水通道蛋白-4在大鼠创伤性脑水肿中的表达及其意义

目的探讨水通道蛋白-4(AQP4)在大鼠创伤性脑水肿形成过程中的表达变化及其意义。方法选择健康成年Wistar大鼠随机分为实验组(n=60)和对照组(n=15),实验组采用改进的Feeney氏法,造成大鼠右侧大脑半球局部脑损伤;对照组仅切开头皮,不造成大鼠脑损伤。分别进行脑组织形态学观察、脑含水量检测、免疫组织化学方法检测各组AQP4的表达水平。结果实验组72h病灶区域脑组织含水量百分率[(80.18±0.55)%较对照组(78.10±0.52)%]高(P<0.05)。实验组1、3h AQP4平均吸光度值(0.210 0±0.029 4、0.186 0±0.016 5)较对照组(0.143 3±0.053 8)高(P<0.05)。结论在脑创伤早期,AQP4强烈表达,可能与脑创伤后的应激反应有关。在脑创伤后期,由于AQP4表达呈下调趋势,其活性降低,出现混合性脑水肿。     

高原脑水肿大鼠脑组织水通道蛋白-4表达的变化及意义

目的探讨高原脑水肿大鼠脑组织水通道蛋白-4(AQP4)表达的变化及意义。方法 16只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为缺氧水肿组和对照组,每组8只,制作大鼠高原缺氧损伤模型。检测2组大鼠脑组织水含量,并采用实时定量聚合酶链反应、免疫组织化学法、Western blot测定大鼠脑组织高原缺氧损伤24 h后AQP4 mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组比较,缺氧水肿组大鼠脑组织水含量增加,水肿明显,AQP4 mRNA和蛋白表达量上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 AQP4在高原缺氧脑水肿的形成过程中发挥了重要作用,提示对AQP4的干预可减轻高原脑水肿损伤。     

利开灵对脑出血后大鼠脑水肿水通道蛋白-4表达的影响

目的 研究利开灵对脑出血后脑水肿的保护作用及可能的作用机制,进而探讨开通玄府、利水解毒法在脑出血后脑水肿中的作用.方法 采用Rosenberg法改良后建立胶原酶诱导大鼠脑出血模型(n=9),造模后每隔12 h给予利开灵浓煎剂灌胃,于12、24、48、72 h每组3只灌注固定后取大鼠脑组织做常规HE染色,观察各组大鼠病理...     

缺血性脑水肿与水通道蛋白-4表达关系的研究

目的 探讨早期缺血性脑水肿后水通道蛋白-4（AQP-4）表达水平的动态变化及其与脑水肿形成的关系,进一步探讨脑水肿的发生机制。方法 取健康成年雄性SD大鼠62只,月龄3～4个月,体重250～300g,随机分为实验组（根据缺血时间分为1h,3h,6h,24h和72h五组）、对照组（包括假手术组和正常组）。参考Zea—Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,于术后应用干湿重法测定不同程度脑水肿状况下脑组织的含水量,应用Westernblot技术对AQP-4蛋白表达及其与脑水肿的关系进行相关性观察。结果脑缺血1h脑组织的含水量即开始增加（P〈0．05）,并随着时间的推移逐渐增加。AQP-4蛋白在缺血组织表达亦增强,缺血1h即开始增强,24h显著增加,72h仍然高于正常水平。结论 AQP-4是影响缺血性脑水肿的重要因素。     

水通道蛋白4在高原脑水肿大鼠脑组织中的表达变化及意义

[目的]探讨水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)与高原脑水肿之间的关系.[方法]制作大鼠高原缺氧损伤模型,测脑组织含水量,采用RT-PCR、免疫组织化学、Western blotting技术测定脑组织缺氧损伤24 h后AQP4 mRNA和蛋白表达变化.[结果]缺氧损伤后,脑组织含水量增加,水肿明显;HE染色显示部分神经元肿胀或浓缩;缺氧24 h后,AQP4 mRNA和蛋白表达量均明显增加(P＜0.05).[结论]AQP4在高原缺氧脑水肿的形成过程中可能发挥了重要作用.     

