姜黄素对缺氧下大鼠星型胶质细胞的影响及机制研究

目的：探讨姜黄素对缺氧条件下大鼠星型胶质细胞活力、细胞凋亡率及JAK2/STAT3信号通路的影响。方法：从大鼠大脑皮层分离培养星形胶质细胞,姜黄素干预缺氧条件星形胶质细胞,AG490作为JAK2/STAT3信号通路抑制剂,细胞缺氧处理24 h后,通过MTT法检测各组细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、JAK2/STAT3信号通路磷酸化的蛋白酪氨酸激酶2（p-JAK2）及磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)的蛋白表达。结果：与对照组比较,缺氧组细胞活力显著升高,凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达显著升高（P<0.05）;与缺氧组比较,缺氧+姜黄素组胞活力显著降低,凋亡率显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达显著降低（P<0.05）;与缺氧+姜黄素组比较,缺氧+姜黄素组+AG490组细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论：姜黄素可降低缺氧下大鼠星型胶质细胞活力,抑制细胞凋亡,其机制与JAK2/STAT3信号通路有关。     

苦参碱对oxLDL 诱导的血管平滑肌细胞炎症反应及增殖凋亡的影响及分子机制研究

目的:探讨苦参碱对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管平滑肌细胞炎症反应及增殖凋亡的影响及分子机制。方法:oxLDL 处理人主动脉血管平滑肌细胞建立动脉粥样硬化模型。CCK-8 实验分析细胞活力和增殖。实时定量PCR(qRT-PCR)检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10 和IL-13 的mRNA 水平。流式细胞术分析细胞凋亡。蛋白印迹检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)和增殖细胞核抗原(PCNA),细胞凋亡标记蛋白B 细胞淋巴瘤-2(Bcl-2) 和Bcl-2 相关蛋白X(Bax),信号转导及转录激活子3(STAT3)和信号转导及转录激活子5(STAT5)的表达。结果:与对照组相比,造模组促炎因子IL-1β和TNF-α的mRNA 水平大大提高,抗炎因子IL-10 和IL-13 mRNA 水平则显著降低(P<0.01)。与造模组相比,模型加药组促炎因子IL-1β和TNF-α的mRNA 水平显著降低,抗炎因子IL-10 和IL-13 的mRNA 水平明显升高(P<0.05)。造模组细胞增殖倍数和细胞凋亡率明显高于对照组,模型加药组细胞增殖倍数和细胞凋亡率明显低于造模组(P<0.05)。与对照组相比,造模组Ki-67、PCNA 和Bax 的表达显著升高,Bcl-2 显著降低(P<0.01)。与造模组相比,模型加药组Ki-67、PCNA 和Bax 的表达明显减少,Bcl-2 表达明显增多(P<0.05)。造模组p-STAT3 和p-STAT5 相对蛋白表达量显著高于对照组(P<0.01)。模型加药组p-STAT3 和p-STAT5 相对蛋白表达量明显低于造模组(P<0.05)。与造模组相比,模型加药组和模型+Ruxolitinib 组Ki-67、PCNA 和Bax 的表达明显减少,Bcl-2 表达明显增多(P<0.05);模型加药+Ruxolitinib 组Ki-67、PCNA 和Bax 的表达显著减少,Bcl-2 表达显著增多(P <0.01)。与造模组相比,模型加药组和模型+Ruxolitinib 组及模型加药+Ruxolitinib 组IL-1β和TNF-α的mRNA 水平都明显降低,IL-10 和IL-13 的mRNA 水平都明显升高(P<0.05)。结论:苦参碱可通过抑制JAK/ STAT3 通路的活化起到抗炎和抑制血管平滑肌细胞增殖和凋亡的作用。     

