血浆血管生成素2与糖尿病视网膜病变的相关性研究

1对象和方法1.1对象2004年6月至2005年7月我科住院患者116例,其中行眼底检查确诊的增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)31例、非增殖期糖尿病视网膜病变30例、糖尿病无视网膜病变30例和非糖尿病性视网膜脱离患者25例。1.2方法1.2.1标本留取于清晨空腹,抽取全血后注入EDTA抗凝管内,30 m     

2型糖尿病患者微血管病变与视网膜血管直径的相关性

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)微血管病变与视网膜血管直径之间的关系。方法:收集2018年至2019年在承德市中心医院住院治疗的213例T2DM患者。根据眼底照相半自动测量视网膜血管直径并计算视网膜中央动脉等效值(CRAE)、视网膜中央静脉等效值(CRVE)、动静脉比值(AVR)。按不同微血管病变分为4组：无微血管病变(NC)组有94例,单一糖尿病视网膜病变(DR)组有69例,单一糖尿病肾病(DN)组有24例,糖尿病肾病伴视网膜病变(DNR)组有26例。比较4组患者的基本临床资料,比较非增殖期DR患者不同分期之间的血管差异性,使用无序多分类logistic回归分析微血管病变与视网膜血管直径之间的关系。结果:在NC组、DR组、DN组和DNR组四组分组中,CRVE分别为(257.05±22.40)μm、(266.97±23.66)μm、(270.24±17.67)μm及(278.64±25.91)μm,静脉直径逐渐增大,差异具有统计学意义(P<0.001);AVR分别为(0.69±0.06)、(0.66±0.06)、(0.65±0.06)及(0.64±0.08),动静脉比值逐渐减小,...     

糖尿病大鼠视网膜微血管的重建及某些药物对其的影响

目的：研究糖尿病大鼠视网膜微血管的重建。方法：用链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导ＳＤ大鼠建立糖尿病动物模型,运用视网膜消化铺片和图像分析方法观测糖尿病大鼠视网膜微血管的重建,及非酶糖化抑制剂和活血化瘀中药对其重建的影响。结果：在８周时毛细血管宽度即有显著性变化（Ｐ〈０．０５）,非酶糖化抑制剂和活血化瘀中药治疗组在８～１２周后与糖尿病组有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。结论：（１）糖尿病促进了视网膜微血管的形态     

血清血管生成抑制蛋白-1、血管内皮生长因子与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的 探究血清血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)、血管内皮生长因子(VEGF)与2型糖尿病视网膜病变的相关性.方法 选择2019年7月—2020年6月在本院内分泌一科住院治疗的189患者作为研究对象,根据1999年WHO糖尿病诊断及分型标准、专业眼科医师行眼底检查和(或)荧光素血管造影(FFA)结果进行分组,其中2型...     

视网膜激光光凝对PDR患者视网膜前膜新生血管生成的作用

目的 探析视网膜激光光凝(PRP)对增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者视网膜前膜新生血管生成的作用.方法 选取2015年8月~2016年12月本院诊治的60例PDR病例为研究对象,随机分为实验组29例、对照组31例.均行玻璃体手术,仅实验组在术前接受PRP治疗.观察两组取得的有效性和视力、新增血管变化情况.结果 实验组有效率(93.10%)、视力提高或不变概率(93.10%)、新生血管全部消退率(75.86%),均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 经PRP治疗,PDR患者的视力有所提升,视网膜处新生血管大幅度消退,治疗效果显著,故PRP疗法值得运用.     

水飞蓟素对糖尿病视网膜病变视网膜的保护作用

目的通过测定糖尿病大鼠视网膜内核层(INL)、外核层(ONL)厚度,视网膜电图(ERG) a波、b波幅度,细胞凋亡率来探讨水飞蓟素对糖尿病视网膜病变(DR)的视网膜保护作用。方法 30只7周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高糖组、高糖治疗组,每组10只。高糖组采用腹腔注射70mg/kg链脲佐菌素建立模型,高糖治疗组每日应用水飞蓟素150mg/kg灌胃。28周后予以ERG检测,测量a波、b波的幅度。处死大鼠后制作视网膜切片测定INL和ONL厚度,TUNEL法检测视网膜细胞凋亡率。结果 INL及ONL厚度高糖组低于正常对照组(P<0.05),高糖治疗组高于高糖组(P<0.05);正常对照组a波幅度高于高糖组及高糖治疗组(P<0.05),正常对照组及高糖治疗组b波幅度高于高糖组(P<0.05);高糖治疗组的细胞凋亡率均低于高糖组(P<0.05)。结论水飞蓟素对糖尿病大鼠的视网膜组织结构、功能具有改善作用,其作用机制可能与抑制视网膜细胞凋亡有关。     

