镇江市大气颗粒物（PM10和PM2.5）对居民每日死亡率影响的时间序列分析

目的 评价镇江市大气颗粒物（PM10和PM2.5）短期暴露对居民每日死亡率的影响。方法 采用基于广义相加模型的时间序列分析方法评估大气颗粒物对镇江市居民死亡率的影响。结果 PM10和PM2.5对人群死亡影响存在滞后效应和累积滞后效应,对女性和≥65岁人群的影响更为显著。PM10和PM2.5分别在累积滞后1 d和2 d时效应最大,PM10和PM2.5每升高10 μg/m3,居民死亡率分别增加0.52%（95%CI:0.10%～0.94%）和0.79%（95%CI:0.14%～1.43%）。结论 镇江市大气颗粒物与居民的超额死亡风险显著相关。     

苏州市居民心脏病死亡与大气颗粒物污染的关系

目的探索大气颗粒物对苏州市居民心脏病死亡影响的程度和特点,确定滞后时间,评估健康效应。方法收集2010年1月1日至2013年12月31日苏州市、区两级疾病预防控制中心死因监测部门实时上报国家人口死亡信息登记管理系统的居民心脏病死亡资料,大气颗粒物和气象数据,采用时间序列的广义相加模型,在控制长期趋势、星期几效应和气象因素的影响后,定量分析单污染物模型和双污染物模型中,大气颗粒物对心脏病死亡人数的影响。结果单污染物模型中,滞后3 d的PM10(lag3)和两日移动平均滞后的PM2.5(lag01)对心脏病日均死亡数的影响效应有统计学意义(P0.05),PM10、PM2.5浓度每升高10μg/m3,心脏病日均死亡数分别增加0.305%(95%CI:0.043%~0.568%)和0.533%(95%CI:0.030%~1.036%);两日移动平均滞后模型中,PM10、PM2.5浓度每升高10μg/m3,冠心病日均死亡数增加0.520%(95%CI:0.011%~1.028%)和1.054%(95%CI:0.255%~1.853%)。双污染物模型结果显示,PM10可能是心脏病死亡影响的独立因素,但与其他大气污染物相互作用才影响冠心病死亡发生。PM2.5不是心脏病死亡的独立危险因素,对冠心病死亡数的影响也需要和PM10、NO2相互作用才能发挥效应。结论苏州市心脏病,特别是冠心病死亡人数随着大气颗粒物浓度的增加而呈上升趋势。其中,PM10对居民心脏病的影响存在滞后性,是心脏病死亡影响的独立影响因素;PM2.5对心脏病和冠心病死亡的影响更直接,不存在滞后性,但是需要其他污染物的联合作用才能发挥效应。     

大气颗粒物与居民脑卒中发作 或死亡之间关系的Meta分析

目的 研究大气颗粒物污染(PM10、PM25)与居民脑卒中发作或死亡之间的关系.方法 检索文献数据库,应用Meta分析法对符合文献纳入标准的16个有关大气颗粒物与居民脑卒中每日发作或死亡关系的定量研究进行综合分析.根据异质性检验结果选用固定效应模型或随机效应模型,采用大气颗粒物每上升10 μg/m3,居民脑卒中死亡的危险度(OR)为效应值进行效应值合并,做敏感性分析.结果 PM10浓度每上升10 μg/m3,居民脑卒中发作的OR=1.011(95%CI:1.001～1.021),即发作增加1.09%(95%CI:0.10%～2.08%),死亡的OR=1.007(95%CI:1.006～1.008),即死亡增加0.70%(95%CI:0.60%～0.80%),说明PM10浓度上升与居民脑卒中发作或死亡均有统计学相关,敏感性分析结果均稳定;PM25浓度每上升10 μg/m3,居民脑卒中发作的OR=1.001(95%CI:0.992～1.010),死亡的OR=1.052(95%CI:0.958～1.154).结论 研究结果表明PM10的空气污染对居民脑卒中发作率和死亡率的增加有统计学相关,PM25浓度增高与脑卒中发作或死亡无统计学相关.     

