血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病心血管并发症关联研究

背景：糖尿病晚期并发症的发生与遗传因素有关。有报道血管紧张素Ⅰ转换酶(angiotensin Ⅰ-converting enzyrme，ACE)基因是糖尿病心血管并发症发生的风险因子。目的：探讨ACE基因多态性与2型糖尿病心血管并发症之间的相关性。设计：以2型糖尿病患者为研究对象的病例一对照研究。单位：一所医学院的生物科学系普通生物学教研室。对象：本研究于2001-02／2002-06在华北煤炭医学院分子生物学实验室完成。研究对象均为本医学院附属医院门诊及住院2型糖尿病患者，根据是否合并心肌梗死分为两组。心肌梗死患者组68例，其中男29例，女39例，年龄(65&;#177;3)岁；非心肌梗死组190例，其中男161例，女29例，年龄(60&;#177;1)岁。纳入标准：均符合1985年WHO2型糖尿病诊断标准，心肌梗死诊断根据MRI确诊；排除标准：资料不完整或不合作者。方法：按常规酚／氯仿法提取基因组DNA，扩增产物用20mL／L琼脂糖凝胶电泳分析，溴化乙锭染色观察结果。对不同患者组等位基因和基因型频率进行比较。主要观察指标：两组患者ACE基因的等位基因和基因型分布比较。结果：2型糖尿病心肌梗死患者(64．7％)与非心肌梗死患者(55．0％)比较，DD纯合子频率显著增高(41．2％vs33．2％)，差异具有显著性意义(x^2=0．833，P&;lt;0．05)，D等位基因频率也显著增高，差异也具有显著性意义(x^2=3．8491，P&;lt;0．05)。结论：D等位基因和DD基因型是2型糖尿病心肌梗死发生的风险因子，这些指标的监测为糖尿病心肌梗死患者的二级康复预防和提高远期生活质量提供理论参考。     

2型糖尿病心血管并发症风险因子与血管紧张素Ⅰ转换酶等位基因和基因型频率的关联

目的：探讨血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病心血管并发症风险因子的相关性。方法：实验于2001—02／2002—06在华北煤炭医学院分子生物学实验室完成。对象均为华北煤炭医学院附属医院门诊及住院的2型糖尿病患者。符合1985年世界卫生组织2型糖尿病诊断标准，心肌梗死诊断根据NRI确诊，均知情同意。根据是否合并心肌梗死分为心肌梗死组68例和非心肌梗死组190例。按常规酚／氯仿法提取基因组DNA，血管紧张素Ⅰ转换酶基因扩增产物用20g／L琼脂糖凝胶电泳分析。对不同患者组等位基因(I，D)和基因型频率(DD，DⅠ，Ⅱ)进行比较。相对风险&;gt;1为等位基因和基因型与疾病有肯定关联(风险因子)。结果：两组患者全部进入结果分析。2型糖尿病心肌梗死组DD纯合子频率明显高于非心肌梗死组[41．2％，33．2％(χ^2=0．833，P&;lt;0．05)]，D等位基因频率也较非心肌梗死组显著增高[64．7％，55．0％(χ^2=3．8491，P&;lt;0．05)]。DD基因型及D等位基因的相对风险分别为1．33和1．50。结论：D等位基因和DD基因型是2型糖尿病心肌梗死发生的风险因子。     

2型糖尿病心血管并发症风险因子与血管紧张素Ⅰ转换酶等位基因和基因型频率的关联

目的探讨血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病心血管并发症风险因子的相关性.方法实验于2001-02/2002-06在华北煤炭医学院分子生物学实验室完成.对象均为华北煤炭医学院附属医院门诊及住院的2型糖尿病患者,符合1985年世界卫生组织2型糖尿病诊断标准,心肌梗死诊断根据MRI确诊,均知情同意.根据是否合并心肌梗死分为心肌梗死组68例和非心肌梗死组190例.按常规酚/氯仿法提取基因组DNA,血管紧张素Ⅰ转换酶基因扩增产物用20 g/L琼脂糖凝胶电泳分析.对不同患者组等位基因(I,D)和基因型频率(DD,DⅠ,Ⅱ)进行比较.相对风险＞1为等位基因和基因型与疾病有肯定关联(风险因子).结果两组患者全部进入结果分析.2型糖尿病心肌梗死组DD纯合子频率明显高于非心肌梗死组[41.2%,33.2%(X2=0.833,P＜0.05)],D等位基因频率也较非心肌梗死组显著增高[64.7%,55.0%(X2=3.849 1,P＜0.05)].DD基因型及D等位基因的相对风险分别为1.33和1.50.结论D等位基因和DD基因型是2型糖尿病心肌梗死发生的风险因子.     

