕疙瘩更为明显。     

增生性瘢痕修整技术在整形外科中的应用

寻找并尝试用一种新的手术方法，治疗增生性瘢痕及瘢痕疙瘩。方法：利用增生性瘢痕及瘢痕疙瘩作为修复材料，将其部分切开、剥离，成为瘢痕瓣，然后削薄、伸展瘢痕瓣并修整瘢痕瓣及其下方创面的边缘，经修整的瘢痕瓣原位覆盖创面。结果：本组45例中，42例术后瘢痕变薄、变软，瘢痕无明显增厚，功能及外观均得到明显改善；3例术后瘢痕又有所增厚；所有病例术后均无其它并发症。结论：对于瘢痕增生及瘢痕疙瘩，该法是一种较有效的治疗方法，尤其对于一些较为特殊的病例，这种方法手术成功率高、患者满意。     

瘢痕动物模型的研究进展

组织创伤修复包括再生和瘢痕愈合两种形式，其中再生一般只发生在低等生物和胚胎早期的创伤，成人组织创伤修复一般通过瘢痕愈合。瘢痕又包括不高出于正常皮肤的非病理性瘢痕(又称正常瘢痕，Normal scar)和高出正常皮肤的病理性瘢痕(又称异常瘢痕abnormal scar)，其中多数伤口愈合后表现为病理性瘢痕，后者又包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。不论何种类型的瘢痕增生都可能影响外貌与功能，     

肌成纤维细胞在病理性瘢痕形成中的机制

目的 探讨肌成纤维细胞在病理性瘢痕形成机制中的作用。方法 对1998年～2000年门诊或住院的13例增生性瘢痕，14例瘢痕疙瘩及7例成熟瘢痕患者的相应组织，应用光镜、电镜及免疫组织化学染色，进行观察、检测。结果 增生性瘢痕的超微结构中均可见典型的肌成纤维细胞；免疫组织化学染色可见有不同程度表达的肌成纤维细胞。瘢痕疙瘩及成熟瘢痕的超微结构和免疫组织化学结果均未见肌成纤维细胞。结论 肌成纤维细胞的生物学行为可能与增生性瘢痕的形成及瘢痕畸形有关，并可用于增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的鉴别。     

靶向血管治疗增生性瘢痕的实验研究

目的 探讨靶向血管治疗烧伤后增生性瘢痕的可行性和方法。方法 通过建立增生性瘢痕的裸鼠移植模型，使用不同剂量血管内皮生长因子(VEGF)的单克隆抗体，进行瘢痕内注射治疗，观察瘢痕Ⅰ型、Ⅲ型胶原和血管的量以及其超微结构的变化。结果 靶向血管治疗3周后，增生性瘢痕的体积明显减小，瘢痕胶原、血管明显减少，瘢痕内大量成纤维细胞坏死、凋亡，代之成熟的纤维细胞，失去了典型增生性瘢痕的特征。结论 血管内皮生长因子可能对增生性瘢痕中的大量血管新生起支持作用，大量血管对增生性瘢痕的胶原合成可能起着促进作用，针对VEGF的靶向血管治疗可能是治疗增生性瘢痕的的一种有意义的方法。     

病理性瘢痕治疗进展

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是创面愈合过程失控后的不同表达产物，虽然胶原等细胞外间质的过度沉积是两者的共同特点，但它们的生长特点和临床特征明显不同。增生性瘢痕高出皮肤表面但损伤局限在原范围，常在损伤后的4周内出现并随着时间的推移自行消退，伴有组织挛缩，手术切除后大多数不会复发，胶原分布均匀且细小规则；瘢痕疙瘩高出皮肤表面并向周围增生扩展超出其基底，出现时间晚且不能自行消退，手术切除后常会复发，胶原分布紊乱且粗大呈波浪形。瘢痕的类型、首次治疗是否正确，直接影响着其后续治疗和康复。[第一段]     

