巨噬细胞及其相关因子在家兔不稳定斑块中的作用及其机制

[目的]探讨巨噬细胞及其相关炎症因子在家兔不稳定斑块中的作用及其机制。[方法]高脂饲料喂养家兔2周,按随机数字表法随机分为假手术组和模型组,模型组球囊拉伤腹主动脉内皮,假手术组仅暴露动脉但不进行拉伤。术后10周以蝰蛇毒和组胺进行两次药物触发,第2次药物触发后24 h处死动物、取材。计数破裂斑块的数量。行免疫组织化学染色,确定斑块中巨噬细胞百分比。酶联免疫吸附法(ELISA)法检测相关炎症因子C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。[结果]与假手术组比较,模型组斑块破裂数量明显增多、斑块面积较大,泡沫细胞数量较多,脂核较大,纤维帽较薄,炎细胞浸润较多。模型组粥样斑块内巨噬细胞浸润百分比、血清炎症相关因子CRP、MCP-1及TNF-α的水平均高于假手术组(P0.01)。[结论]球囊损伤内皮细胞促进动脉粥样硬化的发生发展,巨噬细胞介导的炎症反应可能是不稳定斑块模型形成的重要机制。     

炎症反应对兔腹主动脉粥样硬化形成的影响及其超声检查的评价

目的 探讨超声观察兔腹主动脉粥样硬化斑块的形成过程,以及炎症对其的影响.方法 将18只日本大耳兔随机分成对照组、高脂组、炎症组;对照组喂饲普通饲料,高脂组及炎症组均喂饲高脂饲料建立动脉粥样硬化模型,炎症组同时腹腔注射酵母多糖A,喂养12周.于实验开始第0周及第12周末分别对3组家兔进行超声检查,观察腹主动脉内中膜厚度(IMT)改变及斑块形成情况.12周后处死各组家兔取其腹主动脉行病理学检查.采用RT-PCR法检测腹主动脉壁中CRP mRNA的表达情况.结果 与高脂组比较,炎症组腹主动脉CRP mRNA表达显著增高,IMT显著增厚.超声检查结果与病理学检查结果吻合一致.结论 炎症反应能加速动脉粥样硬化形成的进程.超声检查为评价动脉粥样硬化提供一种简便、可靠、经济、实用的检测方法.     

兔主动脉粥样硬化斑块组织中ApoE的表达

目的:复制实验性动脉粥样硬化(AS)模型,观察主动脉粥样硬化斑块组织中ApoE的表达.方法:30只家兔随机等分为对照组和AS模型组2组,以高胆固醇饲养家兔合并免疫损伤复制实验性AS模型,肉眼观察主动脉病变并行苏丹Ⅳ染色,然后将正常组和实验性AS模型组的主动脉组织固定,石蜡包埋切片后,进行HE染色、主动脉平滑肌细胞(SMC)-α-actin免疫组织化学染色及ApoE探针原位杂交.结果:高胆固醇喂饲家兔合并免疫损伤复制出明显的AS病变,模型组主动脉粥样硬化斑块面积明显高于正常组.HE染色可见内皮多处破损,内膜明显增厚,有数层泡沫细胞.SMC-α-actin免疫组织化学染色可见AS斑块中部分泡沫细胞呈SMC-α-actin阳性.原位杂交结果显示AS斑块的所有泡沫细胞中均可检测到ApoE mRNA表达,而正常组未见阳性颗粒.结论:ApoE可在兔主动脉粥样硬化斑块的巨噬细胞源性和平滑肌细胞源性的泡沫细胞中表达,与动脉粥样硬化的发生、发展过程密切相关.     