水通道蛋白-4在小鼠脑水肿早期中的表达

目的研究小鼠脑缺血性损伤后脑水肿早期水通道蛋-4(AQP-4)表达水平变化的趋势及其与脑水肿的关系。方法取健康雄性昆明小白鼠90只,随机分为实验组和对照组。用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血损伤模型,于造模后6、12、24、48和72 h处死取脑,进行脑组织的含水量、免疫组化和Western blot检测。结果造模后12h与对照组比较,栓塞侧含水量显著增加(P<0.05)。免疫组织化学染色显示,AQP-4在脑组织水肿区域的表达增强。经Western blot分析,AQP-4的表达量在水肿脑组织中增加,造模后6h与对照组比较即有显著增加(P<0.05),72h仍然高于对照组(P<0.01),并且表达量的变化与脑组织含水量变化趋势一致。结论在小鼠脑缺血损伤后,脑水肿早期AQP-4表达量增强的区域位于水肿区。脑组织缺血缺氧损伤后AQP-4表达上调,受损神经元和胶质细胞,细胞膜上过多地表达了AQP-4,从而产生更多的水通道,促进了脑水肿的形成。     

水通道蛋白4与脑水肿

水通道蛋白4(AQP4)是一种选择性水通透的内在膜蛋白,脑胶质细胞及室管膜上皮细胞上有大量AQP4表达。它是胶质细胞与脑脊液以及血管间的水调节和转运的重要结构基础,并通过缓冲机制参与细胞间隙中K+代谢的调节和利用,还可能参与调节血浆的渗透压和控制垂体加压素的分泌。磷酸化参与AQP4的调控,实验证明了AQP4在创伤,脑水肿形成过程中起着重要的调节作用,脑缺血、缺氧引起的颅内水肿与AQP4密切相关。     

新生大鼠持续缺氧条件下水通道蛋白4与脑水肿的关系

目的探讨水通道蛋白4(AQP4)在新生大鼠持续缺氧过程中与脑水肿的关系。方法健康10d龄SD大鼠,随机分为对照组和实验组。实验组结扎右侧颈总动脉,然后缺氧不同时间分为缺氧缺血(HI)2h组、HI 4h组、HI 8h组、HI 16h组4个亚组,对照组行假手术。观察每组动物神经行为学改变,各组实验取脑组织,行苏木精伊红(HE)染色、免疫组织化学染色、荧光定量PCR,观察新生大鼠海马CA1区形态变化和AQP4表达水平。结果实验组均出现不同程度的缺氧症状;实验组与对照组比较,有不同程度的水肿,且随着时间的延长,水肿加重,神经元呈现不可逆损伤;AQP4蛋白和RNA的表达水平呈下降趋势。结论 AQP4表达水平下降参与新生大鼠持续缺氧缺血条件下脑水肿的形成。     

大鼠急性放射性脑水肿水通道蛋白4的表达

目的:探讨大鼠伽玛刀照射后诱发急性放射性脑水肿水通道蛋白4(AQP4)表达的变化及其与放射性脑水肿的关系.方法:单次50 Gy伽玛刀照射大鼠大脑半球中线右旁开2 mm(中心点在双外耳道连线上)建立伽玛刀照射模型,用干湿重法和免疫组织化学方法检测照射后不同时间段脑含水量和AQP4的表达.结果:伽玛刀照射后12 h脑含水量和靶区、靶周围区AQP4表达增加,照射后2 d达到高峰,14 d后仍高于正常,AQP4表达的灰度值和脑含水量呈显著负相关(r=-0.9857,P＜0.05).结论:AQP4与急性放射性脑水肿的形成密切相关.     

