慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞凋亡与中医证型的相关性

目的探讨大鼠不同证型慢性萎缩性胃炎(CAG)证候发生时胃黏膜细胞凋亡及调控蛋白表达水平的变化,从细胞凋亡的角度揭示CAG各证候的实质。方法复制大鼠脾虚证、肝郁证和湿热证CAG病证结合模型,检测胃黏膜上皮细胞凋亡水平和胃黏膜细胞凋亡调控蛋白Bcl-2、Fas抗原的表达水平。结果各模型组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数均显著高于正常对照组,各证候模型组中以脾虚CAG组最高。各模型组大鼠胃黏膜Bcl-2、Fas蛋白表达量均显著高于正常对照组,各证候模型组中以脾虚CAG组最高。结论CAG大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2、Fas蛋白表达与CAG证候有一定的相关性,以脾虚CAG组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数最高和Bcl-2、Fas表达量最高。     

慢性萎缩性胃炎不同证型与胃肠激素关系的实验研究

目的：探讨慢性萎缩性胃炎（CAG）不同证型与胃肠激素的相关性。方法：建立脾虚、肝郁和湿热证cAG证病结合模型，并以中药干预，采用放射免疫法观察不同证型CAG模型鼠血胃肠激素胃泌素（Gas）和内皮素（ET）的水平。结果：脾虚CAG鼠血清Gas水平最低（P〈0．05），血浆ET水平最高（P〈0．01）；中药干预后，脾虚、肝郁和湿热证CAG3组鼠血清Gas和血浆ET都有所改善（P〈0．05或P〈0．01）。结论：证病结合CAG模型与胃肠激素的水平具有相关性，为CAG中医证型的诊断以及疗效评价提供了实验依据。     

慢性萎缩性胃炎中医证型与胃黏膜c-mycDNA甲基化水平差异研究

目的:通过观察胃黏膜c-myc DNA甲基化水平在慢性萎缩性胃炎(CAG)不同中医证型间的差异,探讨中医证型与癌基因之间的关系,寻求这些差异产生的可能原因。方法:(1)根据纳入标准,选取180例内镜和病理组织学诊断为CAG患者进行中医辨证分型;(2)C-14幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori Hp)检测;(3)采焦磷酸测序法检测72例患者胃黏膜中的c-myc DNA甲基化表达。(4)分析不同中医证型的c-myc DNA甲基化水平差异及其相关性,分析CAG不同中医证型及甲基化与Hp感染的相关性。结果:(1)c-myc基因甲基化率在CAG中医各证型间呈显著性差异(P0.01),且各证型中c-myc基因甲基化率由高到低依次是胃热伤阴瘀毒内阻痰湿凝结脾胃虚寒气血双亏肝胃不和。与肝胃不和组比较,痰湿凝结、胃热伤阴、瘀毒内阻组差异有统计学意义(P0.05);与脾胃虚寒组比较,胃热伤阴、瘀毒内阻组差异有统计学意义(P0.05);与气血双亏组比较,痰湿凝结、瘀毒内阻组,差异有统计学意义(P0.05)。(2)CAG中医各证型c-myc基因甲基化与Hp感染比较差异无统计学意义(P0.05),CAG中医各证型间Hp感染比较差异有统计学意义(P0.05),各证型Hp感染由高到低依次是肝胃不和痰湿凝结瘀毒内阻胃热伤阴脾胃虚寒气血双亏。结论:(1)c-myc DNA甲基化率与CAG中医各证型有一定相关性。(2)CAG不同中医证型Hp表达存在差异,且实证阳性感染率较虚证更高,中医各证型c-myc DNA甲基化与Hp感染无明显相关性。     

耳叶牛皮消颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠p53及PCNA蛋白表达的影响

目的 观察耳叶牛皮消颗粒对实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠p53基因及增生细胞核抗原(PCNA)表达的影响.方法 采用热盐水灌胃方法制作CAG动物模型,以不同剂量的耳叶牛皮消颗粒进行治疗后,用免疫组化法检测大鼠胃黏膜p53及PCNA蛋白的表达.结果 经过热盐水灌胃造模后,大鼠胃黏膜腺体萎缩.以耳叶牛皮消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜腺体萎缩明显减轻,胃黏膜细胞p53阳性表达率和PCNA标记指数显著降低.结论 耳叶牛皮消颗粒治疗CAG的机制可能是通过抑制突变型p53基因及PCNA蛋白的表达,从而恢复细胞增殖与凋亡的平衡来实现的.     

