茶多酚对肺癌SPC-A1细胞增殖的影响

目的探讨茶多酚对人肺癌SPC—Al细胞增殖的影响。方法体外培养人肺腺癌SPC—A1细胞，以50—300mg／L茶多酚作用12、24、36h后，MTT法测定细胞的增殖活性，琼脂糖凝胶电泳、透射电镜观察细胞凋亡情况，流式细胞仪检测对细胞周期的阻滞作用。结果茶多酚可抑制肺癌细胞的增殖活性，其抑制作用随时间的延长而增强，以36h抑制作用最强。浓度50～150mg／L，抑制作用随浓度增高而增强；浓度〉150mg／L，抑制作用随浓度增高反而减弱。茶多酚可使肺癌细胞阻滞于G1期，以150mg／L阻滞作用24h最强。结论茶多酚可诱导人肺癌SPC-Al细胞的凋亡，并使细胞周期阻滞于G1期，抑制肺癌细胞的增殖。     

茶多酚对肺癌SPC-A1细胞增殖的影响

目的 探讨茶多酚对人肺癌SPC-A1细胞增殖的影响.方法 体外培养人肺腺癌SPC-A1细胞,以50～300 mg/L茶多酚作用12、24、36 h后,MTT法测定细胞的增殖活性,琼脂糖凝胶电泳、透射电镜观察细胞凋亡情况,流式细胞仪检测对细胞周期的阻滞作用.结果 茶多酚可抑制肺癌细胞的增殖活性,其抑制作用随时间的延长而增强,以36 h抑制作用最强.浓度50～150 mg/L,抑制作用随浓度增高而增强;浓度＞150 mg/L,抑制作用随浓度增高反而减弱.茶多酚可使肺癌细胞阻滞于G1期,以150 mg/L阻滞作用24 h最强.结论 茶多酚可诱导人肺癌SPC-A1细胞的凋亡,并使细胞周期阻滞于G1期,抑制肺癌细胞的增殖.     

藤梨根提取物对肺癌A549细胞凋亡及细胞周期的影响

目的 观察藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌A549细胞生长增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法 体外培养肺癌A549细胞,分别给予不同浓度的藤梨根乙酸乙酯提取物进行干预,台盼蓝计数活细胞绘制不同浓度药物作用后细胞的生长曲线;四甲基耦氮唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度药物作用不同时间对A549细胞生长的抑制率;采用流式细胞术(FCM)测定肺癌细胞周期、凋亡率变化;采用透射电镜观察药物作用后细胞的超微结构变化.结果 台盼蓝计数活细胞及MTT实验结果 均显示当药物浓度在20～160 μg/ml之间时,体外藤梨根提取物可明显抑制肺癌A549细胞的生长,呈现出明显的时间和剂量依赖性.FCM检测显示药物作用后,Go/G1期细胞数目增多,S期和G2/M期细胞数目相应减少,细胞发生G0/G1期阻滞,细胞凋亡率亦明显增加,随药物浓度增加、作用时间延长,其细胞周期阻滞作用及凋亡诱导作用逐渐增强.药物处理48 h后各组A549细胞透射电镜下均可见不同阶段典型的凋亡细胞形态学变化.结论 藤梨根提取物对人肺癌A549细胞生长有明显的抑制作用,呈现时效-量效关系,其作用与使细胞周期发生阻滞和诱导细胞凋亡有关.     

PBCA纳米粒介导的hTERT反义寡核苷酸对肺癌A549细胞周期和凋亡的影响

目的以聚氰基丙烯酸丁酯纳米粒（PBCA-NPs）作为端粒酶逆转录酶（hTERT）反义寡核苷酸（ASODN）载体,转染肺癌A549细胞,观察其对该细胞周期和凋亡的影响。方法PBCA-NPs携带hTERT ASODN转染A549细胞后,绘制细胞生长曲线表达细胞生长状态的变化;流式细胞仪（FCM）检测细胞周期及细胞凋亡情况。结果ASODN转染后A549细胞增殖减慢FCM检测结果显示．ASODN转染后细胞周期变化明显,细胞被阻滞于G0／G1期,细胞凋亡率明显增加。结论hTERTA SODN能有效改变A549细胞的细胞周期,诱导细胞凋亡的发生。     

