双歧杆菌的脂磷壁酸对小鼠腹腔MΦ的激活作用

目的 探讨青春型双歧杆菌的脂磷壁酸（LTA）对MΦ功能的影响。方法 将LTA注射于小鼠腹腔，分别采用中性红吞噬试验，MTT法，小鼠胸腺细胞增殖法和ELISA法，检测MΦ的吞噬能力，能量代谢水平，IL－1的活性及IL－6含量。结果 LTA注射组小鼠腹腔MΦ的吞噬能力，能量代谢水平，IL－1活性及IL－6含量均显著高于对照组（P＜0．01）。结论 双歧杆菌的LTA能激活MΦ，提高其吞噬能力和能量代谢水平，同时可分泌多种的具有杀瘤作用的活性因子。     

双歧杆菌LTA上调ICAM-1表达及其在LAK抗肿瘤中的作用

目的 探讨双歧杆菌脂磷（ｌｉｐｏｔｅｉｃｈｏｉｃ ａｃｉｄ,ＬＴＡ）作用于ＬｏＶｏ细胞后是否能增强ＬＡＫ对该细胞的识别和杀伤,以及ＩＣＡＭ－１在其中的作用。方法采用ＭＴＴ方法观察了ＬＡＫ对ＬｏＶｏ细胞的识别和杀伤作用,并用流式细胞仪和ＥＬＩＳＡ的方法检测了ＬｏＶｏ细胞表面ＩＣＡＭ－１的表达。结果５０μｇ／ｍｌ ＬＴＡ作用３ｄ,ＬＡＫ对ＬｏＶｏ细胞的粘附率由９．６２％增加到２４．４２％,ＬｏＶｏ细胞     

双歧杆菌脂磷壁酸抗免疫衰老的实验研究

目的：探讨双歧杆菌抗衰老的分子机理。方法：在建立D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型的同时，每日注射双歧杆菌LTA。检测各组小鼠体重增长曲线、胸腺形态、胸腺指数、用免疫组化方法检测胸腺c-fos、p16蛋白表达及用ELISA法检测外周血IL-2的含量。结果：与青年对照组小鼠相比，衰老模型组小鼠胸腺组织形态结构异常，体重、胸腺指数、胸腺c-fos蛋白表达与外周血IL-2含量显著下降，胸腺p16蛋白表达显著升高；而双歧杆菌LTA，能显著逆转上述这些变化。结论：双歧杆菌LTA具有抗衰老作用。     

双歧杆菌脂磷壁酸延缓脾脏衰老的研究

目的　研究双歧杆菌表面分子脂磷壁酸 (LTA)在D 半乳糖诱导的衰老小鼠体内 ,对脾脏指数和脾细胞DNA损伤的影响。方法　在建立D 半乳糖诱导的衰老小鼠模型的同时 ,注射双歧杆菌LTA ;然后测定模型对照组、正常对照组、试验组小鼠的脾脏指数 ,并以单细胞凝胶电泳试验检测脾脏淋巴细胞DNA氧化损伤的情况。结果　与正常对照组相比 ,模型对照小鼠的脾脏指数显著升高 (P <0 .0 5 ) ,脾淋巴细胞DNA受到了较严重的损伤 (P <0 .0 5 ) ;用双歧杆菌LTA处理后 ,试验小鼠的脾脏指数明显下降 (P <0 .0 5 ) ,脾淋巴细胞DNA的损伤程度显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　双歧杆菌LTA能显著抑制衰老小鼠脾脏淋巴细胞DNA的氧化损伤 ,这可能与双歧杆菌抗衰老有关。     