miR-98-5p对STAT3诱导的人舌鳞癌细胞SCC-25凋亡、 增殖和成瘤性的影响*

目的：探讨miR-98-5p 对人舌鳞癌细胞SCC-25 凋亡和肿瘤干样特性及裸鼠成瘤的影响。方法：将SCC-25 细胞转染mimic mock、miR-98-5p mimic、inhibitor-NC、miR-98-5p inhibitor 后分为对照（ control）组、模拟物 对照（ mimic-mock）组、模拟物（ mimic）组、抑制剂阴性对照（ inhibitor-NC）组和抑制剂（ inhibitor）组。 逆转录- 聚合酶链反应（ RT-PCR）检测miR-98-5p 表达;克隆形成法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡; RT-PCR 检测Ki67、增殖细胞核抗原（ PCNA）、Bax、Bcl-2 mRNA水平;细胞成球实验检测细胞成球体积、成 球数目;免疫印迹检测信号转导和转录活化因子3（ STAT3）磷酸化情况;建立移植瘤裸鼠模型,慢病毒转染 mimic,将裸鼠随机分为control 组和mimic 组,检测肿瘤质量和体积,免疫印迹检测STAT3 磷酸化情况,免疫组 织化学检测Ki67 阳性表达率。结果：与control 组相比较,mimic 组miR-98-5p 水平显著升高,克隆形成率显著降低, 凋亡率显著升高,Ki67、PCNA mRNA水平显著降低,Bax/Bcl-2 比值升高,成球体积、成球数目显著降低,p-STAT3/ STAT3 水平显著降低;inhibitor 组miR-98-5p 水平显著降低,克隆形成率显著升高,Ki67、PCNA mRNA水平显 著升高,Bax/Bcl-2 比值降低,成球体积、成球数目显著升高,p-STAT3/STAT3 水平显著升高;mimic 组肿瘤质 量显著降低,肿瘤体积显著降低,Ki67 阳性表达率显著降低,p-STAT3/STAT3 水平显著降低。结论：miR-98-5p mimic 可通过抑制STAT3 诱导人舌鳞癌细胞SCC-25 凋亡,抑制增殖和移植瘤生长。     

StathminsiRNA抑制人胃癌SGC-7901细胞裸鼠移植瘤的生长并诱导细胞凋亡

目的: 探讨微管解聚蛋白stathmin对人胃癌SGC-7901细胞裸鼠移植瘤的生长和细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法: 将0.1 mL SGC-7901细胞悬液(5×10¹⁰/L)接种于裸鼠背部一侧皮下,建立人胃癌SGC-7901细胞裸鼠移植瘤模型,将其分为3组:PBS组(PBS治疗)、对照siRNA组(接种对照siRNA,终浓度为100 nmol/L)和stathmin siRNA组(接种stathmin siRNA,终浓度为100 nmol/L),治疗方式均为腹腔注射。连续2周观察荷瘤裸鼠的生长情况,免疫组织化学方法检测增殖抗原Ki-67的表达,采用TUNEL研究肿瘤组织中细胞的凋亡,Western blotting检测裸鼠肿瘤组织中stathmin、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果: Stathmin siRNA能明显抑制胃癌裸鼠移植瘤的生长(P<0.05),stathmin siRNA组中裸鼠移植瘤的重量明显低于PBS组和对照siRNA组(P<0.05)。免疫组化结果表明,stathmin siRNA组中Ki-67的增殖指数明显低于PBS组和对照siRNA组(P<0.05)。TUNEL结果显示,stathmin siRNA组的凋亡细胞数显著高于PBS组和对照siRNA组(P<0.05)。Western blotting结果表明,与PBS组和对照siRNA组相比,stathmin siRNA组中stathmin和Bcl-2蛋白的表达显著下调,而Bax蛋白表达明显上升(均P<0.05)。结论: Stathmin在胃癌细胞增殖和细胞凋亡的调控中发挥重要作用,本研究有望为胃癌分子靶向治疗提供理论依据。     

苦参碱对oxLDL诱导的血管平滑肌细胞炎症反应及增殖凋亡的影响及分子机制研究

目的:探讨苦参碱对氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)诱导的血管平滑肌细胞炎症反应及增殖凋亡的影响及分子机制。方法:ox LDL处理人主动脉血管平滑肌细胞建立动脉粥样硬化模型。CCK-8实验分析细胞活力和增殖。实时定量PCR(qRT-PCR)检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10和IL-13的mRNA水平。流式细胞术分析细胞凋亡。蛋白印迹检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)和增殖细胞核抗原(PCNA),细胞凋亡标记蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白X(Bax),信号转导及转录激活子3(STAT3)和信号转导及转录激活子5(STAT5)的表达。结果:与对照组相比,造模组促炎因子IL-1β和TNF-α的mRNA水平大大提高,抗炎因子IL-10和IL-13的mRNA水平则显著降低(P0.01)。与造模组相比,模型加药组促炎因子IL-1β和TNF-α的mRNA水平显著降低,抗炎因子IL-10和IL-13的mRNA水平明显升高(P0.05)。造模组细胞增殖倍数和细胞凋亡率明显高于对照组,模型加药组细胞增殖倍数和细胞凋亡率明显低于造模组(P0.05)。与对照组相比,造模组Ki-67、PCNA和Bax的表达显著升高,Bcl-2显著降低(P0.01)。与造模组相比,模型加药组Ki-67、PCNA和Bax的表达明显减少,Bcl-2表达明显增多(P0.05)。造模组p-STAT3和p-STAT5相对蛋白表达量显著高于对照组(P0.01)。模型加药组p-STAT3和p-STAT5相对蛋白表达量明显低于造模组(P0.05)。与造模组相比,模型加药组和模型+Ruxolitinib组Ki-67、PCNA和Bax的表达明显减少,Bcl-2表达明显增多(P0.05);模型加药+Ruxolitinib组Ki-67、PCNA和Bax的表达显著减少,Bcl-2表达显著增多(P0.01)。与造模组相比,模型加药组和模型+Ruxolitinib组及模型加药+Ruxolitinib组IL-1β和TNF-α的mRNA水平都明显降低,IL-10和IL-13的mRNA水平都明显升高(P0.05)。结论:苦参碱可通过抑制JAK/STAT3通路的活化起到抗炎和抑制血管平滑肌细胞增殖和凋亡的作用。     