慢性萎缩性胃炎癌前病变中医证型与EGF、EGFR、TGF-α表达的相关性初探

目的探讨慢性萎缩性胃炎（CAG）癌前病变中医证型与表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）、转化生长因子（TGF-α）表达的相关性。方法将内镜和病理检查确诊为CAG伴异型增生（Dys）和／或肠上皮化生（IM）的106例患者，辨证分型为3型，观察各型中度以上萎缩、肠化、异型增生情况及EGF、EGFR、TGF-α表达。结果各中医证型组中EGF、EGFR、TGF-α均有过度表达，血瘀热毒型、阴虚有热型EGF、TGF-α过度表达明显，气阴两虚型EGFR过度表达明显。采用善胃系列方干预治疗3个月后，EGF、EGFR、TGF-α表达明显降低。结论中医证型与EGF、EGFR、TGF-α表达存在一定的关系。     

慢性浅表性胃炎大鼠胃黏膜细胞凋亡与中医证型的相关性

目的探讨慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis,CSG）大鼠不同证型胃黏膜细胞凋亡及其调控基因B细胞淋巴瘤/白血病-2（B-cell lym-phoma/Leukemia-2,Bcl-2）mRNA表达水平的变化,从细胞凋亡的角度揭示CSG各证候的实质。方法复制大鼠单纯CSG模型、脾虚CSG和湿热CSG模型,检测胃黏膜上皮细胞凋亡指数及其调控基因Bcl-2mRNA表达水平。结果三个模型组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数均显著高于正常对照组,以脾虚CSG组最高。三个模型组较正常组Bcl-2mRNA表达均降低,以脾虚CSG组最低。结论 CSG大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2mRNA表达水平与CSG证候有一定的相关性,以脾虚CSG组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数最高和Bcl-2mRNA表达水平最低。     

慢性萎缩性胃炎胃黏膜EGF、VEGF、PCNA与中医证型关系的研究

目的 研究慢性萎缩性胃炎（CAG）胃黏膜表皮生长因子（EGF）、血管内皮生长因子（VEGF）及增殖细胞核抗原（PCNA）与中医证型的关系,探讨中医证型的实质,为临床治疗提供理论依据。方法 经胃镜及病理组织学检查确诊的200例CAG患者,进行中医辨证分型,采用免疫组化法检测不同证型CAG 患者EGF、VEGF及PCNA的表达水平。结果 脾胃虚弱证72例,肝胃不和证43 例,脾虚气滞证32例,胃阴不足证24例,脾胃湿热证14例,胃络瘀阻证5例。其中,PCNA表达水平肝胃不和证与脾胃虚弱证、脾虚气滞证、胃阴不足证之间差异有统计学意义(P＜0.05);而EGF、VEGF的表达水平在各型之间差异无统计学意义（P＞0.05)。结论 CAG以脾胃虚弱证和肝胃不和证居多,PCNA的高表达可能是肝胃不和证的诊断依据。     

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜上皮细胞PCNA和EGFR蛋白表达的影响

目的:探讨萎胃康颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用及其机制.方法:90只SD大鼠随机取出18只为正常对照组,其余鼠造模后随机分为4组,模型组、萎胃康高、低剂量组、三九胃泰组均采用多重刺激复制大鼠CAG模型.在造模成功后分别ig萎胃康6,3 g·kg-1,三九胃泰1.6g·kg-1,0.9％的生理盐水20 mL·kg-1.用药30 d后HE染色、透射电镜观察大鼠胃黏膜萎缩情况,免疫组化法观察胃黏膜上皮细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达.结果:光镜和电镜下均显示,萎胃康高、低剂量组胃黏膜病理变化比模型组明显减轻.模型组PCNA标记指数44.96％和EGFR的平均吸光度(A)0.183 ±0.030,明显高于正常组PCNA标记指数29.30％和EGFR的4 0.125±0.039.萎胃康高、低剂量组PCNA标记指数分别为29.58％,29.97％,EGFR的A分别为0.100±0.023,0.104±0.027,与模型组比较,表达降低(P ＜0.05或P＜0.01).结论:中药萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜有明显修复作用,其作用机制可能是通过抑制胃黏膜PCNA和EGFR的过度表达而抑制细胞增殖和恶性转化实现的.     