2型糖尿病心血管并发症风险因子与血管紧张素I转换酶等位基因和基因型频率的关联

目的:探讨血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病心血管并发症风险因子的相关性。方法:实验于2001-02/2002-06在华北煤炭医学院分子生物学实验室完成。对象均为华北煤炭医学院附属医院门诊及住院的2型糖尿病患者,符合1985年世界卫生组织2型糖尿病诊断标准,心肌梗死诊断根据MRI确诊,均知情同意。根据是否合并心肌梗死分为心肌梗死组68例和非心肌梗死组190例。按常规酚/氯仿法提取基因组DNA,血管紧张素Ⅰ转换酶基因扩增产物用20g/L琼脂糖凝胶电泳分析。对不同患者组等位基因(I,D)和基因型频率(DD,DI,II)进行比较。相对风险>1为等位基因和基因型与疾病有肯定关联(风险因子)。结果:两组患者全部进入结果分析。2型糖尿病心肌梗死组DD纯合子频率明显高于非心肌梗死组犤41.2%,33.2%(χ2=0.833,P<0.05)犦,D等位基因频率也较非心肌梗死组显著增高犤64.7%,55.0%(χ2=3.8491,P<0.05)犦。DD基因型及D等位基因的相对风险分别为1.33和1.50。结论:D等位基因和DD基因型是2型糖尿病心肌梗死发生的风险因子。     

人体无氧耐力与血管紧张素Ⅰ转换酶基因插入/缺失多态性的关联

背景:国内外对血管紧张素I转换酶基因插入/缺失多态性与人体运动能力关联性的研究较多。但是,实验对象(如种族差异)、方法、条件控制不同,所得的结论并不一致。人体800m跑运动能力的高低能较好地反映人体的速度耐力素质。目的:探讨人体血管紧张素I转换酶基因插入/缺失多态性与速度耐力之间的关联性。设计:对照观察。单位:解放军体育进修学院科研所体能中心。对象:于2004-06/07选择解放军体育学院(现改为解放军体育进修学院)健康汉族男性40名,年龄(21±2)岁,运动史基本相同,无心血管疾病和糖尿病史。方法:抽取受试者外周静脉血3mL,采用聚合酶链反应扩增技术检测受试者基因型;采用YSI1500型乳酸分析仪测定安静状态、800m跑后血乳酸浓度,记录800m跑成绩。并对成绩进行逐步聚类分析,将受试者分为高速度耐力组和低速度耐力组。主要观察指标:血管紧张素I转换酶基因型测定、800m跑成绩测定、血乳酸浓度测定。结果:纳入受试对象40名,均进入结果分析。①血管紧张素I转换酶基因型有3种:II型(490bp)、DD型(190bp)、ID型(190,490bp)。②将800m跑成绩按升序分为3类:分别为前18名,中间21名,最后1名。方差分析结果显示,类别间距离差异的概率均为0.000,聚类效果较好,将第一类归为高速度耐力组18名,第二、三类归为低速度耐力组22名。③高速度耐力组和低速度耐力组组间血管紧张素I转换酶基因型分布及等位基因分布差异均无显著性意义(P>0.05)。④3种基因型组人群800m跑后血乳酸浓度较安静状态时显著升高,差异有显著性意义[II型基因分别为(14.93±2.46),(2.17±0.56)mmol/L;ID型基因分别为(14.86±1.54),(2.41±0.70)mmol/L;DD型基因分别为(14.13±1.51),(1.99±0.27)mmol/L,P<0.01];但无论是安静状态、800m跑后,还是800m跑后与安静状态差值,各基因型组间差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:人体血管紧张素I转换酶基因插入/缺失多态性与速度耐力无关。     

