家兔内毒素血症时肝肾心肺线粒体磷脂酶A_2及其膜流动性的改变

本研究采用家兔内毒素休克模型,实验分为四组:对照组;内毒素血症组;磷酸氯喹(CQ)预处理组;地塞米松(DXM)预处理组,测定血浆和肝、肾、心、肺线粒体PLA_2活性及线粒体膜流动性。结果表明正常对照和注射内毒素(ET)后1、3、5、8h血浆PLA_2分别为15.52±5.31与25.83±7.86、30.54±11.53、37.13±8.53、41.88±7.32U/ml,注射ET后血浆PLA_2显著高于注射前(P<0.05)。CQ、DXM预处理组则血浆PLA_2显著低于内毒素血症动物(P<0.05)。注射ET8h后肝、肾、心、肺线粒体PLA_2活性显著高于正常对照组。而CQ、DXM预处理组显著低于内毒素血症组(P<0.05)。同时内毒素血症组肝、肾、心、肺线粒体膜流动性降低,分子排列有序性升高,膜脂区微粘度升高;而CQ、DXM预处理组肝、肾、心、肺线粒体膜流动性显著改善。线粒体PLA_2升高和膜流动性降低呈显著正相关。     

失血性休克时大鼠肝线粒体内膜的损伤

本文研究失血性休克时鼠肝线粒体内膜呼吸链电子传递活性和细胞色素含量的改变。结果表明失血性休克引起线粒体电子传递活性不断下降：休克２ｈＮＡＤＨ－细胞色素ｃ还原酶显著低于假处理组；休克了３ｈＮＡＤＨ－Ｃｏ．Ｑ还原酶，琥珀酸－Ｃｏ．Ｑ还原酶，琥珀酸－细胞色素ｃ还原酶以及细胞色素氧化酶均明显低于假处理组，并随休克进程不断降低。另外，休克２ｈ肝线粒体细胞色素ｃ含量明显减少，而细胞色素ａ、ｂ、ｃ１在休克４ｈ也     

大鼠内毒素休克肝线粒体Ca^2＋,Mg^2＋含量变化与线粒体损伤

本文在大鼠内毒素休克模型上，观察了肝线粒体结构和功能与Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋含量变化的关系。结果发现：休克动物肝组织和线粒体的Ｃａ＾２＋浓度升高，Ｍｇ＾２＋浓度下降与正常对照组相比有非常显著性差异；用图像分析仪定量分析显示线粒体结构明显受损，线粒体标志酶之一－琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性明显下降，本文认为组织和线粒体内Ｍｇ＾２＋／Ｃａ＾２＋比值下降是休克细胞不可逆损伤重要因素之一。     

内毒素休克中红细胞膜的损伤及与磷脂酶A2的关系

本文研究了内毒素休克中兔红细胞膜磷脂酶Ａ２活性、膜磷脂主要组分ＰＣ、ＰＥ、ＰＳ含量及膜流动的变化，以探讨内毒素休克时磷脂酶Ａ２与膜损伤的关系及磷脂酶Ａ２抑制剂对细胞的保护效应。     

大白鼠内毒素休克肝线粒体Ca~(2+)、Mg~(2+)含量变化与线粒体损伤

本工作在大鼠内毒素休克的模型上,观察了肝线粒体结构和离子(Ca~(2+)、Mg~(2+))的变化。实验分为两组:(1)生理盐水对照组(n=14);(2)内毒素休克组(n=16),静脉注射大肠杆菌内毒素16mg/kg。结果发现,1小时内毒素休克组动物肝组织和线粒体的Ca~(2+)浓度分别为33.61μg/g湿重和5.09nmol/mg蛋白,较对照     

磷脂酶A2抑制剂的研究进展

近几十年来, 急慢性炎症的病理生理及诊断的研究取得了很大进展, 但此类疾病的治疗仍不尽人意, 诸如败血症、中毒性休克、多器官衰竭等依然使重症监护面临极大的挑战. 究其原因是,在炎症的发生发展中大量的细胞因子和脂质介质的释放扮演着极为重要的角色.     