siRNA沉默水通道蛋白-4表达及对脑出血后脑水肿损伤的影响

目的探讨siRNA沉默水通道蛋白-4（AQP-4）表达对颅脑损伤（TBI）后创伤性脑水肿的影响。方法90只雄性sD大鼠进行创伤性脑水肿模型制备,随机分为3组,TBI组大鼠不接受任何治疗;AQP-4siRNA组进行siRNA质粒干扰;空载质粒组处理方法同AQP-4siRNA组,但所转质粒不含AQP-4siRNA片段。而后观测大鼠神经功能缺损评分（NIHSS）、脑组织AQP-4mRNA的表达及脑组织含水量。结果治疗后第7、14、21、28天,3组NIHSS均有下降,AQP4siRNA组〈空载质粒组〈TBI组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。治疗后第1、3、5、7天,TBI组、空载质粒组AQP-4mRNA的持续高表达,而AQP-4siRNA组则明显改善（P〈0．05）。造模后3组大鼠脑组织含水量逐渐增加,第3天达到高峰,而后逐渐下降,TBI组与空载质粒组无明显差异（P〉0．05）,而AQP-4siRNA组低于TBI组、空载质粒组（P〈0．05）。结论通过siRNA沉默AQP-4表达可明显改善TBI后创伤性脑水肿严重程度,缩短脑功能恢复时间。     

大鼠脑外伤诱导水通道蛋白4表达增强加重脑水肿

目的探讨大鼠外伤性脑水肿组织水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达变化及其与血-脑脊液屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性的关系。方法SD大鼠94只,用随机数字表法分为脑外伤组(包括脑外伤后1、6、24、48和168 h)、假手术对照组及空白组。复制大鼠自由落体脑损伤模型,用干质量湿质量法测定脑组织水含量,用IgG免疫组化染色法检测血-脑脊液屏障通透性的变化,用免疫组化染色法及Western blotting法检测神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和AQP4蛋白的表达并进行图像分析。结果大鼠脑外伤后,损伤侧脑组织水含量较假手术组增加,6 h时差异有统计学意义,24 h达高峰。与假手术组比较损伤侧脑组织IgG漏出在外伤后1 h差异有统计学意义,6 h达高峰。免疫组化染色显示损伤周围处星形胶质细胞上AQP4的分布极性发生改变,不仅毛细血管周围的星形胶质细胞足突上AQP4表达增加,而且星形胶质细胞胞体亦出现AQP4表达。AQP4表达变化的时间与脑组织水含量变化一致,晚于IgG漏出的变化。损伤周围处GFAP在损伤后1 h～7d表达持续增强。结论大鼠脑损伤后先出现BBB通透性增加,并引起AQP4表达增加,二者均促进了脑水肿的发生。     

新生大鼠缺氧缺血脑组织水肿及水通道蛋白-4的表达变化

目的 探讨新生SD大鼠缺氧缺血不同时间点脑组织水肿及水通道蛋白-4 (AQP-4) 表达的功能意义。 方法 健康3 d龄SD大鼠60只, 分为对照组 (12只) 和缺氧缺血脑损伤模型 (HIBD)组 （48只)。HIBD 组行右侧颈总动脉结扎后,分为吸入80 mL/L O2+920 mL/L N2 4 h、8 h、16 h、24 h 四个亚组,每组12只大鼠。对照组仅行假手术, 不予右颈总动脉结扎和缺氧缺血。HIBD各亚组分别于持续缺氧缺血4 h、8 h、16 h、24 h后处死动物,对照组于手术后12 h处死。取脑组织分别进行HE染色观察脑组织病理改变、脑含水量测定、实时荧光定量PCR检测大脑海马AQP-4 mRNA表达。 结果 HE染色示:随着缺氧缺血时间延长,右脑神经细胞与胶质细胞肿胀进行性加重,24 h组神经细胞溶解损伤明显,胶质细胞稀疏变性。HIBD 组右侧大脑持续缺氧缺血8 h、16 h和24 h脑组织含水量均较对照组增加, 差异有统计学意义 (P<0.05);实时荧光定量PCR显示右脑海马AQP-4 mRNA表达较对照组减少 (P<0. 05)。 结论 新生大鼠缺氧缺血后脑组织水肿,海马AQP-4表达下调,提示AQP-4与脑组织水肿有关。     

水通道蛋白4与脑水肿的研究进展

水通道蛋白4(AQP4)是在脑高表达的一种水通道蛋白,主要表达于星形胶质细胞和室管膜细胞,尤其在与毛细血管和软脑膜直接接触的星形胶质细胞表达丰富,是控制水进出脑组织的通道。AQP4的功能和表达的失调与大脑功能障碍密切相关,包括脑水肿、脑积水、脑卒中、肿瘤、感染和癫痫等。本文综述了AQP4与脑水肿关系的研究进展。     