名医验方加味黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞增殖相关蛋白的调控

目的:探讨加味黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜细胞增殖的影响及机制。方法:选择SPF级SD大鼠48只,随机分为正常组、模型组、维酶素阳性对照组、加味黄芪建中汤低、中、高剂量组,每组8只,采用自由饮用MNNG复制CAG大鼠模型,运用HE染色观察胃黏膜组织病理形态学改变,运用Western blot检测胃黏膜组织中PCNA、Cyclin E表达及其含量。结果:加味黄芪建中汤可有效治疗模型大鼠的CAG。与模型组、维酶素阳性对照组相比,加味黄芪建中汤能够降低胃黏膜组织中PCNA、Cyclin E蛋白表达,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:加味黄芪建中汤通过降低CAG模型大鼠胃黏膜中PCNA、Cyclin E的表达水平,抑制G1/S期的转换,能够调节胃黏膜细胞的异常增殖,可能是治疗CAG的关键机制之一。     

王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠胃黏膜细胞凋亡调控基因蛋白的影响

目的：观察脾胃湿热证大鼠胃黏膜细胞凋亡指数（AI）及凋亡调控基因蛋白Bcl-2、P53变化规律,探讨王氏连朴饮治疗脾胃湿热证的作用机制。方法：采用TUNEL法检测胃黏膜组织AI及SABC法N步检测胃黏膜上皮细胞凋亡基因相关蛋白Bcl-2、P53。结果：模型组胃黏膜细胞促凋亡基因相关蛋白过度表达,明显高于正常组及王氏连朴饮各剂量组（P〈0．05）,正常组与王氏连朴饮各剂量组之间无显著性差异。结论：脾胃湿热证模型组大鼠AI升高,Bcl-2、P53表达增强。王氏连朴饮有抑制胃黏膜细胞凋亡调控基因蛋白Bcl-2及P53过度表达、修复胃黏膜的作用,从而调节细胞凋亡趋于正常。     

云母对鼠慢性萎缩性胃炎细胞增殖作用研究

 目的探讨云母对慢性萎缩性胃炎(CAG)的细胞增殖作用和逆转机制。方法CAG模型大鼠分别用3种剂量云母和生理盐水灌胃给药4周。观察大鼠胃黏膜病理组织变化。采用放免法测定大鼠血清表皮生长因子(EGF)水平,免疫组化方法检测黏膜细胞增殖核抗原(PCNA)、表皮生长因子受体(EGFR)和C-erbB-2基因蛋白的表达。结果云母组大鼠胃窦黏膜的炎症指数明显下降(P<0.05),黏膜腺体厚度和腺体数目显著增加(P<0.01)。云母组胃黏膜氨基已糖水平较模型组显著升高(P <0.01)。云母组胃窦黏膜PCNA阳性表达高度为(117.29±11.91)μm,较模型组大鼠(57.14±6.57)μm显著增加(P<0.01);云母组大鼠的血清EGF水平较模型组大鼠显著增高(P<0.01)。模型组、云母组和正常大鼠EGFR阳性表达率分别为45.5%, 62.5%和0%(P<0.05),C-erbB-2阳性表达率分别为72.7%,12.5%和0%(P<0.05)。结论云母促进胃黏膜细胞良性增殖,可以逆转萎缩改变。     

胃癌癌前病变的中医分型与CDK4、PCNA和Ki-67蛋白表达的关系

目的探讨胃癌癌前病变(PLGC)中医分型与CDK4、PCNA和Ki-67蛋白表达的相关性。为本病中医证型的客观化开辟一条新途径。方法采用免疫组化法检测51例PLGC患者的CDK4、PCNA和Ki-67蛋白的表达情况,并与中医辨证分型相比较。结果CDK4在气滞、胃热、血瘀各型当中均有较明显的表达,各型之间相比无显著性差异(P>0.05)。气滞型的PCNA、Ki-67的蛋白表达明显高于血瘀型(P<0.05)。结论胃黏膜良性病变的加重与中医分型的演变规律存在一定的关系。     