人体元氧耐力与血管紧张表Ⅰ转换酶基因插入/缺失多态性的关联

背景：国内外对血管紧张素I转换酶基因插入／缺失多态性与人体运动能力关联性的研究较多。但是，实验对象（如种族差异）、方法、条件控制不同，所得的结论并不一致。人体800m跑运动能力的高低能较好地反映人体的速度耐力素质。 目的：探讨人体血管紧张素I转换酶基因插入／缺失多态性与速度耐力之间的关联性。 设计：对照观察。 单位：解放军体育进修学院科研所体能中心。 对象：于2004—06／07选择解放军体育学院（现改为解放军体育进修学院）健康汉族男性40名，年龄（21&;#177;2）岁，运动史基本相同，无心血管疾病和糖尿病史。 方法：抽取受试者外周静脉血3mL，采用聚合酶链反应扩增技术检测受试者基因型；采用YSI1500型乳酸分析仪测定安静状态、800m跑后血乳酸浓度，记录800m跑成绩。并对成绩进行逐步聚类分析，将受试者分为高速度耐力组和低速度耐力组。主要观察指标：血管紧张素l转换酶基因型测定、800m跑成绩测定、血乳酸浓度测定。 结果：纳入受试对象40名，均进入结果分析。①血管紧张素I转换酶基因型有3种：Ⅱ型（490bp）、DD型（190bp）、ID型（190，490bp）。②将800m跑成绩按升序分为3类：分别为前18名，中间21名，最后1名。方差分析结果显示，类别间距离差异的概率均为0．000，聚类效果较好，将第一类归为高速度耐力组18名，第二、三类归为低速度耐力组22名。③高速度耐力组和低速度耐力组组间血管紧张素I转换酶基因型分布及等位基因分布差异均无显著性意义（P〉0．05）。（4）3种基因型组人群800m跑后血乳酸浓度较安静状态时显著升高，差异有显著性意义[11型基因分别为（14．93&;#177;2．46），（2．17&;#177;0．56）mmol／L；1D型基因分别为（14．86&;#177;1．54）．（2．41&;#177;0．70）mmol／L；DD型基因分别为（14．13&;#177;1．51），（1．99&;#177;0．27）mmol／L，P〈0．011；但无论是安静状态、800m跑后，还是800m跑后与安静状态差值，各基因型组间差异均无显著性意义（P〉0．05）. 结论：人体血管紧张素I转换酶基因插入／缺失多态性与速度耐力无关。     

蒙古族人群血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系

背景有关血管紧张素转换酶基因多态性与高血压关系的研究已有报道,但在蒙古族人群中尚不十分清楚.蒙古族是高血压患病率较高的民族,因此有必要探讨蒙古族人群中血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系.目的探讨蒙古族人群血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系.设计采用现况调查的方法.地点和对象选择内蒙古自治区通辽市科左后旗朝鲁吐苏木作为本研究现场,所有研究对象均为在此长期居住的蒙古族居民.共获得有高血压家族史的高血压者51例、血压正常者32例和没有高血压家族史的高血压者64例、血压正常者85例.干预应用聚合酶链式反应检测血管紧张素转换酶基因的插入/缺失多态性.主要观察指标血管紧张素转换酶多态性基因型频率和I、D等位基因频率.结果血管紧张素转换酶基因的三种基因型(II,ID,DD)在4组人群间的分布差异无显著性意义(P＞0.1).在4组人群中均表现出ID基因型频率最高,其次为Ⅱ基因型,DD基因型频率最低.I,D等位基因在4组人群间的分布也差异无显著性意义(P＞0.1).在4组人群中I等位基因频率均高于D等位基因频率.结论血管紧张素转换酶基因I/D多态性与蒙古族高血压的发生无关联.     

河北沧州健康人群血管紧张素转换酶基因多态性分析

目的探讨河北沧州地区汉族健康人群血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性的分布及其与血清ACE水平的相关性。方法采用聚合酶链反应技术(PCR)检测107例健康受检者ACE基因I/D多态性,应用酶联免疫吸附法测定其血清ACE的浓度。结果河北沧州健康人群ACE基因多态性中基因型DD占18.69%,ID型占50.47%,II型占30.84%;等位基因I和D的分布频率分别为56.07%和43.93%;血清ACE水平DD型最高,ID型其次,II型最低。结论 ACE基因的I/D多态性与血清ACE水平相关。     