体外循环患者血浆致炎因子、抗炎因子、内毒素的变化及其临床意义

目的 观察体外循环心脏手术患者血浆致炎因子(肿瘤坏死因子，白介素6)、抗炎因子(白介素4，白介素10)及内毒素的变化。探讨致炎因子与抗炎因子在体外循环炎症反应中的作用。方法采用鲎试剂，ELISA等技术分别观察体外循环和未进行体外循环的患者血浆内毒素、TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10的水平。结果体外循环时发生内毒素血症；体外循环时血浆TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10水平显著升高，但抗炎因子IL-4，IL-10释放迟于致炎因子TNF-α，IL-6。结论体外循环时，血浆抗炎症介质的释放要迟于致炎症介质，抗炎症介质释放的延迟可能是导致炎症反应抗炎症反应失衡的原因，这可能与体外循环时全身炎症反应的发生有一定关系。     

抗妇炎胶囊联合奥硝唑治疗慢性盆腔炎临床效果及对血清炎症因子的影响

目的 分析抗妇炎胶囊联合奥硝唑治疗慢性盆腔炎的临床效果及对血清炎症因子的影响。方法 选取南京市六合区人民医院2020年1月—2022年2月收取的慢性盆腔炎患者62例作为研究对象,以掷骰子法等分为对照组、观察组,对照组采用奥硝唑治疗,观察组采用抗妇炎胶囊联合奥硝唑治疗。对比2组治疗效果,盆腔包块直径,血清炎症因子水平[白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白（CRP）],血液流变学指标（全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原）,不良反应发生率。结果 观察组治疗总有效率显著高于对照组（P<0.05）;治疗后,观察组盆腔包块直径小于对照组（P<0.05）;治疗后,观察组IL-1、CRP、TNF-α水平显著低于对照组,IL-2水平显著高于对照组（P<0.05）;治疗后,观察组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原水平均低于对照组（P<0.05）;2组不良反应发生率对比差异无统计学意义（P>0.05）。结论 对于慢性盆腔炎疾病患者采用抗妇炎胶囊联合奥硝唑治疗效果显著,可减轻机体炎症反应,改...     

野马追提取液对动脉粥样硬化家兔炎症反应的防治作用

目的 观察野马追提取液(lindley eupatorium herb,LEH)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔模型血管壁炎症的影响.方法 将36只家兔完全随机分为6组:正常对照组,模型组,阳性药物组及野马追大、中、小剂量组,分别给予基础饲料,高脂饲料及高脂饲料分别添加辛伐他汀2.2 mg/kg,野马追8.34、4.17、2.08 g/kg处理.分别于6、10周检测血浆中脂质及炎性标志物C反应蛋白( C-reactive protein,CPR)、血管内皮舒张因子一氧化氮(NO)的水平,病变组织中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)mRNA的表达;测量粥样斑块的面积及厚度.结果 模型组血脂水平及主动脉粥样硬化斑块面积与正常组比较有明显升高[第10周TC:( 1.39±0.23) mmol/L vs (46.30±6.73)mmol/L,P＜0.05;脂质斑块面积占主动脉面积比:0％ vs (89.61±7.85)％,P＜0.05];野马追各组血浆中CPR及组织中VCAM-1 mRNA的表达均明显降低[(5.15±1.42)、(5.69±1.45)、(6.36±1.43)mg/L vs (8.34±1.85) mg/L,P＜0.05],NO含量明显升高[(117.41±9.61)、(87.87±13.47)、(64.34±11.18) μmol/L vs(47.29±8.29)μmol/L,P＜0.05].结论野马追对动脉粥样硬化有良好的防治作用,其机制可能与抗炎相关.     

高原地区中老年人血脂增高与颈动脉粥样硬化斑块形成的相关分析

目的:应用高分辨率的彩色多普勒超声检查,观察高血脂中老年人颈动脉粥样硬化斑块形成的情况。方法:用高频超声对120例高血脂中老年患者及120例血脂正常的中老年人两组人员分别进行观察,观察其动脉的内膜-中膜厚度及斑块形成情况。结果:血脂升高组,颈总动脉最大的内膜-中膜厚度及粥样斑块发生率明显增高。结论:血脂增高对颈动脉粥样斑块的形成起促进作用,而彩超可清晰显示颈动脉内膜-中膜情况,对高血脂引起的动脉粥样硬化检出和疗效的观察有重要临床意义。     