敲低膜联蛋白A7对人肝癌HepG2细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的 探讨敲低膜联蛋白A7表达对人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 将HepG2细胞接种于6孔板,分为3组：siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组,其中干扰组只转染靶向膜联蛋白A7的siRNA,阴性对照组只转染阴性对照siRNA,空白对照组只加转染试剂。通过Western blotting鉴定膜联蛋白A7在转染后48h可被最大程度的抑制,于是在转染后48h采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,通过免疫组织化学、Western blotting和RT PCR检测Bcl-2和Bax蛋白及mRNA的表达。 结果 与阴性对照组和空白对照组相比,siRNA干扰组细胞凋亡率显著增高（P<0.05）,Bcl-2蛋白和mRNA的表达均显著降低（P<0.05）,而Bax蛋白和mRNA均未发生显著变化（P>0.05）。结论 敲低膜联蛋白A7可促进HepG2细胞的凋亡,降低Bcl-2和Bax的比值。     

STIM1 对乳腺癌细胞存活与增殖的影响及初步机制分析

目的：探讨STIM1对乳腺癌细胞存活与增殖的影响及初步机制分析。方法：以正常乳腺上皮细胞MCF-10A作为对照,Western blot检测乳腺癌 MCF7、HCC1569、MDA-MB-231、BT549细胞中STIM1的蛋白表达;将STIM1的靶向siRNA序列（STIM1-siRNA组）转染MDA-MB-231细胞,并设置阴性对照组和空白对照组,转染48 h后检测各组细胞STIM1的蛋白表达;MTT法检测转染24、48和72 h的细胞活力;流式细胞术检测转染48 h的细胞凋亡率;RT-PCR检测IL-6 和TNF-α 的mRNA表达;Western blot检测增殖相关蛋白细胞增殖核抗原（PCNA）、凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase3）及STAT3和磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)的蛋白表达。结果：乳腺癌细胞中STIM1的蛋白表达均显著高于在MCF-10A细胞表达（P<0.05）;转染STIM1的siRNA后MDA-MB-231细胞中STIM1的蛋白表达显著低于空白对照组（P<0.05）;与空白对照组比较,STIM1-siRNA 组细胞在48 h和72 h的细胞活力显著降低,在48 h的细胞凋亡率显著升高,IL-6 和TNF-α 的mRNA表达显著降低,PCNA、Bcl-2和p-STAT3的蛋白表达显著降低,Bax和Caspase3蛋白表达显著升高。结论：STIM1基因在乳腺癌细胞高表达,通过RNA干扰抑制其表达可降低癌细胞活力,诱导细胞凋亡、提高免疫及下调STAT3信号。     

香加皮杠柳苷通过调控circFMN2表达对宫颈癌HeLa细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨香加皮杠柳苷（CPP）对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡的影响及其对circFMN2的调控作用。方法 体外培养人宫颈癌细胞HeLa,加入不同剂量的CPP处理细胞,分别将si-NC、si-circFMN2转染至HeLa细胞,分别将pcDNA、pcDNA-circFMN2转染至HeLa细胞后加入CPP处理细胞;采用MTT法检测细胞增殖抑制率;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用qRT-PCR法检测癌旁组织、宫颈癌组织及HeLa细胞中circFMN2的表达量;Western blot法检测Ki-67、Bcl-2、Bax蛋白表达量。结果 CPP可显著提高细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax蛋白水平（P<0.05）,显著降低Ki-67、Bcl-2蛋白水平（P<0.05）,且呈剂量依赖性;与癌旁组织比较,宫颈癌组织中circFMN2的表达水平显著升高（P<0.05）;CPP可显著降低circFMN2的表达水平（P<0.05）,且呈剂量依赖性;转染si-circFMN2可显著提高细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax蛋白水平（P<0.05）,降低Ki-67、Bcl-2蛋白水平（P...     