血管紧张素转换酶基因多态性及其与心脑血管病的关系

目的:对近年来关于肾素-血管紧张素系统中血管紧张素转换酶及其多态性的研究现状进行综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED1994-01/2006-10期间的相关文章,检索词为“angiotensin I-converting enzymegene”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1994-01/2006-10期间的相关文章,检索词为“血管紧张素转换酶,基因多态性”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与血管紧张素转换酶基因多态性及同心脑血管病的关系研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到100篇相关文献,32篇文献符合纳入标准,排除的62篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的32篇文献中,3篇涉及肾素-血管紧张素系统的生理作用,10篇涉及血管紧张素转换酶的生物学特征,1篇涉及血管紧张素转换酶基因及其多态性,10篇涉及正常人群血管紧张素转换酶基因I/D多态性,10篇涉及血管紧张素转换酶基因I/D多态性与疾病的相关性。资料综合:肾素-血管紧张素系统是体内重要的体液调节系统,在水盐的代谢平衡和血管张力调节中有重要的作用。血管紧张素转换酶I/D多态性,可能与心脑血管疾病的发生发展相关;且在不同种族不同民族等正常人群中的分布有差异性,说明亦与种族和遗传背景有关;此外,血管紧张素转换酶I/D多态性与心脑血管病相关,在不同种族、不同民族甚至相同种族、相同民族的研究结果是不完全相同的。结论:血管紧张素转换酶是肾素-血管紧张素系统的关键酶,其基因I/D多态性在不同种族、不同民族等正常人群中分布存在差异,与某些心脑血管疾病的易感性,严重性及预后相关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与1型糖尿病肾病相关性的Meta分析

目的 本研究通过Meta分析评估血管紧张素Ⅰ转换酶基因内含子16插入(I)/缺失(D)多态性与1型糖尿病肾病之间的相关性,评估小研究的偏倚及研究间异质性.方法 应用RevMan 5 软件对27项相关研究进行了荟萃分析,共纳入2 507例发生糖尿病肾病(DN)的1型糖尿病肾病患者,2 504例无DN的1型糖尿病患者对照.结果 各研究间具有明显的异质性(I2=51%,P<0.05),随机效应模型分析结果显示,1型糖尿病人群Ⅱ基因型发生糖尿病肾病的OR值为0.76(0.61~0.95).根据种族和H-W平衡与否进行分层分析显示,在中国1型糖尿病人群,Ⅱ基因型不易患糖尿病肾病(OR=0.25,95%CI=0.14～0.43),而在高加索人(OR=0.83,95%CI=0.66～1.03)、日本人(OR=1.08,95%CI=0.65～1.81)、韩国人(OR=0.98,95%CI=0.34～2.78)、犹太人(OR=1.46,95%CI=0.59～3.59)的研究并未显示出这种相关性;在不满足H-W平衡的研究也未显示出这种相关性(OR=0.87,95%CI=0.61～1.23).结论 中国人群1型糖尿病患者血管紧张素Ⅰ转换酶基因插入/缺失多态性与糖尿病肾病相关,Ⅱ基因型个体糖尿病肾病患病率相对其他基因型更低,不同种族,其相关性存在一定差别.     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与2型糖尿病患者合并视网膜病变的关系。方法采用聚合酶链反应技术检测146例2型糖尿病患者ACE基因内含子16插入/缺失多态性,其中合并视网膜病变组27例,未发生视网膜病变组119例;同时选择200例健康志愿者作为正常对照组。结果合并视网膜病变组的ACE基因DD纯合型频率比未患视网膜病变组显著升高(70%与46%,P=0.042),但两组D等位基因频率比较无显著差异(80%与69%,P>0.05)。多因素分析表明,ACE基因DD基因型多态性与收缩压均为2型糖尿病视网膜病变的独立危险因素。结论ACE基因的DD基因型可增加2型糖尿病患者并发视网膜病变的危险性。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的 探讨中国人群血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因插入／缺失(I／D)多态性和脑梗死的相关性。方法 用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性的方法检测242例脑梗死和283例正常对照的ACE基因多态性，多元Loglstic回归模型分析其与脑梗死的相关性。结果 经年龄、性别、饮酒、吸烟、文化程度、糖尿病、高血压调整后，ACE基因与脑梗死、高血压、糖尿病无显著相关；高血压导致脑梗死发病危险性显著增加(OR=7．28，P=0．000)；ACE基因ID／DD基因型和高血压对脑梗死的发生有明显交互作用，显著增加脑梗死的危险性(交互作用系数=1.62，OR=7．29)，为2型交互作用中的超相乘模型。结论 ACE基因I／D多态性与脑梗死发病无相关性，但ACE基因ID／DD基因型和高血压对脑梗死有交互作用，增加脑梗死的危险性。     