金纳多对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的保护作用

目的 探讨金纳多对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的保护作用及其可能机制.方法 将实验大鼠随机分为正常组、糖尿病未治疗组、糖尿病金纳多治疗组,四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型.10周后处死大鼠,并用原位末端标记法(TUNEL)标记大鼠视网膜凋亡细胞,光镜观察,取血测红细胞醛糖还原酶(AR)活性.结果 与正常组相比,糖尿病未治疗组红细胞AR活性及视网膜神经细胞凋亡数量均显著升高(P＜0.01);金纳多干预组与糖尿病未治疗组相比这些改变明显减轻(P＜0.01).结论 金纳多对大鼠早期糖尿病视网膜病变具有防治作用.     

血清血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的关系

1 对象和方法 1．1对象 以2007—11／2008-06在我科住院治疗的150（男76,女74）例2型糖尿病患者为研究对象,年龄38～78（53±6）岁．选取本院健康查体中心正常健康对照者50（男26,女24）例,年龄48—81岁（524-7）岁．糖尿病诊断依据1999年WHO所公布的标准;糖尿病视网膜病变（DRP）的诊断及分期依据1984年第一届全国眼底病学术会议制定的标准．患者散瞳后行眼底镜和眼底荧光血管造影检查,眼科医师分3组作出分期诊断,第1组（n=50）：糖尿病不伴视网膜病变（NDR）;第2组（n=50）：糖尿病伴非增殖型视网膜病变（NP-DR）;第3组（n=50）：糖尿病伴增殖型视网膜病变（PDR）,     

血小板反应蛋白-1在糖尿病大鼠视网膜微血管中的表达

目的 研究高糖状态下血小板反应蛋白-1(TSP-1)在视网膜微血管中的表达.方法 链脲佐菌素腹腔注射诱导建立大鼠糖尿病动物模型,设立正常对照组.体外培养牛视网膜微血管内皮细胞,免疫组化法进行鉴定.分别于建模后2、4、8周,运用免疫组化及Western blotting检测大鼠视网膜中TSP-1的表达.收集不同时段高糖孵育的内皮细胞,Real-time PCR检测TSP-1 mRNA表达的变化.结果 TSP-1在糖尿病大鼠视网膜组织的表达随病程而增加;在正常对照组中,TSP-1的表达呈现生理性的年龄-相关性增长,其增加程度远低于相应周龄的糖尿病大鼠.高糖孵育内皮细胞48 h时,TSP-1 mRNA较正常对照增高,在高糖作用5 d时反而下降(P<0.05).结论 TSP-1对维持血管稳态起重要作用.在高糖状态下,TSP-1高表达可能对新生血管的形成起到重要的负反馈作用.     

血小板反应蛋白-1在糖尿病大鼠视网膜微血管中的表达

目的研究高糖状态下血小板反应蛋白-1(TSP-1)在视网膜微血管中的表达。方法链脲佐菌素腹腔注射诱导建立大鼠糖尿病动物模型,设立正常对照组。体外培养牛视网膜微血管内皮细胞,免疫组化法进行鉴定。分别于建模后2、4、8周,运用免疫组化及Western blotting检测大鼠视网膜中TSP-1的表达。收集不同时段高糖孵育的内皮细胞,Real-time PCR检测TSP-1mRNA表达的变化。结果TSP-1在糖尿病大鼠视网膜组织的表达随病程而增加;在正常对照组中,TSP-1的表达呈现生理性的年龄-相关性增长,其增加程度远低于相应周龄的糖尿病大鼠。高糖孵育内皮细胞48 h时,TSP-1 mRNA较正常对照增高,在高糖作用5 d时反而下降(P<0.05)。结论TSP-1对维持血管稳态起重要作用。在高糖状态下,TSP-1高表达可能对新生血管的形成起到重要的负反馈作用。     