白花丹对大鼠肝星状细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的: 观察白花丹含药血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖、凋亡细胞周期的影响,探讨白花丹抗肝纤维化的作用及其机制.方法: SD大鼠用白花丹水煎液灌胃(大、中、小剂量),取得含药血清.含药血清按不同浓度(50、100、200 mL/L)分组与大鼠HSC-T6孵育.设立空白对照组,并以秋水仙碱和复方鳖甲软肝片含药血清为阳性对照组.孵育后各组采用MTT比色法检测各组HSC-T6的增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及各细胞周期DNA含量的百分比.结果: HSC-T6白花丹含药血清各组与空白组比较,增殖抑制率和细胞凋亡率明显增高,有显著性差异( P＜0.01);并且含药血清浓度增高时,HSC-T6的抑制率、凋亡率也逐渐增强;血清高浓度组的增殖抑制率和细胞凋亡率明显高于秋水仙碱组( P＜0.01),与复方鳖甲软肝片组相当;各组的G2/M期细胞百分比无明显变化.HSC-T6白花丹含药血清各组与空白组比较,G0/G1期的细胞百分比明显增高(55.23%±2.83%,52.60%±2.26%,48.75%±1.37%vs 44.08%±1.41%,均P＜0.01)、S期细胞百分比明显降低(31.47%±1.26%,34.14%±1.17%,40.28%±1.62% vs 47.36%±1.35%,均P＜0.01).并且含药血清浓度下降时,G0/G1期的细胞百分比逐渐下降,S期细胞百分比逐渐增高.同一血清浓度下,与秋水仙碱组比较,白花丹组的G0/G1期细胞百分比明显较高( P＜0.01),S期细胞百分比明显较低;而与复方鳖甲软肝片组无显著性差异.结论: 白花丹含药血清可以抑制HSC-T6增殖,诱导其凋亡,且作用具有剂量依赖性.白花丹含药血清抑制HSC-T6增殖的机制可能是使HSC-T6细胞周期停滞于G0/G1期,阻止其通过G1/S关卡.     

大黄素对人胰腺癌细胞BxPC3增殖及凋亡基因表达的影响

目的 探讨大黄素对人胰腺癌细胞BxPC3的生长抑制作用及其对细胞周期、凋亡率和凋亡相关基因表达的影响.方法 用MTT法测定不同浓度(0、10、20、40、80 μmol/L)大黄素对体外培养的BxPC3细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,RT-PCR法检测BxPC3细胞bax、bak、bad、bid mRNA表达.结果 0(对照组)、10、20、40、80 μmol/L大黄素处理BxPC细胞后,细胞存活率分别为(97.42±2.45)%、(78.58±3.11)%、(62.39±2.19)%、(51.68±2.92)%、(34.30±4.04)%;G0/G1期细胞比例分别为(51.22±0.64)%、(53.88±0.72)%、(55.39±1.12)%、(58.17±1.48)%、(63.72±1.52)%;S期细胞分别为(42.87±0.67)%、(39.68±0.58)%、(34.60±1.06)%、(31.88±1.48)%、(27.26±1.67)%;细胞凋亡率分别为(19.16±1.69)%、(31.78±2.21)%、(47.03±3.39)%、(55.92±5.39)%、(62.78±3.19)%;bax、bak、bad、bid mRNA表达水平呈剂量依赖性增高(F=55.649,P<0.01;F=19.403,P<0.05;F=29.009,P<0.05;F=39.546,P<0.01).结论 大黄素能抑制体外培养的BxPC3细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与上调bax、bak、bad、bid mRNA表达有关.     

黄芪甲苷对非小细胞肺癌细胞A549、SPC-A1增殖凋亡的调控作用及其机制

目的 探讨黄芪甲苷对非小细胞肺癌细胞A549、SPC-A1增殖凋亡的调控作用及潜在的作用机制.方法 分别用0、10、20、40、60、80、100μmoL/L的黄芪甲苷处理非小细胞肺癌细胞A549和SPC-A124 h后,用四甲基偶氮唑蓝染色法测算A549和SPC-A1细胞存活率,计算出黄芪甲苷的半数抑制浓度(IC50...     

