黄芪提取物对体外蛋白非酶糖化的抑制作用

近年来的研究表明糖尿病的高血糖状态能加速非酶糖化(nonenzymatic glycosylation,NEG)反应,引起非酶糖化终末产物(advanced glycationend products,AGEs)在体内蓄积,从而诱发一系列糖尿病并发症,如糖尿病肾病、白内障、神经病变等[1]。这些严重的糖尿病并发症是导致糖尿病患者     

复方杞鹰颗粒治疗糖尿病周围神经病变的研究

目的:研究复方杞鹰颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变的治疗作用.方法:用Wistar大鼠,高脂、高糖饮食8周,小剂量STZ 35 mg·kg-1 ip 12周后,形成2型糖尿病周围神经病变模型,复方杞鹰颗粒低、中、高剂量(1.17,2.34,4.68 g·kg-1)治疗8周.测定坐骨神经、尾神经传导速度,全血黏度、糖化血红蛋白、测定坐骨神经醛糖还原酶和Na +/K+ ATP酶活性.结果:复方杞鹰颗粒有较好的降血糖作用,同时可抑制糖化产物的形成;可改善糖尿病周围神经病变大鼠的血液流变学指标;可以增加糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经中Na +/K+ -ATP酶的活性;可以延缓糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经中醛糖还原酶的活性的升高,改善神经功能.结论:复方杞鹰颗粒可以改善糖尿病周围神经病变所引起的神经损害.     

蝮蛇抗栓酶治疗糖尿病外周神经病变35例分析

全球糖尿病发病率正在逐年增加 ,发达国家糖尿病的发病率已达 3%～ 5% ,我国约为 1%～ 2 % ,而且以每年 2‰的速度逐年递增。糖尿病外周神经病变是糖尿病常见的并发症 ,其发病机理至今尚未完全阐明 ,目前有两种学说 :一种是血管学说 ,认为长期高糖导致周围神经滋养血管的管壁逐渐发生基膜增厚和透明变性 ,出现糖蛋白阳性物质沉积 ,管腔狭窄、缺血 ,导致糖尿病神经病变的发生 ;另一种是代谢学说 ,由于血糖长期持续升高致细胞内山梨醇增多 ,肌醇减少 ,糖化蛋白产物增多及脂代谢异常等引起神经病变 ,所以 ,糖尿病神经病变的治疗首先必须迅速有…     

黄芪六一汤对2型糖尿病大鼠降糖作用的机制研究

目的:探讨黄芪六一汤对糖尿病大鼠的降糖作用及其机制。方法:采用高脂高糖饲养合并腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、达格列净阳性对照组及黄芪六一汤低、中、高剂量组。实验期间每周称体质量,尾静脉采血测量空腹血糖、糖化血红蛋白及胰岛素的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定2型葡萄糖转运蛋白(GLUT2)和钠-葡萄糖转运蛋白(SGLT2)的表达;荧光定量PCR分别检测GLUT2、SGLT2 mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量显著降低,血糖、糖化血红蛋白水平及SGLT2、GLUT2蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪六一汤各组糖化血红蛋白、SGLT2蛋白表达均显著降低,GLUT2蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。黄芪六一汤对模型大鼠体质量及GLUT2、SGLT2 mRNA表达无明显影响。结论:黄芪六一汤对高脂高糖饲养合并腹腔注射STZ致糖尿病大鼠具有降糖作用,治疗效果与达格列净相似,其作用机制与抑制SGLT2蛋白功能有关。     

补脾肾活血法防治糖尿病肾病机理探讨

目的观察补脾肾活血方对糖尿病大鼠肾脏病变的影响,以探讨其防治糖尿病肾病的机制.方法用链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,12周后,测定肾功能指标、糖化血红蛋白(GHb)、血清和肾皮质糖基化终产物(AGEs)水平,并对大鼠肾脏进行光镜和电镜观察.结果补脾肾活血中药治疗后肾功能指标、血糖、糖化血红蛋白、血清和肾皮质AGEs都显著低于糖尿病组(P＜0.01 或 P＜0.05),且肾脏病理改变得以改善.结论补脾肾活血中药能够通过降低血糖、减少尿蛋白和抑制蛋白非酶糖化防治糖尿病肾病的发生.     

