白英提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨白英提取物(Solanum lyratum Thunb extract,STE)对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关蛋白Survivin和caspase-3表达的影响.方法:体外培养SGC-7901细胞,以2.5、5、10mg/L STE处理SGC-7901细胞48小时,并以2.5mg/L顺铂(DDP)作为阳性对照.用MTT法检测细胞抑制率,TUNEL法检测凋亡率,二步法免疫组化检测Survivin和caspase-3表达.结果:与正常对照组相比,STE各浓度组细胞抑制率显著上升(P<0.001),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Caspase-3蛋白表达显著上升(P<0.05或P<0.01),Survivin蛋白表达明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:STE具有诱导SGC-7901细胞凋亡的作用,其分子机制可能与上调Caspase-3及下调Survivin蛋白表达有关.     

野西瓜挥发油抑制人胃癌 SGC-7901 细胞增殖的研究

目的 研究野西瓜挥发油的抗肿瘤作用。方法 采用 MTT 实验和 SRB 实验观察野西瓜挥发油对 SGC-7901 细胞的体外抗肿瘤作用;采用倒置荧光显微镜观察野西瓜挥发油作用后典型的细胞凋亡形态;采用流式细胞仪测定野西瓜挥发油对 SGC-7901 细胞凋亡及细胞周期的影响。结果 10～200 μg/mL 的野西瓜挥发油作用于 SGC-7901 细胞 72 h 后均可不同程度的抑制 SGC-7901 细胞的增殖,其 IC₅₀ 为 145.5 μg/mL,GI50 为 121.32 μg/mL,LC₅₀ 为 900.96 μg/mL,TGI 为 240.55 μg/mL;作用 24 h 后出现典型的凋亡形态;75、150、300 μg/mL 的野西瓜挥发油作用 24 h 时出现细胞凋亡;周期分布发生改变,呈现S期阻滞。结论 野西瓜挥发油具有明显抑制 SGC-7901 细胞增殖作用,其 SGC-7901 机制为诱导肿瘤细胞凋亡及改变细胞周期。     

亚硒酸钠溶液诱导胃上皮肿瘤SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的：探讨亚硒酸钠能否诱导胃上皮肿瘤SGC 7901细胞凋亡,以及凋亡诱导与细胞周期改变的关系。方法：亚硒酸钠溶液不同浓度、不同作用时间分别处理SGC 7901细胞,应用电子显微镜观察亚硒酸钠溶液作用后细胞形态变化,应用DNA末端原位标记染色法 (TUNEL)及流式细胞仪技术分析细胞凋亡及细胞周期的改变。结果：亚硒酸钠作用于SGC 7901细胞后,可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化：细胞核固缩、染色质凝集、呈新月型紧贴于核膜周边,核碎裂,染色质片段化,凋亡小体形成等。流式细胞仪DNA直方图上出现典型的亚二倍体的“凋亡峰”。TUNEL染色法细胞凋亡指数在8.4％～33.4％。结论：亚硒酸钠能够诱导SGC 7901细胞凋亡,亚硒酸钠诱导SGC 7901细胞凋亡与细胞周期阻滞密切相关。     

附子提取物抗胃癌SGC-7901细胞增殖及诱导癌细胞凋亡实验研究

[目的]观察附子提取物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及机制。[方法]分别采用不同浓度(20、40、80 mg·mL~(-1))的附子溶液干预SGC-7901胃癌细胞24h、48h、72h,用四唑盐(MTT)比色法检测附子提取物对肿瘤细胞的抑制作用:采用以上浓度梯度的附子干预SGC-7901细胞24h(或采用80 mg·mL~(-1)的附子干预0h、24h、48h),应用Annexin V-FITC/PI双重染色,通过流式细胞仪观察SGC-7901的凋亡情况。[结果]附子提取物能显著地抑制SGC-7901细胞的生长,并具有浓度及时间依赖性,细胞有明显的凋亡改变。[结论]附子提取物具有抗胃癌SGC-7901细胞增殖和诱导癌细胞凋亡的作用。     

蒿甲醚体外诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究(摘要)