牡荆素通过调节JAK2/STAT3/SOCS3通路改善哮喘幼鼠肺部炎症

目的 探究牡荆素对哮喘幼鼠的作用及其可能的作用机制。方法 卵清蛋白联合氢氧化铝制备BALB/c幼鼠哮喘模型,正常对照组、哮喘组、牡荆素组和地塞米松组各纳入9只BALB/c幼鼠。无创肺功能检测系统记录气道反应性;H-E染色检测肺组织病理学变化;PAS染色检测杯状细胞增生;收集肺泡灌洗液（BALF）并进行炎症细胞计数;ELISA试剂盒检测IgE、IL-4、IL-6、IL-13、IL-17和TNF-α水平;Western blot检测Bcl-2、Bax、c-caspase3、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3和SOCS3蛋白表达。结果 与正常对照组相比,哮喘组幼鼠气道阻力、炎症评分和杯状细胞增生评分明显升高（P<0.05）,BALF中炎症细胞数量显著上升（P<0.05）,IgE、IL-4、IL-6、IL-13、IL-17和TNF-α水平明显升高（P<0.05）,Bax、c-caspase3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和SOCS3蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,而Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P<0.05）;与哮喘组...     

葛根素减轻乙醇导致大鼠生精细胞的凋亡

目的 观察乙醇导致大鼠生精细胞的凋亡及葛根素的干预。方法 将大鼠30 只,随机均分为对照组、乙醇组及葛根素干预组。于实验第40天免疫组织化学法（SABC）检测左侧睾丸各组Bcl-2、Bax 蛋白在生精细胞的表达; RT-PCR检测右侧睾丸各组Bcl-2及Bax mRNA的表达;TUNEL 法检测生精细胞的凋亡。结果 醇组平均每个生精小管断面中Bcl-2 蛋白阳性细胞数和A值低于对照组(P<0.01),而平均每个生精小管断面中Bax 蛋白的阳性细胞数和A值高于对照组(P<0.01);乙醇组Bax mRNA表达较葛根素干预组及对照组强（P<0.05）,而Bcl-2 mRNA表达较葛根素干预组及对照组弱（P<0.05）;乙醇组每个生精小管横切面中的凋亡细胞数目高于对照组(P< 0.01),葛根素干预组显著缓解上述变化。结论 根素对乙醇导致的大鼠生精细胞凋亡有干预作用。     

胃癌患者血清IL-1的升高和癌组织JAK2/STAT3信号通路的激活

目的 探讨胃癌患者血清中白细胞介素1(IL-1)含量升高及癌组织中JAK2/STAT3信号通路激活在胃癌生长过程中的作用.方法 选取甘肃省武威肿瘤医院胃癌手术患者及同期健康体检者各30例;酶联免疫吸附法(ELISA)检测样本血清中IL-1和IL-10的含量;免疫组化和Western blot分别检测各组织中Bcl-2、...     

E-cadherin和FOXO3a在胃癌组织和细胞中表达的关系

目的:探讨上皮钙黏素(E-cadherin)和叉头框蛋白O3a(FOXO3a)在胃癌组织和细胞中表达的关系及意义。方法:应用免疫组织化学法检测53例胃癌组织及对应癌旁组织中E-cadherin和FOXO3a的表达情况,分析两者的表达水平及与临床病理参数的关系。构建E-cadherin过表达的胃癌稳转细胞株AGS,免疫细胞化学法检测E-cadherin及FOXO3a蛋白表达,Western blot法检测细胞中E-cadherin、FOXO3a、Akt、Bcl-2和Bax的蛋白表达,CCK-8法检测细胞活力。结果:胃癌组织中E-cadherin和FOXO3a的阳性率较对应癌旁组织均显著降低(P0.05)。E-cadherin表达与胃癌分化程度和TNM分期显著相关(P0.05),与年龄、性别、肿瘤部位、T分期及淋巴结转移无显著相关。FOXO3a表达与胃癌分化程度显著相关(P0.05),与年龄、性别、部位、TNM分期、T期及淋巴结转移无显著相关。胃癌组织中E-cadherin与FOXO3a表达存在显著正相关(r=0.376,P=0.003)。E-cadherin过表达后,胃癌AGS细胞活力显著下降,细胞中FOXO3a和Bax表达显著升高,Akt表达显著下降。结论:E-cadherin与FOXO3a共同参与胃癌的发生发展,E-cadherin可能通过调节Akt/FOXO3a信号传导影响胃癌细胞活力。     