叶酸联合常规药物对H型高血压合并颈动脉粥样硬化患者Hcy代谢、炎症反应、斑块性质的影响

目的:探讨叶酸联合常规药物对H型高血压合并颈动脉粥样硬化患者Hcy代谢、炎症反应、斑块性质的影响。方法:收集在本院接受治疗的H型高血压合并颈动脉粥样硬化患者68例,随机分为对照组、观察组各34例。对照组接受常规治疗,观察组接受叶酸联合常规药物治疗。对比两组治疗前后Hcy代谢、炎症反应、斑块性质的差异。结果:治疗前,两组血清中Hcy含量、促炎及抗炎介质含量、超声斑块性质参数水平的差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组血清中Hcy的含量低于对照组;血清中促炎因子IL-1、IL-6、IL-8、CRP的含量低于对照组;血清中抗炎因子IL-4、IL-10、IL-13的含量低于对照组;超声斑块性质参数斑块应变值低于对照组患者,斑块应变率高于对照组(P<0.05)。结论:H型高血压合并颈动脉粥样硬化在常规治疗的基础上加入叶酸治疗,可有效加速Hcy代谢、减轻全身炎症反应、增加斑块稳定性。     

凉膈散、银翘散对早期脓毒症炎症因子干预作用比较研究

目的：观察凉膈散、银翘散对早期脓毒症炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10的不同干预作用。方法将40只新西兰大耳白兔随机分成空白对照组、模型组、银翘散治疗组、凉膈散治疗组、地塞米松对照组,采用耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素的方法建立脓毒症模型,造模0.5 h 后药物干预,4 h 后观察兔一般情况及体温,检测血浆内毒素、促炎因子IL-1β、TNF-α及抗炎因子IL-10水平。结果银翘散组兔全身情况好转,体温、血浆内毒素、IL-1β、TNF-α的水平均比模型组降低（P＜0.01 or 0.05）;凉膈散组兔全身症状加重,体温、血浆内毒素、IL-1β、TNF-α、IL-10与模型组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论银翘散能抑制早期脓毒症卫分证相关阶段促炎因子IL-1β、TNF-α的释放而减轻炎症反应、改善症状,但凉膈散不能抑制IL-1β、TNF-α释放、减轻炎症反应。     

维持性血液透析患者血浆apelin水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的：探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者血浆脂肪细胞因子apelin的水平及其与颈 动脉粥样硬化的关系。方法：以92例MHD患者为研究对象,36例年龄和性别相匹配者作为健康对照组。采用放射免 疫测定法检测血浆apelin水平;ELISA法检测血清内皮细胞损伤标志物血栓调节蛋白(thrombomodulin)、血管性血友病 因子(von Willebrand factor,vWF)、CD146水平和炎症因子超敏C反应蛋白(hsCRP)、IL-6和TNF-α水平;高分辨超声技 术测定颈总动脉内膜-中层厚度(common carotid artery intima and media thickness,CCA-IMT),切面内膜中层面积(cross- sectional calculated intima-media area,cIM area)及粥样硬化斑块。结果：MHD组患者血浆apelin水平明显低于健康对 照组(P<0.01),伴随血清thrombomodulin,vWF,CD146,hsCRP,IL-6和TNF-α明显升高(均P<0.01)。颈动脉有斑块的 MHD患者血浆apelin低于无斑块者[(43.16±10.12) pg/mL vs (61.43±16.25) pg/mL,P<0.01]。MHD组患者血浆apelin浓度与 CCA-IMT,cIM area呈负相关(r分别为–0.355和–0.297,均P<0.01)。多元逐步回归分析结果显示血浆apelin是CCA-IMT和 cIM area的独立危险因素。结论：MHD患者血浆apelin水平明显降低,其可能通过促进hsCRP,IL-6,TNF-α等炎症因 子的产生,参与血管内皮损伤和动脉粥样硬化的进展,并在尿毒症相关动脉粥样硬化的启动与发展中起一定作用。     