目的探讨中药蒿甲醚体外诱导胃腺癌SGC-790 l细胞株凋亡及其机制·方法用改良四甲基偶氮哗盐(简称改良MTT)法测定不同浓度和时间蒿甲醚对SGC-7901细胞的生长抑制作用;从细胞水平直接观察蒿甲醚对体外培养的胃腺癌SGC-790 l细胞诱导凋亡的形态学改变:在倒置显微镜、荧光显微镜、扫描电镜和透射电镜下观察蒿甲醚诱导胃腺癌SGC-7901细胞发生凋亡的形态学改变;应用流式细胞术进行DNA倍体检测和TUNEL检测,分析蒿甲醚对SCC-7901细胞增殖和细胞周期的影响以及早期凋亡的情况·结果随着药物浓度的增加和作用时间的延长,蒿甲醚对胃癌SGC-…     

白英提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达的影响

目的：探讨白英提取物（Solanum lyratum Thunb extract，STE）对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关蛋白Survivin和Caspase-3表达的影响。方法：体外培养sGC-7901细胞，以2．5、5、10mg／LSTE处理sGC-7901细胞48小时，并以2．5mg／L顺铂（DDP）作为阳性对照。用MTT法检测细胞抑制率，TUNEL法检测凋亡率，二步法免疫组化检测Survivin和Caspase-3表达。结果：与正常对照组相比，STE各浓度组细胞抑制率显著上升（P〈0．001），细胞凋亡率明显升高（P〈0．01），Caspase-3蛋白表达显著上升（P〈0．05或P〈0．01），Survivin蛋白表达明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论：STE具有诱导SGC-7901细胞凋亡的作用，其分子机制可能与上调Caspase-3及下调Survivin蛋白熹主夭有姜．     

巴豆生物碱诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的 研究巴豆生物碱诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡.方法 运用倒置显微镜观察,流式细胞仪检测分析.结果 巴豆生物碱能改变细胞形态,诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡.结论 巴豆生物碱能诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡.     

野西瓜总生物碱诱导 HepG2 细胞凋亡与［Ca2+］i 变化的相关性

目的 探讨野西瓜总生物碱 (Capparis spinosa alkaloid, CSA) 对人肝癌 HepG2 细胞的杀伤和诱导凋亡的作用机制。方法 MTT 法研究 CSA 对人肝癌 HepG2 的杀伤作用;荧光显微镜观察 HepG2 细胞形态;流式细胞仪研究 CSA 对 HepG2 细胞的凋亡诱导作用;激光共聚焦显微镜检测 CSA 对 HepG2 细胞内［Ca²⁺］_i 的影响。结果 CSA 对人肝癌 HepG2 有明显细胞毒性作用,并且有剂量依赖性,IC₅₀ 为 142.82 μg/mL;HepG2 细胞在 CSA 作用后出现特征性凋亡形态特征,凋亡细胞比率明显高于自然凋亡率;且阻断细胞由S期向 G₂ 期的移行,CSA 明显升高 HepG2 细胞［Ca²⁺］_i,并与药物质量浓度呈量效正相关。结论 CSA 对人肝癌 HepG2 有明显的杀伤和促凋亡作用,其机制可能与 CSA 造成肿瘤细胞内钙离子超载有关。     

大豆异黄酮诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的研究

目的:探讨大豆异黄酮对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用.方法:用MTT法检测药物效应,透射电镜及流式细胞仪观察大豆异黄酮处理SGC-7901细胞后细胞周期和细胞凋亡.结果:(1)MTT法证实大豆异黄酮对SGC-7901细胞生长有抑制作用,并呈剂量-效应关系.(2)流式细胞仪分析大豆异黄酮处理SGC-7901细胞后细胞滞留于G2/M期,并可见凋亡峰.(3)透射电镜可见SGC-7901细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变.结论:大豆异黄酮对人胃癌细胞SGC-7901有抑制作用,抑制作用与诱导胃癌细胞凋亡、阻抑细胞周期进程有关,诱导胃癌细胞凋亡、阻抑细胞周期进程是大豆异黄酮抗胃癌作用的机制之一.     