Effect of curcumin on Bcl-2 and Bax expression in nude mice prostate cancer

Prostate cancer is a common malignant tumor in urinary system. Curcumin has curative effect on many kinds of cancers and can inhibit prostate cancer (PC)-3 cells proliferation. This study aimed to explore the curcumin induced prostate cancer cell apoptosis and apoptosis related proteins Bcl-2 and Bax expression. PC-3 cells were injected subcutaneously to the nude mice to establish the tumor model. The nude mice were randomly divided into group C (normal saline), group B (6% polyethylene glycol and 6% anhydrous ethanol), group H, M, L (100 mg/kg, 50 mg/kg, and 25 mg/kg curcumin). The tumor volume was measured every 6 days to draw the tumor growth curve. The mice were killed at the 30^th day after injection to weight the tumor. TUNEL assay was applied to determine cell apoptosis. Immunohistochemistry was used to detect Bcl-2 and Bax expression. The tumor volume and weight in group H, M, L were significantly lower than the control group (C, B) (P<0.05), and the inhibitory rate increased following the curcumin dose increase. Compared with the control group, Bcl-2 expression in group H, M, L gradually decreased, while Bax protein expression increased (P<0.05). The cell apoptosis rate showed no statistical difference between group B and C, while it increased in curcumin group H, M, and L (P<0.05). Curcumin could inhibit PC-3 growth, decrease tumor volume, reduce tumor weight, and induce cell apoptosis under the skin of nude mice by up-regulating Bax and down-regulating Bcl-2.     

Evaluation of apoptosis along with BCL-2 and Ki-67 expression in patients with intestinal metaplasia

The primary aim is to compare individuals with intestinal metaplasia (IM), chronic active gastritis (CAG), and normal gastric mucosa (NGM) in terms of apoptosis, proliferation, and Bcl-2 expression. The secondary aim is to determine whether these parameters are different between patients with and without gastric cancer in first-degree relatives. We enrolled 106 patients whose histopathological results were consistent with IM (n: 42), CAG (n: 51), or NGM (n: 13). Antral biopsies were immunohistochemically stained for Bcl-2 and Ki-67 expression. Apoptosis was detected using TUNEL assay. While no significant difference was determined between three groups with regard to apoptosis and Bcl-2 expression (p>0.05), Ki-67 expression was significantly higher in the IM group when compared with the CAG and NGM groups (29.90±22.87 vs. 18.18±16.22 vs. 18.54±20, respectively; p=0.012). Helicobacter pylori was determined to increase apoptosis (49.3% vs. 25.7%, p<0.05), nevertheless, it had no significant effect on proliferation and Bcl-2 expression. Bcl-2 and Ki-67 expression and apoptosis were not different among patients with and without a history of gastric cancer in first degree relatives. Although intestinal metaplasia cases demonstrate an increase in proliferation, no elevation is observed in apoptosis. This can be an important factor in the progression to gastric cancer.     

HIPK2基因对缺氧复氧诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞活力和凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:探讨同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)对缺氧复氧(H/R)诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞活力和凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:通过Lipofectamine~(TM)2000将靶向HIPK2基因的小干扰RNA(siRNA)转染NRK-52E细胞,并设置正常对照组(control组)和阴性对照组(HIPK2-NC组),Western blot法检测转染48 h的效率;细胞经H/R处理后,通过CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率和Ca~(2+)荧光强度;Western blot法检测Ki67、cleaved caspase-3、caspase-12、Bcl-2、Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平。结果:靶向HIPK2的siRNA转染NRK-52E细胞后,HIPK2的蛋白表达显著低于control组(P0.05)。与control组比较,H/R组的细胞活力及Ki67和Bcl-2的蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率、Ca~(2+)荧光强度值及cleaved caspase-3、caspase-12、Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平均显著升高(P0.05);与H/R组比较,HIPK2-siRNA+H/R组的细胞活力及Ki67和Bcl-2的蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率、Ca~(2+)荧光强度值及cleaved caspase-3、caspase-12、Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平均显著降低(P0.05)。结论:抑制HIPK2基因表达可促进H/R诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞生长,降低凋亡率,其机制可能与下调JAK2/STAT3信号通路相关蛋白水平有关。     