内毒素休克时白细胞与肝组织脂质过氧化损伤的关系

材科与方法一、体内实验:健康家兔8只,性别不拘,体重2.36±0.32 kg。禁食过夜,静脉一次输注E.coli O_(26)B_6内毒素0.3 mg/kg体重,分别于内毒素输注前、输注后2小时,4小时和8小时股动脉取血10ml分离多形核白细胞(PMN),测定PMN吞噬发光和O_2~-·产     

肠系膜上动脉夹闭休克时大鼠肝线粒体损伤及其抗损伤的研究

本文探讨SMAO休克时大鼠肝线粒体损伤以及自由基清除酶(剂)对肝线粒体的保护作用。实验组线粒体RCR于松夹1 hr即明显下降(P<0.05),松夹2 hr下降更甚(P<0.01)。ADP/O值也明显降低(P<0.05)。单用ALLO或伍用SOD CAT,SOD ALLO,SOD CAT ALLO治疗对SMAO休克大鼠肝线粒体氧化磷酸化功能均有显著的保护作用,并且在松夹2 hr后,除单用ALLO组外,其它诸组RCR仍较对照组无显著下降(P>0.05),而且还明显高于实验组(P<0.01),其中以SOD CAT ALLO伍用效果最佳。提示脂质过氧化损伤是SMAO休克时肝脏线粒体损伤的重要原因;而伍用自由基清除酶(剂)是防止其损伤的理想选择。     

海水浸泡失血性休克条件下磷脂酶A_2的变化

海水浸泡失血性休克条件下磷脂酶Ａ２的变化第三军医大学大坪医院野战外科研究所（重庆４０００４２）李萍刘建仓陆松敏贾后军万志红磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）是特异性的水解酶，它在机体各组织细胞中广泛分布，血清中ＰＬＡ２活性的升高与循环衰竭、血压下降和休克的严重程...     

磷脂酶A_2抑制剂氯丙嗪对失血性休克大鼠的治疗效果

磷脂酶A_2抑制剂氯丙嗪对失血性休克大鼠的治疗效果     

多形核白细胞在内毒素休克时肝组织损伤中的作用

家兔输注内毒素０．３ｍｇ／ｋｇ复制内毒素休克模型。输注４ｈｒ以后ＰＭＮ吞噬发光和Ｏ＾－２生成呈持续升高（Ｐ＜０．０５～０．０１），同时激活的ＰＭＮ释放氧自由基损伤肝细胞，引起肝细胞内ＭＤＡ含量和培养上清ＬＤＨ活性升高（Ｐ＞０．０５～０．０１）。体外内毒素与ＰＭＮ共孵，ＰＭＮ吞噬发光和Ｏ＾－２生成呈先升高后回降的变化，经内毒素在体外激活的ＰＭＮ也能明显引起肝细胞内ＭＤＡ含量和上清ＬＤＨ活性升高（Ｐ＜     

磷脂酶A_2对培养的肺动脉内皮细胞的损伤作用

本研究观察了磷脂酶A_2(PLA_2)对培养的小牛肺动脉内皮细胞的损伤作用和氯喹(CQ)的保护作用,将培养细胞分为四组。正常对照组;PLA_2组(培养液中加入PLA_2 0.15、0.20、0.25μ/ml,分别培养0.5h和4h);PLA_2 CQ组(加入PLA_2前0.5h加入CQ0.5mg/ml);CQ组(加CQ0.5mg/ml);培养至规定时间,测定培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放率、血清紧张素转化酶(ACE)活性、培养上清液及细胞匀浆丙二醛(MDA)含量;用电镜     

失血性休克再灌注损伤时血浆磷脂酶A2及其水解产物的变化

目的和方法：采用家兔失血性休克／再灌注（Ｓ／Ｒ）模型，以放射免疫法分析了动物血清中磷脂酶Ａ２及其活性产物血栓素（ＴＸＢ２）、前列环素（ＰＧＩ２）在损伤过程中的变化规律，同时观察了氯喹及其同类化合物磷酸萘酚喹、抗氧化剂黄芪酮对Ｓ／Ｒ损伤后上述ＰＬＡ２活性产物的影响。结果：氯喹可明显降低ＰＬＡ２，使ＴＸＢ２／ＰＧＩ２比值恢复于接近正常；磷酸酚喹和黄芪酮也可明显降低ＰＬＡ２，使ＴＸＢ２／ＰＧＩ２比值显著低于Ｓ／Ｒ损伤组：ＨＣＯ－３和ｔＣＯ２也得以接近于正常水平。结论：Ｓ／Ｒ过程中ＴＸＢ２的增高导致的ＴＸＢ２／ＰＧＩ２比值改变可能对循环有重要影响；氯喹类化合物及环氧化物酶抑制剂可能通过抑制ＰＬＡ２活性及降低ＴＸＢ２／ＰＧＩ２比值，促进全身循环和呼吸系统功能恢复正常     