双歧杆菌脂磷壁酸激活巨噬细胞活性机制的研究

目的：从信号分子PKC和细胞内游离Ca^2 ([Ca^2 ]i)这一途径探索青春型双歧杆菌的脂磷壁酸（lipoteichoic acid,LTA)激活小鼠腹腔巨噬细胞的机制，同时观察巨噬细胞之间缝隙连接通讯（GJIC）的变化。方法：γ-^32P ATP磷酸转移法测定巨噬细胞总PKC活性；激光共聚焦显微镜检测[Ca^2 ]i浓度的变化；激光漂白后荧光恢复技术（FRAP）观察GJIC的状态。结果：（1）LTA能明显提高巨噬细胞总PKC活性，呈剂量依赖性；（2）LTA可显著升高巨噬细胞[Ca^2 ]i的水平，并且EDTA和维拉帕米处理组、肝素和普鲁卡因处理组以及EDTA、维拉帕米、肝素和普鲁卡因处理组巨噬细胞内[Ca^2 ]i亦升高，但明显低于对照组（P＜0．01）。（3）巨噬细胞被LTA刺激后，其平均荧光恢复率明显高于对照组（P＜0．01）。结论：LTA可通过提高PKC活性，升高[Ca^2 ]i的水平以及增强GJIC的功能来激活巨噬细胞。     

青春型双歧杆菌脂磷壁酸对巨噬细胞的免疫活性影响

双歧杆菌的脂磷壁酸 (ｌｉｐｏｔｅｉｃｈｏｉｃａｃｉｄ ,ＬＴＡ)有较强的免疫活性作用 ,能激活巨噬细胞以及增强单核细胞的呼吸暴发。作者观察了青春型双歧杆菌的ＬＴＡ刺激小鼠腹腔巨噬细胞后分泌的ＴＮＦ α活性以及ＩＬ 12、ＮＯ的含量 ,同时检测巨噬细胞的体外杀瘤活性 ,旨在探讨它对巨噬细胞的免疫调节作用。材料与方法ＬＴＡ :按照文献从青春型双歧杆菌中提取ＬＴＡ。提取的ＬＴＡ分别经紫外扫描和化学组分分析证实无明显蛋白质以及核酸污染。被动血球凝集试验显示ＬＴＡ能自主粘附鸡红细胞。实验动物 :ＢＡＬＢ/ｃ小鼠 ,雌雄各半 ,…     

双歧杆菌脂磷壁酸对结肠癌细胞Toll样受体表达的影响

目的通过研究双歧什菌脂磷壁酸（lipoteichoic acid，LTA）对结肠癌细胞中Toll样受体（TLR）表达的影响，探讨TLR在启动双歧杆菌LTA抗肿瘤信号转导通路中的作用。方法用RT-PCR检测结肠癌细胞HCT-116经双歧杆菌LTA处理前后11R的表达变化。结果结肠癌HCT-116细胞有TLR的基础表达，且经LTA处理后受体的表达增强，呈剂量依赖件。结论双歧杆菌LTA可上调TLR的表达，提示双歧杆菌LTA诱导肿瘤细胞凋亡的信号转导途径可能由TLR启动。     

双歧杆菌脂磷壁酸对HL-60细胞端粒酶活性的影响

目的 探讨双歧杆菌表面分子脂磷壁酸（ＬＴＡ）对体外培养的ＨＬ－６０白血病细胞端粒酶活性的影响。方法 采用ＰＣＲ－ＥＬＩＤＡ法检测经ＬＴＡ处理前后的ＨＬ－６０白血病细胞株端粒酶活性的改变。结果 经ＬＴＡ处理后,ＨＬ－６０白血病细胞的生长受到抑制,端粒酶活性明显降低。结论 双歧杆菌ＬＴＡ对ＨＬ－６０白血病细胞具有生长抑制作用,其抗肿瘤作用的机理可能与抑制肿瘤细胞的端粒酶活性有关。     