STAT3 activation in tumor cell-free lymph nodes predicts a poor prognosis for gastric cancer

STAT3 is constitutively activated in many human cancers including gastric cancer and plays crucial roles in modulating cancer cell proliferation, survival, metastasis as well as the microenvironment of pre-metastatic niches. Accumulating evidence has implicated STAT3 as a promising target for cancer therapy and it has been well established that tumor cell metastasized to lymph node is associated with poor prognosis. However, little is known about the relation between STAT3 activation in tumor cell-free lymph nodes and patient clinical outcomes. The objective of the current study was to investigate the role of STAT3 activity in tumor cell-free lymph nodes in tumor progression and prognosis for gastric cancer patients. Immunohistochemical analyses for p-STAT3, Ki-67, CD68 and Bcl-xL were performed in tumor cell-free lymph nodes from 60 gastric cancer patients. Survival analysis was conducted by using the Kaplan-Meier method. Immunohistochemical analyses showed that hyperactivity of STAT3 in tumor cell-free lymph nodes was significantly associated with tumor recurrence, and STAT3 activation pattern coincides with expression Ki-67, CD68, Bcl-xL. Survival analysis revealed that persistent STAT3 activation in uninvolved lymph nodes was positively associated with poor overall survival (P<0.05). These findings suggest that STAT3 activation in tumor-free lymph nodes is involved in the pathogenesis and metastasis of gastric cancer and that elevated STAT3 activity in lymph nodes prior to tumor cell arrival may indicate a poorer prognosis. These clinical studies support our findings in mouse tumor models showing that STAT3 activation is crucial for pre-metastatic niche formation and metastasis.     

分泌EphrinAl-Caspase-3的T淋巴细胞对裸鼠乳腺癌组织生长的抑制作用

目的 探讨分泌EphrinA1-Caspase-3的T淋巴细胞体内移植对癌细胞的抑制作用.方法 将裸鼠(n=35)接种乳腺癌细胞,构建裸鼠乳腺癌模型.待肿瘤体积达到0.1 cm3大小,选取30只具有平均大小瘤组织的裸鼠随机分为PBS组、未感染腺病毒组、感染Ad-EphrinA1-Caspase-3的T淋巴细胞组,经瘤内...     

Apoptosis and apoptotic-related factors in mucoepidermoid carcinoma of the oral minor salivary glands

The oncoproteins Bcl-2 and Bax, the tumor suppressor gene product p53, TUNEL (TdT [terminal deoxynucleotidyl transferase] dUTP nick end-labeling) and the cell-cycle antigen Ki-67 were studied in 71 cases of mucoepidermoid carcinoma originating in the oral minor salivary glands. Grade I tumors had higher expression of Bcl-2 than Grade II and III tumors (chi2 test, 0.01相似文献   

藤梨根提取物对食管癌细胞系EC109细胞裸鼠移植瘤的抑制作用

目的 研究藤梨根乙酸乙酯提取物对食管癌细胞系EC109细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用和凋亡诱导作用,并探讨其作用机制. 方法 建立食管癌EC109细胞裸鼠移植瘤模型,观察藤梨根乙酸乙酯提取物的作用.将裸鼠分为对照组、治疗组(低剂量组、高剂量组),每组6只.通过测量移植瘤体积变化绘制生长曲线,根据终末瘤重比较计算抑制率;采用TUNEL法检测移植瘤凋亡指数,采用免疫组织化学法检测移植瘤生存素(Survivin)蛋白表达和增殖指数;用RT-PCR法检测移植瘤Survivin mRNA变化. 结果 各治疗组经藤梨根乙酸乙酯提取物治疗后移植瘤生长缓慢,治疗结束时治疗组移植瘤重及瘤体积明显低于对照组,高、低剂量组的瘤重抑制率分别为64.57%和46.78%.各治疗组移植瘤组织凋亡指数则明显高于对照组,而Ki-67抗原、Survivin mRNA及蛋白表达较对照组明显减少,高剂量组尤其明显,各组间上述指标比较差异均有统计学意义(P<0.01). 结论 藤梨根乙酸乙酯提取物对食管癌EC109细胞裸鼠移植瘤生长有抑制作用,其机制与抑制移植瘤细胞的增殖活性,降低其Survivin蛋白和mRNA表达及促进癌细胞凋亡有关.