皮质类固醇在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者治疗中的应用效果

探讨在临床中运用皮质类固醇治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的效果。方法 应用回顾性分析 方法，选取我院在2022年5月-2023年5月收治的50例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者为研究对象，根据治疗方 法的不同分为对照组和观察组，各25例。对照组采用常规瘢痕疙瘩切除手术，观察组采用瘢痕疙瘩切除手 术联合皮质类固醇药物治疗，比较两组临床疗效、瘢痕改善情况。结果 观察组治疗总有效率为92.00%，高 于对照组的64.00%（P＜0.05）；观察组皮肤色泽、瘢痕柔软度、瘢痕厚度以及周围血管分布评分均低于对 照组（P ＜0.05）。结论 在对临床增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者治疗中，运用皮质类固醇药物进行治疗，可 提高患者的临床疗效，改善瘢痕情况，安全性良好。     

瘢痕皮微粒回植治疗大面积增生性瘢痕的临床研究

目的；本研究的目的在于治疗大面积增生性瘢痕，合理利用瘢痕切除后的表皮组织，提高病人的生活质量。方法：在切除大面积增生性瘢痕后，将其瘢痕表皮制成的０．１￣０．２ｍｍ＾３微粒皮浆，回植于创面上，结果：治疗３６例病人，显示微粒皮生长同愈合良好。随访６￣１２个月表明，皮肤颜色，质地均匀一致，继发瘢痕轻、无明显增生性瘢及色素沉着。结论：用瘢痕皮微凿回相干治疗大面积增生性瘢痕，能够促进创面愈合，减轻继发性瘢痕     

Tenascin-C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的基因表达研究

目的 探讨Tenascin-C基因在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。方法 取正常成人皮肤组织RNA，构建正义、反义Tenascin-C(Tn-C)mRNA探针，运用原位杂交技术，观测10例瘢痕疙瘩、10例增生性瘢痕和5例正常成人皮肤组织中Tn-C mRNA的表达。结果 Tn-C mRNA在正常皮肤表皮中无表达，真皮中表达稀少，局限于乳头真皮层的成纤维细胞和皮肤附属器；10例瘢痕疙瘩表皮均有表达，真皮分布较广，如成纤维细胞、血管内皮和皮肤附属器；Tn-C mRNA在3例增生性瘢痕表皮表达，7例无表达，真皮中表达与瘢痕疙瘩相同但较弱，比正常皮肤增多，但差异无显著性。结论 Tenascin-C mRNA在瘢痕疙瘩表皮和真皮中有高表达。     

维芎瘢痕霜对增生性瘢痕影响的临床研究

目的为了解维芎瘢痕霜对增生性瘢痕内bFGF和FN的影响，探讨维芎瘢痕霜防治增生性瘢痕的作用机理。方法应用免疫组织化学方法，对维芎瘢痕霜治疗的32例患者增生性瘢痕内的bFGF和FN的变化进行观察。结果32例增生性瘢痕患者连续应用维芎瘢痕霜30天和60天时，瘢痕内的bFGF和FN较未用药对照部位瘢痕内的bFGF和FN表达明显减少。结论维芎瘢痕霜可以明显抑制瘢痕内bFGF和FN的表达。对增生性瘢痕有防治作用。     

增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的非手术治疗

瘢痕是人体组织创伤修复的自然产物,是损伤愈合部位的纤维组织增生的结果.瘢痕治疗棘手,所以瘢痕的预防重于治疗,多种瘢痕的非手术治疗方式同时也是预防手段.根据其组织学和形态学的区别可分为浅表性瘢痕、增生性瘢痕、萎缩性瘢痕和瘢痕疙瘩.其中,瘢痕疙瘩常超出原损伤的边缘,通常不会自行消退,切除后往往会复发,与增生性瘢痕统称为病理性瘢痕.对于瘢痕疙瘩和非功能部位大片增生性瘢痕主要采取非手术治疗的方法.这些方法种类繁多,报道疗效不一,可以说没有任何一种治疗方法对所有患者都是最有效的,为了追求最佳效果往往需要多种治疗方式的联合实施.现将增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的非手术治疗综述如下.     