双歧杆菌表面分子对LPS在小鼠体内调节胸腺细胞凋亡？…

目的 研究双歧杆菌表面分子细胞壁肽聚糖（ＷＰＧ）、脂磷壁酸（ＬＴＡ）对ＬＰＳ体内诱导小鼠胸腺细胞凋亡的调节。方法 用ＤＮＡ凝胶电泳、ＴＵＮＥＬ法检测ＷＰＧ、ＬＴＡ对ＬＰＳ体内诱导小鼠胸腺细胞凋亡的影响,并分别用生物活性和Ｇｒｉｅｓｓ反应测定ＷＰＧ、ＬＴＡ、ＬＰＳ体外诱生ＴＮＦ－α、ＮＯ２的含量。结果 ＷＰＧ,ＬＴＡ可显著抑制ＬＰＳ体内诱导的小鼠胸腺细胞的凋亡。ＷＰＧ、ＬＴＡ单独刺激巨噬细胞时所诱生     

纳米氧化铁双歧杆菌脂磷壁酸对人胃癌荷瘤鼠体内细胞因子水平的影响

目的 探讨纳米氧化铁(Fe3 O4)双歧杆菌脂磷壁酸(Bigidobacterium lipoteichoic acid,BLTA)对人胃癌荷瘤鼠体内细胞因子水平的影响,研究以纳米Fe3 O4为载体的BLTA(Fe3 O4-BLTA)对BGC-823胃癌移植瘤的抑制机制. 方法 用人低分化BGC-823胃癌细胞株移植到40只雄性BALB/c裸鼠建立胃癌荷瘤鼠模型.将随机分组的荷瘤鼠,进行不同浓度的纳米Fe3 O4-BLTA复合物灌胃12 d后处死.取移植瘤观察其肿瘤抑制率,应用免疫组化技术,检测瘤体内CD31微血管密度值(microvessel density,MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的阳性率.提取腹腔巨噬细胞,用ELISA法检测细胞因子含量. 结果 纳米Fe3O4-BLTA低剂量组(10μ/d)对肿瘤的抑制率达到49%;纳米Fe3 O4-BLTA低剂量组的CD31-MVD(57.000±6.790)与VEGF的表达(O.0224士0.0763)均比其他剂量组低(P相似文献   

双歧杆菌完整肽聚糖对重组乙肝表面抗原的佐剂效应

目的 探讨双歧杆菌完整肽聚糖对重组乙肝表面抗原的吸附作用及其佐剂效应。方法 从双歧杆菌细胞壁提取完整肽聚糖，以不同方式与重组乙肝表面抗原结合，检测其对重组乙肝表面抗原的吸附作用；制备免疫原接种BALB／c小鼠，观察小鼠免疫后状态和生长情况，检测小鼠血清特异性抗体应答情况的变化。结果 在磷酸盐缓冲液中，完整肽聚糖对重组乙肝表面抗原的吸附呈剂量依赖性，作为佐剂免疫小鼠后无毒副反应出现，小鼠血清抗体阳性率和抗体滴度明显提高，IgC2a/IgG1增大。结论 双歧杆菌完整肽聚糖能够吸附重组乙肝表面抗原，增强机体相应的体液免疫应答和细胞免疫应答，具备良好的免疫佐剂效应。     

浅蓝菌素诱发人结肠癌细胞凋亡的实验研究

目的　探讨脂肪酸合酶抑制剂———浅蓝菌素能否阻遏人结肠癌细胞增殖与诱发凋亡。方法　采用人结肠癌细胞系LoVo ,应用细胞形态学观察 ,噻唑蓝法 (MTT法 ) ,片断DNA琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪等方法进行检测和观察。结果　LoVo细胞在浅蓝菌素作用下 ,细胞增殖被阻遏 ,并呈现剂量效应关系 ,浅蓝菌素浓度 10 -9～ 10 -5mol/L增殖抑制率由 ( 2 1.0± 15 .9) %到 ( 96 .3± 2 7) %(P <0 .0 5或 0 .0 1)。同时诱发细胞发生凋亡。凋亡细胞表现为细胞固缩 ,核染色质凝聚、边集或断裂。细胞DNA裂解片段呈典型的“阶梯状”排列的条带 ,流式细胞仪显示“凋亡”峰 ,细胞周期分析浅蓝菌素能阻滞肿瘤细胞从S期进入G2 M期 ,并诱导其细胞凋亡。浅蓝菌素对人成纤维细胞增殖无明显影响。结论　脂肪酸合酶抑制剂可能通过抑制LoVo细胞内源性脂肪酸合成 ,诱发细胞凋亡来阻遏LoVo细胞的增殖     