水通道蛋白4与脑水肿的研究进展

水通道蛋白4(AQP4)是一种脑内主要的水通道蛋白,它广泛表达于星形胶质细胞膜表面、室管膜细胞外侧基膜等部位。AQP4在脑内的这种分布特点表明,它对水进出脑组织起调节作用,在脑水肿形成和消除过程中都起重要作用,调节其在脑内的表达可以为脑水肿及水代谢疾病提供分子水平的理论依据,对脑出血、脑缺血、脑积水、肿瘤、颅脑外伤等疾病的治疗具有重要意义。     

上矢状窦闭塞后水通道蛋白-4表达与血-脑脊液屏障破坏的关系

目的探讨上矢状窦闭塞后脑组织中水通道蛋白-4（AQP-4）表达与血-脑脊液屏障破坏之间的关系。方法选择健康雄性Wistar大鼠49只,分为对照组和实验3h、6h、12h、24h、3d、7d组,每组7只。采用结扎法建立大鼠上矢状窦闭塞模型,对其脑组织含水量、血-脑脊液屏障破坏情况进行观察,用免疫组化法检测AQP-4蛋白的表达。结果脑组织含水量在上矢状窦闭塞6h开始增加,持续升高3d时达到高峰,实验6h、12h、24h、3d、7d组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与对照组相比,实验组脑组织伊文氏蓝（EB）含量6h、12h、24h、3d明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）,24h时EB含量达到高峰。AQP-4表达在上矢状窦闭塞后6h开始上调,24h达高峰,维持3d时开始逐渐回落,除3h外,实验组各时相点相同部位AQP-4的表达与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。AQP-4表达与脑组织含水量的相关性分析表明,两者呈正相关（r=0．846,P〈0．01）。结论上矢状窦闭塞后脑组织含水量显著增加,AQP-4增高在血-脑脊液屏障破坏及血管源性脑水肿形成过程中发挥了重要作用。     

浅谈心肺脑复苏技术中护士角色的配合

目的探讨心肺脑复苏模拟训练情形及实际操作中护士角色的配合。方法以三期九步复苏技术操作程序为标准,确定A、B护士在心肺脑复苏中护理操作步骤。结果加强专业性心肺脑复苏护士角色酝酿的模拟训练,使操作护士明确自己的职责和操作顺序能在实际运用中做到忙而不乱。结论科内每位护士均能胜任心肺脑复苏角色,并默契配合,使危重病人均能得到及时、有效的抢救。     

外源性H2S改善大鼠心肺复苏后脑水肿的机制研究

目的:探讨外源性H2S改善大鼠心肺复苏(CPR)后脑水肿的机制.方法:SD雄性大鼠60只,随机分为Control组(假手术,n=20)、CPR组(CPR模型对照,n=20)和H2S组(CPR复苏模型上行H2S预处理,n=20).分别在6、12、24和72 h测脑组织H2S含量、含水量及伊文思蓝(EB)含量.在H2S含量和含水量差异最大时间点,检测MMP-2和MMP-9蛋白表达水平.结果:CPR后脑组织H2S含量、含水量及EB含量均呈先上升后下降趋势.外源性H2S可以明显升高脑组织H2S含量,减少CPR后脑组织含水量及EB含量,P＜0.05.且经H2S干预后,脑组织中含水量与EB含量呈强正相关,P＜0.05.CPR后脑组织MMP-2和MMP-9表达明显升高,H2S干预可以降低其表达,P＜0.05.结论:外源性H2S可以改善大鼠CPR后脑水肿,可能与H2S抑制MMP-2和MMP-9表达,降低血脑屏障通透性相关.     

水通道蛋白4与脑出血后脑水肿

脑水肿是影响脑出血后脑组织二次损伤的重要因素,目前对水通道蛋白4(AQP-4)在脑水肿中的作用有了一定的研究。AQP-4是广泛分布于中枢神经系统的介导脑组织中水分子流动最主要的水通道蛋白,与血脑屏障功能的完整性密切相关,在脑出血后表达增高,导致血脑屏障通透性和脑组织含水量增加,参与脑出血后脑水肿的形成,成为目前防治脑出血后脑水肿的新靶点。