糖尿病和非糖尿病动脉粥样硬化兔模型的建立

目的建立兔动脉粥样硬化和糖尿病动脉粥样硬化模型并比较其动脉粥样硬化病变的特点。方法四氧嘧啶静脉推注诱发糖尿病后,行腹主动脉球囊损伤术拉伤内皮并饲高脂饲料建立糖尿病动脉粥样硬化兔模型,非糖尿病动脉粥样硬化兔模型静脉推注生理盐水,余处理相同。喂养10周做腹主动脉造影和腹主动脉内超声后处死,取腹主动脉横切片做HE染色和免疫组化,比较两组兔主动脉内膜/中膜比值及巨噬细胞、平滑肌细胞含量,以评价动脉粥样硬化病变的程度和性质。结果所有兔胸主动脉粥样硬化病变明显轻于腹主动脉;糖尿病动脉粥样硬化兔腹主动脉壁特别是近血管腔处巨噬细胞浸润明显多于动脉粥样硬化兔,而平滑肌细胞含量显著减少。结论糖尿病动脉粥样硬化兔的腹主动脉粥样硬化病变内有更加活跃的炎症细胞浸润,提示病变性质更加不稳定。     

早期雌激素替代疗法对去卵巢家兔动脉粥样硬化的影响

目的探讨早期雌激素替代疗法对去卵巢家兔动脉粥样硬化病变的影响。方法36只雌性新西兰大白兔随机分成假手术组（A组）、对照组（B组）和雌激素组（C组）,每组12只,各组均进食含1.5%胆固醇的高脂饲料。A组不去卵巢,B组和C组均去卵巢,A组、B组均给予安慰剂,C组给予小剂量雌激素（戊酸雌二醇2?mg/周）,饲养12周后均切开股动脉后取血,并取全长的主动脉。分别检测血液学指标,光镜下观察组织病理。取主动脉根部5?mm?标本进行切片(横切面):HE染色,观察横切面动脉硬化病变的内膜/中膜厚度比值;苦味酸天狼星红染色,观察斑块内胶原纤维的含量,免疫组化法半定量观察横切面斑块内巨噬细胞的阳性率。其余部分从胸主动脉起始部到腹主动脉分叉处纵行剖开,油红O染色,分析纵剖面斑块面积及占主动脉的面积比。结果无论是横切面HE染色的内膜/中膜厚度比,还是纵剖面油红O染色的动脉粥样硬化斑块面积及占主动脉的面积之比,A、C组都明显小于B组（P＜0.05）,C组斑块内巨噬细胞的阳性率明显低于B组（P＜0.05）,但C组斑块内胶原纤维的含量多于B组（P＜0.05）。结论早期雌激素替代治疗可改善血脂代谢,减少斑块内巨噬细胞的数量,增加斑块内胶原纤维的含量,稳定斑块,可能是通过这些作用抑制了动脉粥样硬化斑块的进展。     

兔动脉粥样硬化斑块处单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的了解单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）在动脉粥样硬化中的作用。方法采用免疫组化、双抗夹心ELISA和原位杂交的方法,检测MCP-1蛋白在免动脉粥样硬化斑块处的表达及定位MCP-1mRNA的表达。结果8、12周模型组内膜显著增厚并有明显阳性染色,半定量分析动脉粥样硬化模型组阳性染色的面积分别是对照组的2．04、3．32倍,平均积分光密度（IOD）值分别是对照组的2．33、3．43倍。8、12周动脉粥样硬化模型组MCP-1蛋白含量与总蛋白比值和对照组比较均有显著性差异,分别是对照组的2．90、3．58倍。8周模型组血管内膜有强的阳性染色,MCP-1mRNA的表达增加。结论MCP-1的蛋白和基因上调主要是在高脂血症兔动脉粥样硬化模型的脂纹期。MC-1参与动脉粥样硬化斑块的形成,主要在动脉粥样硬化的早期。     

余甘子抗家兔动脉粥样硬化的实验研究

目的 观察余甘子果汁粉对食饵性高脂血症家兔血脂及实验性动脉粥样硬化形成的病理学的影响。方法20只日本长耳白兔被随机分为三组，正常对照4只，饲以普通饲料。第二组：高脂组，8只，饲以高脂饲料(0．5％胆固醇及15％蛋黄粉)。第三组：余甘子组(预防组)，8只，饲以高脂饲料(0．5％胆固醇及15％蛋黄粉)加余甘子果粉4g。动物单笼饲养，饮水不限，自由摄食，每日进食150g。分别于第0、6、12周时测定血液中的胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇的含量，并于12周后放血法处死，运用图象分析法测定主动脉内膜粥样硬化斑块面积。结果余甘子能使高胆固醇饮食家兔的血浆中的TC、TG、LDL-C的含量分别降低42％、29％、31％并使HDL-C的含量升高33％，同时使动脉粥样硬化斑块的面积减少38％。结论余甘子能抑制主动脉粥样硬化的形成。     