川芎嗪、顺铂对小细胞肺癌NCI-H446细胞株体外增殖的影响

目的观察川芎嗪、顺铂对小细胞肺癌NCI-H446细胞株体外增殖的影响。方法将在体外培养的NCI-H446细胞分为川芎嗪组、顺铂组及川芎嗪联合顺铂组,分别加入相应药物,同时设空白对照组。MTT法检测各组细胞光密度值,进行集落形成实验,Western blot检测各组细胞的Cyclin D1、p16蛋白。结果加入川芎嗪、顺铂及川芎嗪＋顺铂培养后细胞变圆、坏死,存活的细胞减少。MTT实验显示在体外培养72 h及96 h时,川芎嗪组的光密度值分别为1.031±0.034、1.129±0.049,顺铂组分别为0.986±0.028、1.018±0.038,川芎嗪联合顺铂组分别为0.854±0.036、0.923±0.041,与空白对照组的1.336±0.067、1.437±0.045相比,P均〈0.05;川芎嗪联合顺铂组与单药组相比,P均〈0.05。细胞集落形成率川芎嗪组为17.9%±3.7%、顺铂组为15.8%±3.5%、川芎嗪联合顺铂组为11.2%±2.9%,与空白对照组的23.8%±4.2%相比,P均〈0.05;川芎嗪联合顺铂组与单药组相比,P均〈0.05。用药72 h后与对照组相比,川芎嗪组、顺铂组以及川芎嗪联合顺铂组p16蛋白表达水平升高（P均〈0.05）,川芎嗪联合顺铂组又高于单药组（P均〈0.05）;三组Cyclin D1蛋白表达水平下降（P均〈0.05）,川芎嗪联合顺铂组又高于单药组（P均〈0.05）。结论川芎嗪、顺铂均可抑制NCI-H446的增殖,二者联合应用抑制作用更明显,同时可降低细胞Cyclin D1的表达水平、升高p16的表达水平。     

肺癌组织与细胞凋亡和增殖的关系

目的　探讨肺癌与细胞凋亡和增殖的关系。方法　对 38例肺癌组织及 2 1例肺部良性组织 ,应用 TUNEL 技术对细胞凋亡情况进行检测 ,应用免疫组织化学法对增殖细胞核抗原(PCNA)等进行检测 ,并对细胞凋亡和 PCNA阳性细胞进行计数 ,分别定义凋亡指数和增殖指数。结果　肺癌组织中凋亡指数 [(3.73± 2 .42 ) % ]和增殖指数 [(13.86± 15 .0 5 ) ]%均高于肺部良性组织 [(0 .77± 0 .5 0 ) %、(0 .91± 3.19) % ],P <0 .0 1。结论　细胞凋亡和 PCNA均可作为肺癌的标志物     

西咪替丁对胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响

目的:观察西咪替丁对人胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞周期分布及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法:培养人胃癌SGC-7901细胞,以不同浓度的西咪替丁处理后用MTT法检测SGC-7901细胞的增殖情况;流式细胞术检测癌细胞周期和凋亡;Hoechst33258染色后荧光显微镜观察药物作用后癌细胞的形态变化;透射电镜观察用药后细胞超微结构的改变;Western印记法检测Bcl-2和Bax蛋白表达.结果:以不同浓度的西咪替丁分别处理人胃癌SGC-7901细胞24h和48 h,结果发现,在0.5,1,2.5,5,10 mmol/L时对SGC-7901细胞的增殖具有显著的抑制作用,与对照组相比差异显著(24 h:0.705±0.018,0.560±0.038,0.408±0.029,0.276±0.042,0.205±0.031 vs 0.803±0.012,P<0.05;48 h:0.902±0.024,0.671±0.015,0.420±0.030,0.180±0.037,0.0117±0.021 vs 1.079±0.040,P<0.05),并呈时间和剂量依懒性,而在0.25 mmol/L以下浓度对SGC-7901细胞未见明显细胞毒作用;0.5-10 mmol/L西咪替丁作用后,可观察到典型的细胞凋亡形态学改变;流式细胞仪检测可见凋亡峰,G0/G1期细胞明显增多(60.83±2.27,67.21±1.18,75.15±4.01,81.88±3.10,86.99±1.43 vs 50.28±1.97,P<0.05);西咪替丁还可下调SGC-7901细胞中的Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达.结论:西咪替丁可改变细胞周期分布,并能通过下调Bcl-2、上调Bax蛋白表达,诱导SGC-7901细胞凋亡,从而抑制细胞增殖.     