大气颗粒物污染对人群心脑血管疾病死亡急性效应的Meta分析

目的 了解大气颗粒物(PM10、PM2.5)短期暴露对人群心脑血管疾病死亡的影响,获取大气颗粒物污染对人群心脑血管疾病死亡急性效应的暴露-反应关系.方法 通过计算机联机检索及手工检索的方法收集1990年1月1日至2012年6月30日间公开发表的符合纳入标准的文献29篇,提取暴露-反应系数,采用Stata 12.0软件进行异质性分析、发表偏倚的检验及校正,利用固定效应或随机效应模型合并效应值.结果 校正发表偏倚后,大气中PM10每升高10μg/m3,人群心脑血管疾病死亡的风险增加0.29％(95％CI:0.18％～0.49％); PM2.5每升高10 μg/m3,心脑血管疾病死亡风险增加0.68％(95％CI:0.35％～1.02％),未发现明显的发表偏倚.亚组分析显示,亚洲人群PM10与PM2.5对心脑血管疾病急性死亡的暴露-反应关系效应估计值低于欧美地区;病例交叉设计得到的暴露-反应关系效应估计值高于时间序列分析.结论 大气中PM10、PM2.5浓度的上升会导致人群心脑血管疾病死亡率增加,其中PM2.5导致的心脑血管疾病死亡风险更高.     

大气颗粒物污染与脑卒中死亡的病例交叉研究

目的 评价大气颗粒物污染对人群脑卒中死亡的急性效应.方法 采用时间分层的病例交叉设计,分析杭州市2002-2004年间大气可吸入颗粒物(PM10)日平均浓度短期增加与人群每日脑卒中死亡的关系,同时分析其他气态污染物(NO2和SO2)的急性健康效应.结果共纳入9906例脑卒中死亡病例,粗死亡率约为83.54/10万.调整气象因素后,3 d内PM10、SO2和NO2日平均浓度每增加10μg/m3,人群脑卒中死亡则分别增加0.56%(95%CI:0.14%～0.99%)、1.62%(95%CI:0.26%～3.01%)和2.07%(95%CI:0.54%～3.62%).多污染物模型中未见有统计学意义的关联.敏感性分析结果显示进行缺失值填补后,单污染物模型中均有关联效应,多污染物模型中则无统计学意义的关联.结论大气颗粒物污染以及SO2和NO2污染物浓度短期升高均与脑卒中死亡增加存在一定关联.     

石家庄市大气颗粒物对居民循环系统疾病死亡的寿命损失年影响的研究

目的 探讨石家庄市大气颗粒物(PM₁₀、PM_2.5 )对居民每日循环系统疾病死亡和寿命损失年(YLL)的影响。方法收集石家庄市2018年1月1日—2021年12月31日的每日大气颗粒物、气象资料及循环系统死亡数据,计算每日YLL值,利用广义相加模型评估大气颗粒物对居民每日循环系统疾病死亡和YLL的影响。结果 研究期间,石家庄市PM₁₀、PM_2.5 浓度每升高10μg/m3对每日循环系统疾病死亡的效应最大值分别出现在lag02、lag0,分别为0.37%(95%CI:0.09%～0.64%)、0.61%(95%CI:0.18%～1.04%)。PM₁₀、PM_2.5 每升高10μg/m3,分别导致每日YLL增加1.07年(95%CI:0.06～2.09)、1.73年(95%CI:0.15～3.32)。双污染物模型中,PM10及PM_2.5 均具有独立的健康效应。性别分层结果显示,PM₁₀、PM_2.5...     

武汉市大气污染短期暴露对人群死亡率影响的季节差异

目的分析武汉市大气污染短期暴露对人群死亡率影响的季节差异。方法采用基于Poisson分布的广义相加模型的时间序列方法,分析武汉市中心城区江岸区2002—2010年大气污染物PM10、SO2、NO2的短期暴露与人群死亡率关系的季节差异。结果研究期间,大气PM10、SO2、NO2的平均浓度分别为118.7、49.3、58.3μg/m3,每日平均非意外死亡数为11.1例。大气污染对非意外死亡和循环系统疾病死亡的影响以夏季最低,大气PM10浓度每升高10μg/m3,滞后2 d平均(lag0~1)的冬、春、夏、秋季非意外死亡分别增加0.28%(95%CI:0.01%~0.56%),0.28%(95%CI:-0.05%~0.61%),0.11%(95%CI:-0.38%~0.59%)和0.31%(95%CI:-0.03%~0.65%);循环系统疾病死亡分别增加0.61%(95%CI:0.23%~1.00%),0.82%(95%CI:0.35%~1.29%),-0.12%(95%CI:-0.83%~0.59%)和0.42%(95%CI:-0.06%~0.91%)。大气污染对呼吸系统疾病死亡的影响以冬季最高,大气PM10浓度每升高10μg/m3,lag0~1的冬、春、夏、秋季呼吸系统疾病死亡分别增加1.46%(95%CI:0.72%~2.21%),0.36%(95%CI:-0.63%~1.35%),-0.03%(95%CI:-1.61%~1.58%)和-0.35%(95%CI:-1.41%~0.73%)。气态污染物SO2、NO2对死亡率影响的季节差异与大气PM10相同。结论武汉市中心城区大气污染短期暴露对死亡率的影响呈现一定的季节差异,且对不同死因死亡率的影响存在不同的季节模式。     