病理性瘢痕中原癌基因c—myc和c—fos的表达

目的：探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法：应用免疫组化SP法。检测c-myc和c-fos蛋白在增生性瘢痕，瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布，并用图像定量分析比较其差异。结果：在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc,c-fos呈强阳性表达，两组间无明显差异，而与正常皮肤对照组均有显著性差异，结论：增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-myc,c-fos蛋白表达升高，存在c-myc和c-fos原癌基因的激活，可能参与了成纤维细胞的分化增殖或表型转化，胶原合成与降解以及对细胞因子的调控，并导致瘢痕增生。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩P53基因多态性的分析

目的 探讨p53基因codon-72部位的多态性分布是否与增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的易发性有关。方法 以日本医科大学整形外科行手术治疗患者的切除瘢痕标本为材料，利用限制性片段长度多态性分析法(RFLP)及DNA序列分析法(DNA-sequence)，对54例瘢痕疙瘩标本和30例增生性瘢痕标本的p53基因codon-72部位编码精氨酸(Arg)和脯氨酸(Pro)的等位基因CGC(Arg)和CCC(Pro)进行了分析。结果 与正常日本人群外周血p53基因codon-72部位的多态性频度分布相比，瘢痕疙瘩差异无显著性，而增生性瘢痕则差异有显著性。此外，由穿耳孔所致的耳部瘢痕疙瘩CGC(Arg)基因型显著增高。结论 推测p53codon 72部位具有CGC／CGC(Arg／Arg)纯合型者耳部瘢痕疙瘩的发生率明显增高，具有CCC／CCC(pro／pro)纯合型者增生性瘢痕发生率增高。     

病理性瘢痕中c—fos原癌基因的表达

目的：病理性瘢痕是创伤过度愈合的结果，以成纤维细胞的异常增殖，合成及分泌大量胶原和细胞外基质为特征，其形成机理仍不清楚，探讨原癌基因c-fos的表达与病理性瘢痕形成的相关性，方法：应用免疫组化SP法，检测c-fos蛋白在增生性产痕，产痕疙瘩及正常皮肤组织中的表达和分布，并用图像定量分析比较其差异。结果；在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-fos呈强阳性表达，两组间无明显差异，而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论：增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-fos蛋白表达升高，存在c-fos癌基因的激活，可能参与了成纤维细胞的分化增殖，胶原合成与降解以及对细胞因子的调控，并导致瘢痕增生。     

彩色多普勒超声在病理性瘢痕研究中的应用

目的应用彩色多普勒超声观察不同病程的病理性瘢痕在浅表组织的血流声像、血流阻力上的差异，并与正常皮肤比较，探讨病理性瘢痕形成的原因。方法选取45例增生性瘢痕和20例瘢痕疙瘩的患者。并将其按瘢痕形成的时间分组，用彩色多普勒血流显像系统测量瘢痕一定范围内血管数目、血管阻力指数，用SPSS 11．0软件进行对比分析。结果①增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤的平均血管密度依次递减，平均动脉阻力指数依次递增。②随着病程的延长，增生性瘢痕的血管密度呈先增后减现象。动脉阻力指数逐渐增高，差异有显著意义（P〈0．05）；瘢痕疙瘩中各参数的变化，差异无显著意义（P〉0．05）。结论随着病程的延长，增生性瘢痕血流声像与血流动力学有向正常皮肤恢复的趋势，而瘢痕疙瘩却无此趋势。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中PKC活性测定

目的　测定增生性瘢痕和瘢痕疙瘩等瘢痕组织中PKC活性变化,探讨PKC在瘢痕形成中的作用。方法　利用PKC活化后催化底物多肽磷酸化,然后计数底物中掺入32P的放射活性的原理,测定增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、成熟瘢痕和正常皮肤组织中PKC活性。结果　增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PKC的活性显著高于成熟瘢痕和正常皮肤(P＜0.001,分别高出正常皮肤318.30%和519.07%),瘢痕疙瘩高于增生性瘢痕(P＜0.001,高出48.60%)而成熟瘢痕和正常皮肤间没有差异(P＞0.05)。结论　瘢痕组织中PKC活性升高且与增生程度相关,提示PKC可能参与了细胞增殖和合成物质的信号转导。