二甲双胍对人胰腺癌细胞株CFPAC-1增殖与凋亡的影响

目的观察二甲双胍对人胰腺癌细胞株CFPAC-1增殖、凋亡的影响,探讨其相关分子机制。方法应用1、2．5、5、10、20、40、60mmol／L二甲双胍处理人胰腺癌CFPAC-1细胞24、48、72h,以未处理的细胞作为对照组。采用CCK-8法检测细胞的增殖抑制率,流式细胞仪分析细胞周期,AnnexinV／PI双染法检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测磷酸化AMPK（p-AMPK）、FAS、cyclinD1、Bcl-xl、Bax、caspase-3、survivin蛋白的表达。结果二甲双胍呈浓度及时间依赖性抑制CFPAC-1细胞的增殖。40mmol／L二甲双胍处理细胞48h后,G0／G1细胞比例显著增多[（65．93±0.27）％比（42．89±1．02）％],G2／M期、s期细胞比例显著减少[（22．01±2．95）％比（38．28±4．93）％,（13．58±0．43）％比（20．12±3．38）％],差异均有统计学意义（P值均〈0．05）;细胞凋亡率从对照组的（3．01±0．49）％增加到（32．97±3．19）％（P〈0．05）;p-AMPK、Bax、caspase-3表达增强,FAS、cyclinD1、Bcl-xl、survivin表达减弱。结论二甲双胍可以显著抑制CFPAC-1细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能通过激活AMPK信号通路,下调FAS、cyclinD1、survivin表达及Bcl-xl／Bax比值,上调caspase-3表达所致。     

化疗对肺癌患者外周血Th1/Th2的影响及茶多酚的调控研究

目的 探讨化疗对肺癌患者外周血Th1/Th2的影响和茶多酚的调节作用. 方法 应用流式细胞技术分别检测45例肺癌患者和30名正常人(对照组)外周血Th1、Th2细胞因子以及化疗后肺癌患者外周血中Th1/Th2细胞因子的表达,观察茶多酚的调节作用.结果 45例肺癌患者外周血中CD 4T淋巴细胞、Th1、Th2细胞的水平分别为1.0±0.31、7.3±2.1和5.1±2.2,对照组外周血中CD 4T淋巴细胞、Th1、Th2细胞的水平分别为1.9±0.11、14.9±5.5和3.3±1.6(P＜0.01).随着肿瘤的不断发展,Ⅲ～Ⅳ期Th1细胞的水平明显低于Ⅰ～Ⅱ期,Th2细胞的水平高于Ⅰ～Ⅱ期.肺癌伴淋巴结转移者其Th2细胞的水平高于不伴淋巴结转移者(P＜0.01),而Th1细胞的水平却明显低于不伴淋巴结转移者(P＜0.01).化疗后肺癌患者外周血中CD 4T淋巴细胞的水平(0.42±0.12和0.67±0.23)明显低于化疗前的水平(1.0±0.29和1.0±0.32),P＜0.01;化疗后肺癌患者外周血中Th1、Th2细胞的水平与化疗前比较,差异有显著性(P＜0.01或＜0.05).结论 肺癌患者体内存在着Th1/Th2的失衡,化疗可影响机体的免疫功能,茶多酚具有上调作用.     

茶多酚抑制人甲状腺乳头状癌细胞生长

目的通过体外细胞培养,观察茶多酚对人甲状腺乳头状癌细胞(CGTHW3)的增殖、侵袭能力及凋亡的影响。方法用MTT法检测细胞增殖活性,观察不同浓度茶多酚对CGTHW3细胞增殖活性的影响;并通过培养板划痕法观察茶多酚对CGTHW3细胞侵袭能力的影响;应用流式细胞仪检测各浓度茶多酚诱导CGTHW3细胞凋亡的作用。结果茶多酚(50～400mg/L)抑制CGTHW3细胞增殖,其作用呈浓度、时间依赖关系。茶多酚对CGTHW3细胞的半量抑制浓度(IC50)为第1天240mg/L,第3天229mg/L,第5天200mg/L,第7天118mg/L。在细胞侵袭实验中,茶多酚可使反映细胞侵袭能力的无细胞带增宽。经茶多酚作用48h后,CGTHW3细胞凋亡百分比明显增加,对照组凋亡百分比为3.51%,100mg/L茶多酚组为12.61%,200mg/L茶多酚组为52.97%,400mg/L茶多酚组为70.79%(P<0.01)。结论茶多酚抑制CGTHW3细胞增殖。茶多酚对CGTHW3细胞的侵袭能力有一定的抑制作用。茶多酚可诱导CGTHW3细胞凋亡。     