金路捷对大鼠脑神经细胞损伤的保护作用

目的建立体外培养大鼠脑神经细胞损伤模型,测定损伤前后不同时间LDH的水平,研究金路捷对脑皮质神经元的保护作用机制。方法原代培养新生Wistar大鼠的脑皮质神经细胞,建立体外脑神经损伤模型,通过测定神经细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)的含量变化观察模型对神经细胞的损伤作用。结果损伤组与对照组神经细胞损伤后LDH值比较差异均有显著性(P<0.05),证明损伤模型确实有效;本实验表明治疗组神经元LDH的水平与损伤组比较有差异(P<0.05),证明金路捷能够起神经元保护作用。结论损伤模型损伤前后各时间点LDH活力损伤组与对照组比较,表明本实验应用的损伤模型确实使细胞损伤。     

玻璃体腔注射对裸小鼠视网膜组织形态学的影响

目的观察单纯的玻璃体腔注射对裸小鼠视网膜组织形态学的影响,为建立简单的制作视神经损伤动物模型奠定实验基础。方法在全身麻醉配合眼部局部麻醉情况下,利用微量注射器往裸小鼠玻璃体腔内迅速注入10μL生理盐水,然后在不同的时间点取注射眼进行固定、切片和HE染色,观察视网膜特别是视神经节细胞的变化。结果正常对照组视网膜层次清晰,各层排列整齐而致密,视网膜神经节细胞呈单层排列,大小不一,染色质分布均匀。实验组于注射后第1天、第3天和第5天视网膜神经节细胞减少的情况不明显,十层结构仍相对清晰。但于第7天,视网膜神经节细胞出现细胞明显缺失的现象,第14天为最严重,第30天和第60天与第14天相比无明显差别。结论玻璃体腔注射过量的生理盐水能够损伤视网膜组织,造成神经节细胞减少,有可能成为一种简单的制作视神经损伤动物模型的方法。     

糖尿病性视网膜病变相关因素(附76例随访观察)

目的探讨糖尿病视网膜病变的相关因素。方法随访糖尿病视网膜病变(DR)单纯型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期76例136眼。单纯型进展为增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)Ⅳ期,随访2年为23眼(16%),5年为52眼(38%)。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期进展至Ⅳ期的发生率,Ⅲ期>Ⅱ期,Ⅱ期>Ⅰ期,差别有显著性(P<0.05)。糖尿病黄斑水肿随访年限增长而增加,初诊黄斑水肿32眼,2年内增至44眼,5年内增至54眼。视网膜静脉串珠状改变,视网膜内大量微血管异常和4个象限内存在出血或微血管瘤是单纯型进展至PDR的危险性病变。血糖控制不良,糖尿病病程长、尿蛋白排泄率和高血压可能是单纯型进展至PDR的危险性因素。结论为预防或减少DR致盲,应早期发现并给予长期随访。     

中医治疗糖尿病视网膜病变近况

糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病常见的慢性并发症之一,也是致盲的重要原因。目前西医治疗DR的手段丰富,总体疗效不够理想,而中医药潜力很大,将十年来有关文献从病因病机、辩证论治、方药治法等方面简要综述,以期发现规律。     

Netrin-1 裸质粒转染对5/6 肾切除大鼠肾脏管周毛细血管网的保护作用

 目的探讨Netrin-1 裸质粒转染对5/6 肾切除大鼠模型肾脏管周毛细血管网的保护作用。方法制备5/6 肾切除的SD
大鼠动物模型,随机分为假手术对照组、模型组（空质粒IRES2-EGF 转染）、治疗组（质粒NETRIN-1-IRES2-EGF 转染）。于术后
第12 周处死大鼠,留取血、尿及肾组织标本。生化检测观察治疗后生化指标的改善情况;HE 染色观察各组大鼠肾组织病理改
变;免疫组化法检测大鼠肾组织中毛细血管密度、Netrin-1 的表达定位;Western 免疫印迹法检测肾组织中Netrin-1 的表达量。
结果术后第12 周时治疗组的血BUN、Scr 及肾脏病理均得到明显改善,而24 h 尿蛋白无明显改善;治疗后Netrin-1蛋白及
PTCs的密度明显增加。结论Netrin-1 通过增加PTCs 密度而起着肾脏保护作用。     