御寒暖胃膏对慢性萎缩性胃炎修复机制的影响

目的研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜TNF-α、PCNA表达的影响,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、药物对照组,采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,采用酶联免疫分析法测定胃黏膜细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织病理学检查提示存在腺体萎缩和一定程度的细胞异型增生,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜组织的病理损伤得到明显修复,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平明显降低(P0.05)。结论御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进CAG大鼠胃黏膜损伤的修复,该作用可能是通过调节胃黏膜细胞TNF-α、PCNA的表达水平来实现的。     

慢性萎缩性胃炎中医证型与胃排空的相关性研究

目的:观察慢性萎缩性胃炎(CAG)患者不同中医证型的胃排空功能。方法:采用不透X线标记物(钡条)法,对100例CAG5个证型,即:肝胃不和型、脾胃湿热型、胃阴不足型、胃络瘀血型和脾胃虚弱型检测胃排空功能。结果:各型患者餐后4h的胃排空率低于正常人(P<0.05),以脾胃虚弱型明显(P<0.01)。结论:100例CAG各型患者存在胃排空功能障碍。     

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学影响及细胞增殖抑制作用

目的:研究萎胃康颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用并探讨其作用机制。方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型,造模成功后给予萎胃康颗粒治疗,观察其对CAG大鼠胃黏膜组织形态及核转录因子-kB(NF-kB)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。结果:萎胃康颗粒明显改善CAG大鼠病损程度,,降低CAG大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB和PCNA的表达(P<0.01或P<0.05)。结论:萎胃康颗粒对CAG具有良好的治疗作用,其机制可能与抑制细胞增殖有关。     

结肠康泰对结肠炎大鼠结肠黏膜EGFR及PCNA表达的影响

目的:观察结肠康泰对结肠炎大鼠结肠黏膜EGFR及PCNA表达的影响,从结肠黏膜修复角度探讨结肠康泰的药效机制。方法:雌性SD大鼠60只,随机分为4组,分别为正常对照、模型、柳氮磺胺吡啶(SASP)及结肠康泰组,以5%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBs)诱导大鼠形成结肠炎症,免疫组化法观察EGFR及PCNA的表达。结果:结肠康泰组大鼠结肠黏膜EGFR及PCNA高表达,与模型组比较有显著性意义(P<0.05)。结论:上调EGFR表达及细胞增殖水平是结肠康泰修复结肠黏膜损伤的愈合机制之一。     

Effect and Mechanism of Moxibustion on Acupoints Zusanli （ST 36） and Liangmen （ST 21） in the Prevention and Treatment of Stress Ulcer

目的观察艾灸足三里等穴对应激性溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖及凋亡的影响,探讨艾灸促进胃粘膜损伤修复的细胞分子生物学机制.方法60只SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组、模型组、艾灸足三里和梁门穴组和艾灸非穴对照点组.束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,放射免疫方法测定胃粘膜转化生长因子(TGF-α)的含量,免疫组织化学方法检测HSP70蛋白,胃粘膜增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指数.结果束缚水浸应激法造模后可致胃粘膜损伤指数升高,胃粘膜TGF-α含量下降;PCNA下降,HSP70蛋白增加;细胞凋亡指数增加(P＜0.01).艾灸足三里和梁门可降低胃粘膜损伤指数,增加胃粘膜TGF-α含量,促进HSP70和PCNA的表达,降低胃粘膜细胞凋亡指数,与模型组和对照组比较有显著性差异(P＜0.01).结论艾灸足三里和梁门对应激性溃疡胃粘膜具有保护作用,机制可能是促进TGF-α合成、刺激胃粘膜细胞增殖、抑制细胞凋亡,而这一过程与艾灸诱导HSP70表达有关.     

艾灸胃经穴调控EGFR信号通路对胃癌细胞生长的抑制作用及其机制研究

目的探讨艾灸胃经穴调控EGFR信号通路对胃癌细胞生长的抑制作用及其机制。方法选取大鼠100只,在检疫3周后采用随机数字表法分为正常组、艾灸胃经穴组、艾灸对照点组、艾灸胃经穴+PD153053组和艾灸对照点+PD153053组,各20只,实验20周后处死制备血清检测相关指标,以EGFR信号通路为切入点,探讨艾灸胃经穴抑制胃癌细胞生长的信号转导机制。结果5组在EGFR基因表达、pERK的Western blot检测结果和c-myc基因表达水平方面对比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论EGFR信号通路可以介导癌细胞的增长,而艾灸胃经穴进行干预有助于抑制癌细胞的增殖和迁移,控制病情的发展,干预效果显著。