沙利度胺对人胰腺癌细胞株SW1990体外增殖及凋亡的影响

目的 观察沙利度胺(THD)体外抑制人胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用.方法 应用不同浓度的THD(3.125、6.25、12.5、25、50、100、200、400μg/ml)处理胰腺癌SW1990细胞24、48、72 h,用MTT法测定细胞的生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期,Annexin V/PI检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 THD呈浓度和时间依赖性抑制胰腺癌细胞SW1990的生长.200μg/ml的THD干预使SW1990细胞G0/G1期比例从(41.15±2.23)％上升到(58.83 ±2.33)％;细胞凋亡率从2.6％增加到28.0％;细胞Bax蛋白表达量从0.17±0.03上调到0.33±0.04,Bcl-2蛋白表达量从0.35±0.02下调到0.17±0.01,Bcl-2/Bax比值从2.17±0.44下降到0.52±0.07.结论 THD可以抑制SW1990细胞增殖,其机制可能与上调Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达,促进细胞凋亡,将细胞周期阻滞于G0/G1期有关.     

E1A基因对人肺腺癌细胞增殖和细胞周期的影响

目的 探讨E1A基因对人肺腺癌细胞增殖的抑制作用与细胞周期的关系及作用机制。方法 利用细胞增殖曲线和裸小鼠体内致瘤性实验研究E1A基因对人肺腺癌细胞增殖的影响,采用流式细胞术分析人肺腺癌细胞周期,以蛋白印迹方法分析P16、P21、P53和cyclin B1水平变化。结果 转染E1A基因后,人肺腺癌细胞（Anip973-E1A）生长缓慢,体内致瘤性降低。Anip973-E1A细胞周期出现明显的S期抑制和G2/M阻滞,周期调控蛋白P16、P21、P53水平无明显变化,但cyclin B1表达明显下降。结论 E1A基因能显著抑制人肺腺癌细胞的体内外增殖,降低周期蛋白cyclin B1的表达,使细胞周期阻滞于G2/M,这可能与A1A基因抑制作用有关。     

姜黄素对大肠癌细胞周期的影响

目的 探讨姜苗素对大结肠癌细胞Ｌａｖｏ体外生长及其细胞周期的影响。方法 ＭＭＴ法检测肿瘤细胞性,流式细胞仪进行细胞周期时分析。结果 ＭＴＴ结果表明姜黄素对Ｌｏｖｏ细胞具有细胞毒作用。２０μＭ、４０μＭ浓度的姜黄素对细胞的抵制率分别为４１．９％、７８．１％、５～１０ヌＭ浓度抑制作用较小。姜黄素处理２４ｈ,分裂相细胞的比 列可达８～１０％,ＦＣＭ结果显示姜黄素处理２４ｈ时,主要使细胞滞于Ｓ,Ｇ２＋Ｍ期     

褪黑素对胰腺癌细胞株SW1990体外增殖及凋亡的影响

目的 探讨褪黑素(MT)体外抑制胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用.方法 以不同浓度的MT(0.1、0.5、1.0、2.5及5.0 mmol/L)处理体外培养的胰腺癌细胞株SW1990细胞24、48、72 h.用MTT法测定细胞增殖,以Annexin V/PI检测细胞凋亡,流式细胞仪分析细胞周期及Western blotting检测细胞Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 MT呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞的增殖.0.1～5.0 mmol/L MT作用48 h后,细胞的增殖抑制率为7.4%～85.8%.1.0～5.0 mmoL/L MT作用48 h后,G0/G1期比例为72.6%～85.3%,细胞凋亡率为21.5%～41.7%,同时Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值下降.结论 MT可以抑制SW1990细胞增殖,其机制可能与上调Bax表达,下调Bcl-2表达,促进细胞凋亡,将细胞周期阻止于G0/G1期有关.