石家庄市PM2.5浓度对居民死亡的急性影响分析

目的 了解石家庄市PM2.5污染特征及其对居民死亡率的影响。方法 收集2013 - 2015年该市逐日大气PM2.5浓度、平均气温、平均相对湿度和居民的死亡数据,利用广义相加模型分析PM2.5日均浓度和居民死亡的关系。结果 研究期间石家庄市日均非意外死亡32人,其中循环系统疾病死亡17人,呼吸系统疾病死亡5人;PM2.5浓度范围为6.3～771.3 μg/m3,平均浓度为118.8 μg/m3。时间序列分析结果表明,该市大气PM2.5浓度每升高10 μg/m3,居民非意外总死亡（lag05）、循环系统疾病死亡（lag05）和呼吸系统疾病死亡（lag1）的风险分别增加0.73%（95%CI:0.42%～1.04%）、1.04%（95%CI:0.64%～1.46%）和0.63%（95%CI:0.07%～1.19%）。结论 石家庄市大气PM2.5浓度的升高可能导致居民非意外总死亡,尤其是循环系统疾病和呼吸系统疾病死亡的增加。     

大气颗粒物（PM2.5和PM10）污染与泰州市居民死亡的关系分析

目的 探讨大气颗粒物与泰州市居民非意外、呼吸系统疾病以及循环系统疾病死亡人数之间的关系。方法 收集泰州市2016年1月1日—2020年12月31日的大气颗粒物化验结果及居民死亡数据,采用时间序列的广义相加模型,分别拟合单污染物模型和双污染物模型来分析泰州市大气颗粒物浓度与每日非意外、呼吸系统、循环系统疾病死亡人数的关系。结果 2016—2020年期间,PM2.5、PM10的平均质量浓度分别为43.60μg/m³和71.58μg/m³。单污染物模型研究表明四日移动平均滞后的PM2.5(lag03)和PM10(lag03)对非意外、循环系统疾病死亡影响最大,大气颗粒物PM2.5和PM10的浓度每升高10μg/m³,非意外死亡人数分别增加0.82%和0.54%,循环系统疾病死亡人数分别增加1.40%和0.88%。PM2.5当日浓度PM2.5(lag0)和PM10两日移动平均滞后的PM10(lag01)对呼吸系统疾病死亡影响最大,PM2.5、PM10浓度每升高10μg/m³,呼吸系统疾病死亡人数分别上升0....     

大气PM_(2.5)对呼吸系统疾病死亡率影响的Meta分析

目的探讨大气PM_(2.5)短期效应(7 d)对呼吸系统疾病死亡率的影响。方法以颗粒物、PM_(2.5)、大气污染物、呼吸系统和死亡为关键词检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普中文科技期刊数据库、PubMed和Web of Science,纳入研究中国PM_(2.5)与人群呼吸系统疾病死亡率关系的文献,以PM_(2.5)每增加10μg/m~3人群呼吸系统疾病死亡率增加的百分比(ER值)为效应指标,采用Stata 14.0软件进行Meta分析,并按照滞后类型和研究方法进行亚组分析。结果共检索到相关文献1 564篇,最终纳入符合条件的文献17篇,其中中文文献7篇,英文文献10篇。采用随机效应模型对纳入文献进行合并,显示PM_(2.5)每增加10μg/m~3,人群呼吸系统疾病死亡率增加0.48%(95%CI:0.35%~0.62%)。亚组分析显示,PM_(2.5)每增加10μg/m~3的单天滞后效应使人群呼吸系统疾病死亡率增加0.53%(95%CI:0.31%~0.74%),I~2值为65%;累积滞后效应为0.35%(95%CI:0.25%~0.45%),I~2值为44%。时间序列研究中,PM_(2.5)每增加10μg/m~3人群呼吸系统疾病死亡率增加0.51%(95%CI:0.34%~0.67%),I~2值为61%;病例交叉研究为0.32%(95%CI:0.15%~0.49%),I~2值为46%。敏感性分析未见明显差异。Egger检验P=0.005,具有发表偏倚。结论PM_(2.5)升高可能会增加人群呼吸系统疾病死亡率。     