内毒素血症时大鼠肝细胞线粒体损伤及其机制的研究

目的:观察急性感染性内毒素血症大鼠肝细胞线粒体呼吸链的损伤及其机制。方法:将体重在250-280g健康SD大鼠随机分为空白对照组、内毒素组。提取内毒素血症大鼠肝细胞线粒体,测定其超氧阴离子O₂生成量,同时测定线粒体呼吸链功能:复合体Ⅱ+Ⅲ的电子传递与质子转移定量关系(H⁺/2e^-)、ADP/O、呼吸控制率(RCR)。结果:内毒素血症大鼠肝细胞线粒体电子漏显著增加;大鼠肝细胞线粒体以琥珀酸为底物的态4和态3呼吸速率增加,ADP/O、RCR及复合体Ⅱ+Ⅲ的H⁺/2e^-显著降低。结论:在内毒素血症的发病机制中存在由于肝细胞线粒体内源性氧自由基生成增加对线粒体呼吸功能所造成的氧化损伤。     

失血性休克再灌注后血浆内皮素的变化及磷脂酶A_2阻断剂对它的影响

家兔出血性休克再灌注（Ｓ／Ｒ）后，放免分析发现血浆内皮素逐渐升高，同失血前比较第６ｈ有显著差异（Ｐ＜０．０５），假手术组没有改变。磷脂酶Ａ_２阻断剂氯喹、磷酸萘酚喹和抗氧化剂黄芪酮于失血后再灌注前使用可抑制Ｓ／Ｒ后２ｈ内血浆内皮素增高，后两者可更明显降低Ｓ／Ｒ后３０ｍｉｎ的内皮索水平，与失血前比较差异非常好著（Ｐ＜０．０１）。同时，ＨＣＯ~－_３和碱贮备（ＳＢＣ）显著降低，上述三种药物治疗显著增加ＨＣＯ~－_３和ＳＢＣ的含量，它们在Ｓ／Ｒ后２４ｈ明显高于Ｓ／Ｒ组的水平（Ｐ＜０．０１）。结果提示，Ｓ／Ｒ后血浆内皮素上升可能与代谢性酸中毒加重有一定联系。磷脂酶Ａ_２阻断剂和抗氧化剂可能通过早期抑制内皮素的释放，从而减轻２４ｈ后代谢性酸中毒程度。     

犬肠源性内毒素与失血性休克时的多器官结构损伤

本文对犬（ｎ＝１０）不作预先处理而只将休克时间从２ｈ延长至５ｈ，结果不仅是肺，而且心、肝、肠、肾等均出现超微结构受损。主要表现为实质细胞肿胀，空泡样变性及细胞脱离，后者如肝细胞的联接解离和微绒毛消失；各类细胞的细胞器均有不同程度破坏，表现为线粒体肿胀，嵴溶解破裂，内质网扩张及脱颗粒现象；此外，还有心肌肌原纤维变细或溶解，肺和肠的毛细血管内皮细胞紧密联接裂开等。同时，血中肠源性内毒素含量休克时间延长     

新生儿休克时血清磷脂酶A2的水平变化及其临床意义

目的探讨新生儿休克时血清磷脂酶A2(PLA2)的水平变化及其在休克发生发展中的作用及意义.方法运用酶联免疫吸附法(ELISA)测定16例新生儿休克患儿[6例单器官衰竭(SOF)和10例多器官功能衰竭(MSOF)]的PLA2水平及测量血小板计数、动脉血氧、乳酸,同期测量20例健康新生儿为对照.结果休克组新生儿PLA2水平明显高于对照组(p＜0.01),MSOF组PLA2水平明显高于SOF组(p＜0.01).结论血清PLA2与新生儿休克的严重程度明显相关,对评估新生儿休克的预后和转归有重要临床意义.     

内毒素休克时白细胞黏附的研究进展

内毒素休克（Endotoxic Shock，ES）是由革兰阴性菌产生的内毒素引起的一种以组织低灌流、低血压及器官功能障碍为主要特征的全身危重综合征。全身血管低反应性、广泛的内皮细胞激活或损伤、弥散性血管内凝血甚至多器官功能障碍是ES的典型病理生理改变。由于ES的高发病率和高死亡率，引起了人们的广泛关注。革兰阴性菌的主要致病成分是脂多糖（lipopolysaccharide，LPS），它是一种强烈的炎症刺激因子，可以激活白细胞等炎症细胞，启动炎症级联反应，导致组织细胞损伤和器官功能障碍。