ACE基因插入缺失多态性与糖尿病肾病病情发展的关系

目的：探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）肾病（ＤＮ）病情进展与血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入缺失（ＩＤ）多态性的关系。方法：用ＰＣＲ方法分别检测了９２例不同程度蛋白尿的ＮＩＤＤＭ患者的ＡＣＥ基因型。结果：随着ＤＮ蛋白尿程度加重,ＤＤ型频率逐渐增高（微白蛋白尿期１７％,显性蛋白尿期２５％,肾功能不全期４６％）,而ＩＩ型频率逐渐下降（在３组分别为３３％、２９％和８％）,ＤＩ型在３组分布无显著性差异;在肾功能不全期组,ＤＤ型频率（４６％）显著高于肾功能正常期组（２０％）,Ｉ型频率（８％）显著低于肾功能正常期组（３２％）,ＤＩ型频率在２组无显著性差异。结论：ＤＤ型ＮＩＤＤＭ患者发生ＤＮ后,病情进展较快,ＤＤ型是ＤＮ恶化的促进因素;ＩＩ型为保护性因素。     

血管紧张素I转换酶基因多态性与脑卒中关系

目的　探讨血管紧张素I转换酶 (ACE)基因多态性与脑卒中关系。方法　应用聚合酶链反应 (PCR)检测了92例脑卒中患者和 15 8例正常人的ACE基因型 ,并用Logistic回归筛选脑卒中的危险因素。结果　①脑卒中患者的甘油三脂 (TG)、高密度脂蛋白 (HDL)、总胆固醇 (TC)和载脂蛋白 (ApoAI、ApoB)水平与正常人相比 ,均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。②ACE各基因型在不同性别、年龄间的分布以及在TG、HDL和ApoAI、ApoB等生化指标方面均未有显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。③脑卒中患者DD基因型的频率 (2 8.2 6 % )显著高于正常对照组 (15 .19% ) (P <0 .0 5 )。结论　①ACE基因型与引起脑卒中的其他危险因素 :TG、HDL和ApoAI、ApoB等无关。②ACE基因DD型、年龄是脑卒中的重要危险因素。     

Calpain-10基因多态性与2型糖尿病遗传易感性的关联性研究

目的　探讨Calpain 10基因 (CAPN 10 )单核苷酸多态性SNP4 3、SNP19与 2型糖尿病 (T2DM )遗传易感性的关系。方法　采用病例 -对照研究方法 ,以聚合酶链式反应限制性内切酶长度多态性 (PCR RFLP)技术 ,对 12 0例随机 2型糖尿病患者和 132例无亲缘关系并且无糖尿病家族史的健康对照者的CAPN 10基因SNP4 3,SNP19多态性进行基因分型 ,同时对两组人群口服 75克葡萄糖后 0、12 0分钟分别测定其血清中葡萄糖 (BG)、胰岛素 (INS)、C肽(C P)含量 ,及空腹总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)和糖基化血红蛋白 (HbA1c)。结果　①与对照组相比 ,2型糖尿病患者中CAPN 10基因SNP4 3的G等位基因频率显著升高 (分别为 92 %和 84 % ,P <0 .0 1)。CAPN 10基因SNP4 3基因多态性两组的GG基因型与腰臀比增加有关 ;②CAPN 10基因SNP19等位基因频率在两组中分布差异无统计学意义 ;③ 2型糖尿病组各项生化指标 (除外胰岛素、C肽、高密度脂蛋白胆固醇 )均高于健康对照组。结论　CAPN 10基因SNP4 3基因多态性GG基因型直接或间接与 2型糖尿病的遗传易感性相关。     

特发性肺纤维化患者血管紧张素转换酶基因多态性与其血清浓度的关系

目的探讨特发性肺纤维化(IPF)患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与其血清ACE浓度的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)技术检测ACE基因I/D多态性,应用ELISA法测定血清ACE的浓度。结果 IPF患者的血清ACE浓度与对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),其基因多态性与血清ACE水平有关,ACE水平由高到低依次为:II基因型、ID基因型、DD基因型。结论 ACE基因多态性是决定IPF患者血清ACE水平的重要因素。     

2型糖尿病与Apelin基因7250A→G多态性相关性研究

目的 探讨脂肪因子Apelin基因7250A→G多态性与中周昆明地区2型糖尿患者群是否存在关联。方法运崩错配碱基-巢式聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析方法在329例无亲缘关系的中闰昆明地区人群（2型糖尿病患者216例，健康对照者113例）中对Apelin基因7250A→C多态性进行检测。结果Apelin基因7250A→G多态性的基因型和等位基因频率在2型糖尿病组和正常对照组问的分布差异无统计学意义（P=0．421，P〉0．05）。结论在昆明地区人群中Apelin基因7250A→G多态性与2型糖尿病可能不存在任何关联。     