红花多糖对人胃癌SGC-7901细胞抑制作用的初步研究

目的观察红花多糖(SPS)对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响。方法不同浓度的SPS相同时间作用于人胃癌SGC-7901细胞,采用倒置显微镜观察SGC-7901细胞的形态学变化及增殖情况,吖啶橙染色观察SGC-7901细胞的凋亡情况。结果 SPS处理组贴壁细胞的数量明显减少,细胞体积变小,部分细胞崩解。吖啶橙染色结果显示,经SPS处理组细胞胞质浓缩、染色增强,部分细胞核固缩为新月状。结论 SPS能抑制人胃癌SGC-7901细胞体外生长,同时可诱导SGC-7901细胞凋亡,该作用呈一定的时间与剂量依赖。     

冬凌草甲素注射剂诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制研究

目的 研究冬凌草甲素注射剂诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及与细胞内Ca²⁺浓度（[Ca²⁺]_i）的关系。方法 MTT法检测冬凌草甲素注射剂对SGC-7901细胞的细胞毒活性;倒置显微镜观察冬凌草甲素注射剂对细胞形态学的影响;流式细胞术测定细胞凋亡率;激光共聚焦显微术检测SGC-7901细胞[Ca²⁺]_i的变化;JC-1单染,激光共聚焦显微术检测SGC-7901细胞中线粒体膜电位的变化。结果 冬凌草甲素注射剂对SGC-7901细胞的IC₅₀为21.74 μmol/L;作用48 h后,细胞生长密度变疏,细胞皱缩,其中冬凌草甲素注射剂高浓度组大部分细胞破碎。冬凌草甲素注射剂5.5、11、22 μmol/L作用24 h后SGC-7901细胞凋亡率分别为7.07%、18.57%、22.96%;钙离子荧光强度高于对照组;线粒体膜电位荧光强度显著低于对照组。结论 冬凌草甲素注射剂通过升高SGC-7901细胞[Ca²⁺]_i诱导细胞凋亡。     

圣和散对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响

胃癌是常见的恶性肿瘤之一，其发生发展不仅与细胞分化异常增殖过度有关，而且与细胞凋亡有关。本文以胃癌SGC-7901细胞为研究对象，观察中药圣和散诱导SGC-7901细胞凋亡的作用。     

半夏泻心汤对胃癌SGC-7901细胞株细胞凋亡及细胞周期的影响

目的:研究半夏泻心汤对胃癌SGC-7901细胞株细胞凋亡及细胞周期的影响。方法:将半夏泻心汤分为半夏泻心汤低浓度组(0.125 g·L-1)、半夏泻心汤中浓度组(0.5 g·L-1)、半夏泻心汤高浓度组(2 g·L-1),按细胞凋亡检测试剂盒说明书及细胞DNA含量检测试剂盒说明进行,流式细胞仪检测样品,CELLQuest软件获取并分析数据。结果:半夏泻心汤能够增加SGC-7901细胞在G1期的比例,促进细胞凋亡,其中半夏泻心汤高浓度组优于半夏泻心汤中浓度(P<0.05),但半夏泻心汤低浓度对此没有作用。结论:一定程度半夏泻心汤可抑制细胞增殖,并有浓度依赖性,其机理可能与药物阻滞细胞至G1期和诱导细胞凋亡有关。     

野西瓜多糖诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的实验研究

目的观察野西瓜多糖诱导人肺癌HepG2细胞凋亡作用。方法通过MTT法测定野西瓜多糖对HepG2细胞的细胞毒作用;倒置显微镜观察野西瓜多糖对HepG2细胞形态的影响;AO/EB双染,激光共聚焦扫描显微镜观察野西瓜多糖对HepG2细胞形态的影响;PI染色法,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果MTT结果显示野西瓜多糖对HepG2细胞有抑制作用,IC50为471.53mg/L;倒置显微镜、激光共聚焦扫描显微镜下观察细胞形态,表现为细胞皱缩、碎裂、甚至出现凋亡小体;流式细胞术检测到野西瓜高剂量组凋亡率为74.926%。结论野西瓜多糖具有诱导HepG2细胞凋亡的作用。     

姜黄素增强氟尿嘧啶诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的效应与Fas信号通路的研究

目的 探索姜黄素(CUR)对氟尿嘧啶(5-FU)诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的增强效应及其作用机理.方法 将体外培养的胃癌SGC-7901细胞分为6组,即空白对照组、CUR组、5-FU低剂量+CUR组、5-FU中剂量组、5-FU中剂量+CUR组、5-FU高剂量组.应用AO/EB双染荧光显微镜观察法检测各组细胞发生凋...     