双歧杆菌表面分子对LPS在小鼠体内调节胸腺细胞凋亡的观察

目的研究双歧杆菌表面分子细胞壁肽聚糖（ＷＰＧ）、脂磷壁酸（ＬＴＡ）对ＬＰＳ体内诱导小鼠胸腺细胞凋亡的调节。方法用ＤＮＡ凝胶电泳、ＴＵＮＥＬ法检测ＷＰＧ、ＬＴＡ对ＬＰＳ体内诱导小鼠胸腺细胞凋亡的影响,并分别用生物活性法和Ｇｒｉｅｓｓ反应测定ＷＰＧ、ＬＴＡ、ＬＰＳ体外诱生ＴＮＦ－α、ＮＯ２－的含量。结果ＷＰＧ、ＬＴＡ可显著抑制ＬＰＳ体内诱导的小鼠胸腺细胞的凋亡。ＷＰＧ、ＬＴＡ单独刺激巨噬细胞时所诱生的ＴＮＦ－α、ＮＯ的量显著低于ＬＰＳ刺激时所产生的这两种活性介质的量,而ＷＰＧ、ＬＴＡ与ＬＰＳ共同应用时可显著降低ＬＰＳ诱导巨噬细胞产生的ＴＮＦ－α、ＮＯ的量;诱生型一氧化氮合成酶抑制剂Ｓ－甲基异硫脲硫酸盐体外可抑制巨噬细胞产生的ＮＯ的量,在体内可部分抑制ＬＰＳ诱导的小鼠胸腺细胞的凋亡。结论ＷＰＧ、ＬＴＡ与ＬＰＳ共同应用时,可抑制ＬＰＳ诱导的巨噬细胞产生的ＴＮＦ－α、ＮＯ的量,从而下调ＬＰＳ体内诱导小鼠胸腺细胞的凋亡     

罗勒多糖对树突状细胞表面分子表达的影响

目的：观察罗勒多糖对人外周血单核细胞来源的树突状细胞（Dendritic cell，DC）表面分子表达的影响，探讨其抗肿瘤免疫机制。方法：从正常人外周血分离获得单核细胞，加入含10％胎牛血清、CM-CSF及IL-4的RPMI1640，37℃培养5天，实验组加入罗勒多糖，对照组加入PBS，流式细胞仪检测细胞表面分子的表达。结果：在细胞因子的诱导下，CD14^＋单核细胞逐渐分化为DC，罗勒多糖作用组与对照组DC均表达CD209、CD80、CD83、CD86、CD1a和HLA-DR，与对照组相比，罗勒多糖组DC表面分子CD80和HLA-DR的表达均明显上调。结论：罗勒多糖能够调节DC表面分子CD80和HLA-DR的表达，这可能是罗勒多糖发挥其抗肿瘤免疫的机制之一。     

双歧杆菌的完整肽聚糖对小鼠腹腔巨噬细胞线粒体膜电位的影响

为探讨双歧杆菌的完整肽聚糖(WPG)对小鼠腹腔巨噬细胞线粒体膜电位的影响,首先分离培养昆明小鼠腹腔巨噬细胞,然后以WPG刺激巨噬细胞,用四甲基罗丹明乙酯(TMRE)标记线粒体膜电位,最后用激光共聚焦显微镜检测巨噬细胞内荧光强度的变化。和对照组相比,WPG刺激巨噬细胞后,巨噬细胞内反映线粒体膜电位的荧光强度明显增强。双歧杆菌的WPG在激活巨噬细胞的过程中可提高其线粒体膜电位。