Effects of Simvastatin on NF-kB-DNA Binding Activity and Monocyte Chemoattractant Protein-1 Expression in a Rabbit Model of Atherosclerosis

To observe the effects of simvastatin on nuclear factor kappaB （NF-kB）-DNA binding activity and on the expression of monocyte chemoattractant protein-1 （MCP-1） in atherosclerotic plaque in rabbits and to explore the anti-atherosclerotic properties beyond its lipid-lowering effects. Thirty-six New Zealand male rabbits were randomly divided into low-cholesterol group （LC）, high- cholesterol group （HC）, high-cholesterol＋ simvastatin group （HC＋S） and then were fed for 12 weeks. At the end of the experiment, standard enzymatic assays, electrophoretic mobility shift as- say （EMSA）, immunohistochemical staining, and morphometry were performed to observe serum lipids, NF-kB-DNA binding activity, MCP-1 protein expression, intirna thickness and plaque area of aorta respectively in all three groups. Our results showed that the serum lipids, NF-kB-DNA binding activity, expression of MCP-1 protein, intima thickness, and plaque area of aorta in the LC and HC＋S groups were significantly lower than those in the HC group （P〈0.05）. There was no significant difference in the serum lipids between the LC and HC＋S groups （P〉0.05）, but the NF-kB-DNA binding activity, the expression of MCP-1 protein and the intirna thickness and plaque area of aorta in the HC＋S group were significantly decreased as compared to the LC group （P〈0. 05）. This study demonstrated that simvastatin could decrease atherosclerosis by inhibiting the NF-kB-DNA binding activity and by reducing the expression of MCP-1 protein.     

Effects of aspirin on atherosclerosis and the cyclooxygenase-2 expression in atherosclerotic rabbits

Background Atherosclerosis is a complex vascular inflammatory disease. Aspirin is a mainstay in the prevention of vascular complications of atherosclerosis. In this study, the effectiveness of aspirin in suppressing atherosclerosis and the inflammation process was evaluated in rabbits fed with a high fat diet.Methods　Eighteen male New Zealand rabbits were randomly divided into 3 groups: control group, untreated cholesterol-fed group, aspirin treated cholesterol-fed group, which were fed for 12 weeks. After 12 weeks, the aorta was harvested for pathologic morphology observation. Immunohistochemical analysis of cyclooxygenase-2 (COX-2), macrophage and vascular smooth muscle cell (VSMC) was performed. The statistical analysis was performed by the statistical program SPSS10.0.Results　The aorta plaque/intima size (P/I) by pathologic morphology observation was 0%, (59.6±13.7)% and (36.3±16.5)% in the control, untreated cholesterol-fed group and aspirin treated group, respectively. The maximum plaque thickness, the degree of artery stenosis and the proportion of the intimal circumference occupied by atheroma of the 3 groups were significantly different from each other (P&lt;0.01). The expression of COX-2 and macrophage in plaque of the aspirin treated group were decreased compared with that in untreated cholesterol-fed group. However, no difference was found in the expression of VSMC between the aspirin treated and the untreated cholesterol-fed group. Conclusion The mechanism of atherosclerosis suppression by aspirin in cholesterol-fed rabbits is related to the inhibition of COX-2 expression together with the reduced inflammation followed by, but not related to the hypolipidemic effects.     