HSP90抑制剂17-AAG对胃癌SGC-7901细胞生长周期和凋亡的影响

目的研究一种特异性的热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-AAG）对人胃癌细胞SGC-7901
细胞增殖和凋亡的影响,分析其可能的作用机制。方法应用MTT比色法检测不同浓度的17-AAG对胃癌SGC-7901细胞的生
长抑制率;荧光显微镜下观察PI染色的SGC-7901细胞凋亡形态学变化;采用流式细胞术检测SGC-7901细胞的细胞周期变化
及凋亡率变化;通过免疫组化检测胃癌SGC-7901 细胞中Fas 蛋白的表达。结果MTT 法显示17-AAG 能明显抑制胃癌
SGC-7901 细胞的生长增殖,呈时间、剂量依赖性;流式细胞仪细胞周期分析显示,17-AAG处理48 h后使SGC-7901 细胞发生
G2/M期阻滞,并有诱导SGC-7901细胞凋亡的作用;细胞免疫组化结果显示,SGC-7901细胞胞浆内有Fas表达,随着药物浓度的
加大,阳性表达率也逐渐增加。结论17-AAG 通过改变细胞周期、诱导其凋亡来抑制胃癌SGC-7901 细胞的增殖,上调
SGC-7901细胞中Fas蛋白的表达是诱导凋亡的作用机制之一。
     

β-咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及PTEN、ERK mRNA表达的影响

目的探讨β-咔啉类生物碱对体外培养的人胃癌细胞株SGC-7901细胞的凋亡作用及PTEN、ERK m RNA表达的影响。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,用CCK-8法测定不同浓度、不同时间β-咔啉类生物碱对胃癌细胞株的生长抑制率;用流式细胞技术检测细胞的凋亡;RT-PCR法检测PTEN、ERK m RNA表达的变化。结果β-咔啉类生物碱体外能抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖,促进了人胃癌SGC-7901细胞凋亡。不同浓度的对β-咔啉类生物碱作用于人胃癌SGC-7901细胞24、48 h后,PTEN m RNA的表达增高,ERK m RNA的表达减少,且呈剂量时间依赖性(P<0.05)。结论人胃癌SGC-7901细胞对β-咔啉类生物碱具有药物敏感性,β-咔啉类生物碱能诱导体外培养的胃癌细胞凋亡,其作用机制可能与β-咔啉类生物碱诱导胃癌细胞中PTEN-m RNA的表达增高和ERK m RNA的表达减少有关。     

花边莲提取液对人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的影响

目的观察花边莲（HBL）提取液对人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡和增殖的影响。方法采用细胞增殖抑制试验（MTT法）、荧光显微镜观察及流式细胞仪检测等方法观察了SGC-7901细胞的形态变化、细胞凋亡率及细胞周期变化。结果HBL对人胃腺癌SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用，且呈剂量依赖性；在形态上具有凋亡细胞的形态特征；与对照组比较，HBL处理48h后，各组胃腺癌SGC-7901细胞均出现亚二倍体峰（Sub-G1），细胞凋亡率与HBL呈剂量依赖性，并使细胞阻滞于S期。结论HBL可诱导胃腺癌SGC-7901细胞凋亡、对SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用，其机制可能与细胞阻滞于S期有关。     

蜂毒素对胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖抑制作用及机制

目的 研究蜂毒素影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制.方法 使用不同浓度(1、2、4、8、16、32μg/ml)蜂毒素处理SGC-7901细胞不同时间(12、24、36、48、72 h)后,采用MTT法测定肿瘤细胞生长抑制率;透射电镜观察细胞超微结构的改变;琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞特征性DNA条带;流式细胞仪法检测细胞凋亡和细胞周期;免疫组化观察Bcl-2基因和Bax基因表达情况;RT-PCR检测Bcl-2、Bax、p53 mRNA的表达.结果 蜂毒素对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用随着其作用时间的延长和浓度的增加而明显增强,作用48 h后,其IC50为2.43 μg/ml;透射电镜现察显示蜂毒素组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;蜂毒素(4、8μg/ml)组培养48 h后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;流式细胞DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰",2、4、8μg/ml浓度蜂毒素作用人胃癌细胞后的细胞凋亡率分别为(5.69±0.74)%、(10.58±1.32)%、(29.57±1.58)%.Bax、p53基因mRNA和蛋白表达降低、Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高,并随蜂毒素浓度增加而加强.结论 蜂毒素能诱导人胃SGC-7901细胞凋亡和抑制增殖,且有一定的量效关系,其作用机制可能与调控Bcl-2、Bax、p53基因表达有关.