某低污染区大气污染物对脑血管疾病死亡的影响

目的探讨低污染地区主要大气污染物对居民脑血管病死亡的影响。方法收集2002—2007年某地区脑血管病日死亡人数和主要大气污染物日平均浓度,经时间序列法平稳化序列后,再运用多元线性回归法进行相关性和确定性分析。结果①该地区大气中二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)以及空气动力学直径10μm以下的可吸入颗粒物(PM10)日平均浓度与居民脑血管疾病死亡人数之间存在显著相关(P0.05),其中大气中SO2、NO2、CO浓度每升高10μg/m3,脑血管疾病死亡的相对危险度(OR)分别增加5.65%(95%CI,4.93%～6.37%)、1.03%(95%CI,0.24%～1.82%)和0.12%(95%CI,0.09%～0.14%),而PM10则呈显著负相关(P=0.00)。②居民日脑血管疾病死亡人数与大气污染物浓度存在线性回归(P0.05),回归方程为:^y=16.917+72.092(SO2)+26.190(NO2)-15.932(PM10)+2.062(CO)。③从标化后的偏回归系数可以得出,自变量SO2浓度对应变量脑血管疾病日死亡的影响最大。结论该地区居民脑血管病死亡与大气中SO2、NO2和呈正相关,存在线性回归,其中尤以SO2的影响最大,PM10则呈负相关;控制该地区SO2的污染水平是降低居民脑血管疾病死亡率的关键。     

成都市大气颗粒物对居民心脑血管疾病死亡的急性影响研究

目的 探讨成都市大气颗粒物的急性暴露与居民每日心脑血管疾病死亡的关系。方法 收集2013-2015年成都市大气PM2.5、PM10、SO2和NO2的日平均浓度、气象因素(包括日平均气温和相对湿度)及心脑血管疾病日死亡数。采用广义相加模型(Generalized Additive Models,GAM)建立单污染物、多污染物模型,分析大气PM2.5、PM10浓度对居民心脑血管疾病日死亡数的影响。结果 大气污染物PM2.5、PM10浓度分别为75.9、119.7μg/m3,PM2.5高于GB3095-2012《环境空气质量标准》 二级标准。单污染物模型中,大气PM2.5(lag1)和PM10(lag01)浓度每增加10μg/m3,心脑血管疾病日死亡数分别增加0.29%(95%CI:0.01%~0.56%)和0.27%(95%CI:0.09%~0.45%)。PM2.5和PM10浓度与心脑血管疾病死亡的暴露反应关系基本呈线性。多污染物模型中,PM2.5和PM10单独或同时引入SO2、NO2时,对心脑血管疾病日死亡数的影响消失(P>0.05)。结论 成都市大气PM2.5和PM10浓度升高可能导致居民心脑血管疾病日死亡数增加。     

孕期吸烟与先天性腹裂胎儿关系的Meta分析

[目的]探讨孕期吸烟与先天性腹裂胎儿的关系,分析不同孕期和每天不同吸烟量对先天性腹裂的影响。[方法]分别检索6个中英文文献数据库,选择6篇符合纳入标准的文献,通过Review Manager 4.2和Stata软件进行Meta分析。[结果]孕期吸烟与先天性腹裂胎儿之间的合并效应值为OR=2.36（95%CI：2.02～2.76）;每天吸烟量为10～20支及〉20支的合并效应值分别为OR=2.29（95%CI：1.89～2.77）和OR=2.54（95%CI：1.68～3.85）,吸烟量〈10支的无统计学意义;孕期前三个月吸烟的合并效应值为OR=2.46（95%CI：1.52～3.98）。[结论]孕期吸烟尤其孕期前三个月吸烟与先天性腹裂胎儿具有显著相关性,此相关性随每天吸烟量的增加而增大。     