脂联素启动子基因多态性与2型糖尿病及并发症的相关性研究

目的 观察脂联素(APN)启动子基因单核苷酸多态性(SNP)频率与2型糖尿病(T2DM)及其合并症间的相关性,探讨脂联素基因(aPM1)突变是否是T2DM遗传的危险因素.并确立一种高效、准确、经济的检测APN基因实用筛查方法,供临床检测应用.方法 对单纯T2DM49例(男28例,女21例)、T2DM合并高血压(T2DM-HP)90例(男51例,女39例)、T2DM合并冠心病(T2DM-CHD)33例(男15例,女18例)、T2DM合并肾病(T2DM-NE)41例(男18例,女23例)患者和健康对照组58名(男30名,女28名),测定空腹血清生化指标.采用变性高效液相色谱(DHPLC)技术,筛选APN基因多态性位点.结果 在APN基因(aPM1)启动子区扩增的片段与基因库中登陆的APN GeneID:9370序列相比,存在点突变(-11377G/C).GG、GC、CC基因频率在T2DM组和对照组分别为:5.16%、42.25%、52.58%和3.40%、32.75%、63.85%.T2DM患者aPM1 的SNP-11377位点G等位基因频率明显高于健康对照组(x2=6.818,OR=0.55,P=0.033).从T2DM基因型分组临床资料比较可见,-11377G/C基因型与T2DM患者的收缩压(P=0.035)、体重指数(BMI)(P=0.010)、腹围(P=0.013)和腰臀比(P=0.015)显著相关.通过对试验条件优化,在采用DHPLC技术检测APN基因多态性位点发现,本试验检测柱温以60℃最佳.结论 aPM1启动子区SNP-11377C/G多态性与T2DM及并发症的发生和T2DM患者体型肥胖形成机制有相关性,提示SNP.11377C/G多态性可能增加T2DM的遗传风险.     

人脐静脉内皮细胞血管紧张素转化酶及血管紧张素转化酶2表达与氧化型低密度脂蛋白的关系

目的:新近研究发现血管紧张素转化酶2与血管紧张素转化酶在功能上相拮抗.采用反转录-聚合酶链反应及蛋白质免疫印迹方法,观察氧化型低密度脂蛋白对人血管内皮细胞血管紧张素转化酶及血管紧张素转化酶2表达的影响.方法:实验于2007-05/08在南方医科大学附属珠江医院中心实验室完成.①用正常人新鲜血浆制备氧化低密度脂蛋白,人脐静脉内皮细胞株复苏、传代后取生长良好的3～6代用于实验.②实验分为7组:空白对照组加无血清培养基;20,40,80mg/L氧化型低密度脂蛋白组分别与人脐静脉内皮细胞孵育24h;40mg/L氧化型低密度脂蛋白分别与人脐静脉内皮细胞孵育6,12,24h.各组实验重复6次.③提取细胞总RNA及蛋白,应用反转录-聚合酶链反应检测血管紧张素转化酶、血管紧张素转化酶2mRNA表达水平;以蛋白质免疫印迹法检测血管紧张素转化酶、血管紧张素转化酶2蛋白表达水平.结果:①与空白对照组比较,氧化低密度脂蛋白20,40,80mg/L组血管紧张素转化酶mRNA表达增加,血管紧张素转化酶2mRNA表达降低(P＜0.01),不同剂量组间差异亦有显著性意义(P均＜0.01).40mg/L氧化型低密度脂蛋白6,12,24h组血管紧张素转化酶mRNA表达增加,血管紧张素转化酶2mRNA表达减少(P＜0.05),不同时间点间差异亦有显著性意义(P均＜0.05).②与空白对照组比较,氧化低密度脂蛋白20,40,80mg/L组血管紧张素转化酶蛋白表达增加,血管紧张素转化酶2蛋白表达减少(P＜0.01),不同剂量组间差异亦有显著性意义(P均＜0.01).40mg/L氧化型低密度脂蛋白6,12,24h组血管紧张素转化酶蛋白表达增加,血管紧张素转化酶2蛋白表达降低(P＜0.05),不同时间点间差异亦有显著性意义(P均＜0.05).结论:氧化型低密度脂蛋白可上调血管紧张素转化酶蛋白及基因表达,下调血管紧张素转化酶2蛋白及基因表达,且呈剂量和时间依赖性.