芪藤通络饮对实验性糖尿病周围神经病变大鼠的防治机制

目的:探讨芪藤通络饮对糖尿病周围神经病变大鼠(diabetic perineuralpathies,DPN)的可能防治机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠给予中药汤剂灌胃治疗,连续8周,观测体重、血糖、糖化血红蛋白的变化,观察药物对糖尿病大鼠坐骨神经形态学改变、用免疫组化的方法检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在坐骨神经中的蛋白表达量。结果:中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻,轴突变性萎缩、髓鞘脱落较少,IGF-1在坐骨神经中的的表达与模型组相比显著性增高(P<0.05)。结论:本中药可改善糖尿病大鼠周围神经组织的代谢功能,提高神经元的存活,有利于神经的再生和修复,其作用可能是通过提高大鼠坐骨神经IGF-1蛋白的表达量来实现的。     

补脾肾活血法防治糖尿病肾病的实验研究

目的 :观察补脾肾活血中药对糖尿病大鼠肾脏病变的影响及其机制。方法 :用链脲佐菌素 (STZ)制备糖尿病大鼠模型 ,12周后 ,测定肾功能指标、糖化血红蛋白、血清和肾皮质糖基化终产物 (AGEs)水平 ,并观察大鼠肾脏结构。结果 :补脾肾活血中药组治疗后血糖、尿蛋白、糖化血红蛋白、血清和肾皮质 AGEs都显著低于糖尿病组(P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,且肾脏病理改变得以改善。结论 :补脾肾活血中药能够通过降低血糖、尿蛋白和抑制蛋白非酶糖化 ,防治糖尿病肾病的发生和发展     

玉竹乙醇提取物和分离部位对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨玉竹乙醇提取物和分离部位对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法单次ip链脲佐菌素(STZ)60mg/kg建立实验性糖尿病大鼠模型,分别ig给予玉竹乙醇提取物和三氯甲烷、正丁醇分离部位。给药80d后测定血清肌酐(Cr)、尿素(Ur)、糖化血红蛋白(GHb)、肾皮质蛋白质非酶糖基化终末产物(AGEs)、尿白蛋白(UAL)排泄率,并观察肾组织病理学改变。结果玉竹乙醇提取物和三氯甲烷分离部位降低糖尿病大鼠血中GHb水平和UAL排泄率,抑制肾皮质AGEs的形成,同时改善肾脏病理改变;正丁醇分离部位降低UAL排泄率。结论玉竹乙醇提取物和三氯甲烷分离部位对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制可能与抑制AGEs形成有关。     

槲皮素对链脲佐菌素糖尿病大鼠晶状体非酶糖化及氧化的抑制作用

糖尿病慢性并发症的发生及发展同高血糖引起非酶糖化及氧化反应密切相关。本研究观察了槲皮素(quercctin)对糖尿病大鼠晶状体非酶糖化及氧化的抑制作用,并同非酶糖化抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)进行比较。材料和方法1 实验动物雄性 SD 大鼠33只,体重185～210g,平均体重(201±10.1)g.4月龄,上海第二军医大学动物实验中心提供。2 试剂和仪器链脲佐菌素、氨基胍均为美国 Sigma 公司     

络必通颗粒对DPN大鼠神经电生理及Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

目的:通过观察络必通对糖尿病周围神经病变大鼠血糖、糖化血红蛋白、神经电生理、Na+,k+-ATP酶活性等指标的作用,明确络必通的作用靶点和相关药效机理。方法:(1)建立DPN大鼠模型;(2)络必通药效观察:按随机数字表法对正常大鼠与DPN大鼠分组,分别为正常组、模型组、阳性对照组(糖脉康)、络必通小、中、大剂量组,用药8周。结果:(1)糖尿病大鼠周围神经病变模型建立成功;(2)络必通颗粒有一定的降血糖作用,并对糖化血红蛋白有一定改善,与模型组比较有显著差异(P0.05);(3)经络必通颗粒治疗后的糖尿病大鼠坐骨神经中的Na+,k+-ATP酶活性升高,并对糖尿病大鼠周围神经功能有明显的改善作用,与模型组比较有差异(P0.05);结论:络必通对大鼠糖尿病及其周围神经病变有一定的治疗作用,可能与降低血糖、糖化血红蛋白,提高外周神经Na+,k+-ATP酶活性,改善微循环有关。