1,3-丁二烯作业工人的DNA修复能力

[目的]探讨DNA修复能力与1,3-丁二烯（BD）职业暴露致外周血淋巴细胞遗传学损伤的关联性。[方法]收集个人职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息,气相色谱法检测作业环境的BD浓度,利用染色体断裂试验评价60名职业BD暴露工人和60名非暴露工人的外周血淋巴细胞对诱变剂博莱霉素所致DNA损伤的修复能力。[结果]作业区空气中BD浓度为1.8（0.59~2.76）mg/m3。职业BD暴露组染色体断裂率[（1.06±0.41）%]高于对照组[（0.85±0.36）%,P〈0.01]。职业BD暴露人群中饮酒者的b/c值高于不饮酒者（P〈0.05）。[结论]DNA修复能力的下降可能是BD致癌过程中的重要生物学事件。     

上海市大气污染与某医院呼吸系统疾病门诊量关系的时间序列研究

[目的]探讨上海市大气污染物对人群呼吸系统疾病门诊量的短期影响。[方法]收集2010年1月1日—2012年10月31日上海市某三级甲等医院呼吸系统疾病每日门诊量统计资料和同期上海市大气及气象监测资料,采用时间序列的半参数广义相加模型,在控制了长期趋势、星期几效应、假期效应及气象因素等混杂因素的基础上,分析大气污染物与呼吸系统疾病日门诊量的关系。[结果]研究期间,呼吸系统疾病日门诊量为76~382人次。单污染模型中,二氧化硫（SO2）滞后4 d对呼吸系统疾病的影响最明显,二氧化氮（NO2）、可吸入颗粒物（PM10）滞后6 d的影响最明显;SO2、NO2、PM10浓度每增加10μg/m3,呼吸系统疾病日门诊量上升0.69%（RR=1.006 9,95%CI：1.003 5~1.010 3）、0.54%（RR=1.005 4,95%CI：1.002 8~1.007 9）和0.20%（RR=1.002 0,95%CI：1.001 1~1.002 8）。多污染模型中,调整其他污染物后,所有污染物健康效应估计值均较单污染模型降低,并不改变各污染物浓度与呼吸系统疾病日门诊量的正相关关系。[结论]大气污染物SO2、NO2、PM10与人群呼吸系统疾病门诊量存在正相关。     

常州市大气细颗粒物对老年人死亡影响的时间序列研究

目的 分析常州市大气细颗粒物(PM2.5)暴露对老年人死亡的影响。方法 收集常州市2015年1月1日至2017年12月31日的居民全死因个案资料和同期常州市大气污染物浓度及气象监测资料,采用广义线性模型(GLM)在控制长期趋势、星期几效应及气象因素等混杂因素的基础上,分析PM2.5对老年人(≥65岁)死亡的影响。结果 2015-2017年常州市大气PM2.5浓度均值为50.0μg/m³,超标天数共178天,老年人每日非意外总死亡54.6例,其中呼吸系统疾病日死亡7.7例,循环系统疾病日死亡22.1例。在单污染物模型中,大气PM2.5浓度(lag04)每增加10μg/m³时,老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病日死亡数分别增加0.92%(95%CI:0.29%～1.56%)、1.66%(95%CI:0.10%～3.31%)和1.22%(95%CI:0.24%～2.22%)。多污染物模型中,单独调整SO2、NO2或同时调整SO2和NO2后,PM2.5对老年人非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡的影响效应消失(P>0.05)。结论 常州市大气PM2.5污染对老年人死亡影响有一定的时间滞后性,显著增加老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡数。     

2014-2017年沈阳市细颗粒物对居民循环系统疾病死亡的影响

目的 探讨沈阳市2014-2017年大气PM2.5污染与居民循环系统疾病死亡之间的关系.方法 分析沈阳市2014-2017年PM2.5污染特征、气象特征以及居民循环系统疾病死亡水平,采用广义线性模型分析大气PM2.5对居民循环系统疾病死亡的影响.结果 循环系统疾病死亡人数与气压、大气PM2.5、PM10、SO2和03-...