壳多糖对实验性家兔动脉粥样硬化的作用

目的 :观察壳多糖对实验性家兔动脉粥样硬化的影响。 方法 :采用高脂喂养的家兔动脉粥样硬化模型 ,实验分为普食组、高脂组、壳多糖高脂组、壳多糖普食组 ,第 0、4、8周空腹采血测定血脂含量 ,第 8周处死动物 ,制备主动脉标本 ,油红 O染色观察并测定降主动脉粥样硬化斑块面积 ,升主动脉 H- E染色。 结果 :第 4、8周壳多糖高脂组三酰甘油 (TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C)均低于高脂组 (P<0 .0 5或 0 .0 1 ) ,普食组与壳多糖普食组血脂水平相似 ;壳多糖高脂组的斑块面积显著小于高脂组 [(30 .5 5± 7.5 0 ) % vs(5 6 .6 8± 7.1 1 ) % ,P<0 .0 1 ];H- E染色示壳多糖高脂组内膜增厚轻于高脂组。 结论 :壳多糖具有抗动脉粥样硬化作用 ,与其降低血脂有关     

超声造影动态评价不同阶段的兔腹主动脉斑块内新生血管密度的研究

目的 应用超声造影技术动态观察不同阶段的兔腹主动脉斑块内新生血管的密度,探讨不同阶段斑块新生血管密度的差异及其影响因素。 方法 30只日本大耳朵白兔,以扩张球囊损伤腹主动脉后,再分别高脂饲养8周(10只,A组)、12周(10只,B组)、16周(10只,C组),建立动脉粥样硬化模型;高脂饲养结束时行常规超声及超声造影检查,观察动脉内中膜复合体厚度、斑块厚度和斑块增强强度以及斑块增强强度与管腔增强强度的比值。造影结束后处死实验兔,取斑块组织,并以CD31染色观察斑块内新生血管的密度。比较3组间上述各参数的差异。 结果 C组实验兔腹主动脉内中膜复合体厚度、斑块厚度、斑块内新生血管密度、血脂水平、斑块增强强度以及斑块增强强度与管腔增强强度的比值均大于A组和B组,B组实验兔上述参数均大于A组(均P<0.001)。斑块增强强度以及斑块增强强度与管腔增强强度的比值均与斑块内新生血管的密度具有良好的相关性(r=0.795,P<0.001;r=0.704,P<0.001)。 结论 超声造影技术可以定量评价斑块新生血管的密度。斑块形成后期新生血管的密度高于斑块形成早期。斑块内新生血管的密度可能与血脂水平以及动脉内中膜复合体和斑块的厚度有关。      

高血压及高脂血症与颈动脉粥样硬化的相关性分析

目的 探讨高血压、高脂血症与颈动脉粥样硬化的相关性.方法 随机选取320例来院体检人群,测量其血压以及血脂水平,并将其分为高血压组、高脂血症组、高血压合并高脂血症组及对照组,分析各组颈动脉粥样硬化发生率以及测量其颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）,分析颈动脉粥样硬化与高血压、高脂血症的相关性.结果 高血压组颈动脉粥样硬化斑块的发生率为22.22％,高脂血症组发生率为24.68％,高血压合并高血脂组发生率为36.58％,均明显高于对照组的7.50％（均P＜0.05）;且高血压合并高脂血症组发生率明显高于单纯高血压及单纯高脂血症组（均P＜0.05）.高血压、高脂血症组与高血压合并高脂血症组的颈动脉内膜-中膜增厚与对照组有显著差异（均P＜0.05）.结论 高血压、高脂血症是颈动脉粥样硬化斑块形成的重要因素,且高血压合并高血脂可加重动脉粥样硬化的病变程度.     

解毒活血方对AS兔模型血脂及粥样斑块的影响简

目的：探讨解毒活血方对动脉粥样硬化兔模型血脂及粥样斑块形成的影响。方法：通过球囊损伤主动脉内膜联合高脂饲养建立实验性动脉粥样硬化易损斑块动物模型,随机分为中药低剂量治疗组、中药高剂量治疗组、辛伐他汀治疗组、模型对照组,分别予以低剂量解毒活血方、高剂量解毒活血方、辛伐他汀、生理盐水灌胃;另设正常对照组以生理盐水灌胃,疗程10周。观察主动脉HE染色病理改变、血脂（TC、TG、HDL-C、LDL—C）变化。结果：高剂量解毒活血方组、辛伐他汀组对TC、LDL—C升高有一定的抑制作用,且辛伐他汀组优于解毒活血方组,而病理结果显示高剂量解毒活血方组斑块更趋于稳定。结论：解毒活血方具有稳定易损斑块的作用,调节血脂可能是其作用机制之一。