普伐他汀对2型糖尿病大鼠视网膜组织中MCP-1表达的影响

 摘要：目的 了解普伐他汀对2型糖尿病大鼠视网膜组织中MCP-1表达的影响,探讨普伐他汀对糖尿病视网膜组织中细胞因子的作用。方法 将54只Wistar大鼠随机分为三组：正常组,糖尿病组,普伐他汀治疗组,每组18只。糖尿病组和普伐他汀治疗组大鼠用链脲佐菌素诱导建立2型糖尿病模型。于成模后30周取各组大鼠视网膜,分别用免疫组化法和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测视网膜组织中MCP-1表达水平。结果 1糖尿病组视网膜组织变薄,神经节细胞数目减少;普伐他汀治疗组与正常组比较视网膜形态无明显改变,神经节细胞数目无明显减少。2 糖尿病组视网膜组织MCP-1表达明显高于正常组（P<0.05）,普伐他汀治疗组MCP-1表达明显低于糖尿病组（P<0.05）。结论 普伐他汀能够阻止或延缓糖尿病视网膜形态改变;普伐他汀能够减弱糖尿病大鼠视网膜组织中MCP-1 的表达。     

工业用蒽油对小鼠免疫功能影响的研究

目的 :为评价工业用蒽油对机体免疫功能的影响提供实验依据。方法 :小鼠经消化道用工业用蒽油染毒 2周 ,实验分设高、中、低 3个剂量组和 1个对照组 ,分别检测小鼠外周血T淋巴细胞的酸性α醋萘酚酯酶 (ANAE)阳性率、淋巴细胞增殖功能及腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结果 :染毒剂量组外周血T淋巴细胞、淋巴细胞的OD值低于对照组 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ;染毒组的巨噬细胞吞噬率和吞噬指数低于对照组 ,差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论 :工业用蒽油对小鼠外周血T淋巴细胞的ANAE阳性率、淋巴细胞增殖具有一定的免疫毒性作用 ,对腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响有待进一步研究     

克林澳治疗糖尿病大血管病变的临床意义

目的:探讨克林澳治疗糖尿病大血管病变临床疗效,方法:将130例糖尿病大血管病变患者分为治疗组对照组各65例,治疗组采用克林澳治疗,对照组采用复方丹参、参麦治疗,观察临床疗效和血液流变学指标及药物不良反应。结果:治疗组总有效率86.1%、明显优于对照组58.6%(P<0.01),两组治疗后血粘度检查差异有显著性(P<0.05),无明显不良反应。结论:克林澳是治疗糖尿病大血管病变的一种有效药。     

蒲公英对小鼠免疫功能的影响

利用外周血Ｔ淋巴细胞α－醋酸萘酯酶（α－ＡＮＡＥ）阳性率、免疫器官（脾脏及胸腺Ｏ与小鼠体重的比值、迟发性变态性反应及腹腔巨噬细胞吞噬细胞吞噬功能为评价指标，研究蒲公英对小鼠免疫功能的调节作用。实验结果提示：蒲公英有提高及改善小鼠和非特异性免疫功能的作用，对环磷酰胺所造成的小鼠免疫功能损害有明显的恢复和保护作用。     

中药联合TTT对视网膜神经保护作用的实验研究

目的：观察归芍地黄汤联合经瞳孔温热疗法（TTT）对兔视网膜神经的保护作用。方法：30只成年青紫蓝兔随机分为正常对照组、模型组、TTT治疗组、中药治疗组、中药联合TTT治疗组5组,每组6只。将除正常对照组外的其余动物均造成脉络膜新生血管（CNV）模型。造模4w后,中药治疗组、中药联合TTT治疗组予归芍地黄汤灌胃,剂量为4.63g（/kg·d）,每日1次,持续至造模后8w;将TTT治疗组、中药联合TTT治疗组动物置于固定箱中,0.5%美多丽-P滴眼液双眼散瞳,0.4%倍诺喜行眼表麻醉后,在全视网膜镜下行TTT治疗。8w后取眼球壁组织行HE染色,轴突用丽春红-亮绿染色法。结果：造模8w后HE检查结果可见CNV;轴突染色结果显示中药联合TTT治疗组轴突染色面积和积分光密度值高于TTT治疗组和中药治疗组。结论：归芍地黄汤联合TTT对年龄相关性黄斑变性有更好的治疗效果。