OPN、CD44v6、MMP-9与喉鳞状细胞癌远处转移的相关性研究

目的:探讨OPN(osteopontin)、黏附分子CD44拼接变异体v6(CD44v6)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测47例LSCC及10例癌旁正常喉咽黏膜中OPN、CD44v6和MMP-9的表达,并分析三者与LSCC临床病理特征的关系及三者表达的相关性。结果:①OPN、CD44v6和MMP-9蛋白的阳性表达率在LSCC组织中分别为63.8%、76.6%和68.1%,在癌旁正常组织中分别为10%、30%和0;2组3种蛋白表达阳性率比较均差异有统计学意义(均P<0.01);②OPN和CD44v6的表达与LSCC临床分期、病理分级、淋巴结转移有关(均P<0.05),MMP-9与LSCC临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05),OPN、CD44v6和MMP-9的阳性表达与患者年龄、性别、肿瘤位置无关(P>0.05);③LSCC组织中OPN与CD44v6、MMP-9的表达均呈正相关(r=0.421,P<0.01;r=0.340,P<0.05),CD44v6与MMP-9的表达呈正相关(r=0.376,P<0.01)。结论:OPN、CD44v6和MMP-9在LSCC中呈高表达,它们之间的表达呈正相关性,三者可能共同参与了LSCC的侵袭和转移过程。     

CD44v6和MMP-9在喉鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的:研究喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中细胞黏附分子CD44变构体6(CD44v6)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况及临床意义。方法:应用免疫组织化学SABC法测定27例LSCC组织及8例癌旁正常喉黏膜组织中CD44v6和MMP-9的表达,并分析CD44v6和MMP-9表达与LSCC浸润、转移和预后的关系。结果:CD44v6和MMP-9在LSCC组织中均过度表达。CD44v6表达与LSCC病理分化程度、颈淋巴结转移及术后5年生存率有关(均P<0.05);MMP-9表达与LSCC颈淋巴结转移、临床分期及T分期有关(均P<0.05)。LSCC组织中CD44v6和MMP-9的表达呈显著正相关(均P<0.01)。结论:LSCC组织中CD44v6和MMP-9的表达密切相关。CD44v6和MMP-9的表达可作为临床上判断LSCC浸润、淋巴结转移及评估预后的客观指标。     

p185和CD44v6与喉癌颈淋巴结转移的关系

目的 探讨癌基因蛋白P185和细胞黏附因子CD44v6与喉鳞状细胞癌（laryngeal squamous cell carcinOma,LSCC,简称喉癌）,颈淋巴结转移的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测了63例喉癌中p185与CD44v6的表达。结果 p185在喉癌颈淋巴结转移组与非转移组间的表达存在差异（P〈0．05）：P185在不同病理分级（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）组间存在差异（P〈0．05）：CD44v6在喉癌淋巴结转移组与非转移组间不同病理分级（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）组间的表达无显著差异：喉癌中p185与CD44v6的表达存在正相关（r=-0．393,P=0．001）。结论 p185可能在喉癌的转移中起重要作用,与肿瘤细胞的恶性程度有关,CD44v6在喉癌转移中的作用不大,但两者在喉癌中可能存在协同作用。     

p53在喉鳞状细胞癌及癌旁组织中的表达与生物学行为的关系及意义

目的:研究并回顾性分析喉鳞状细胞癌(LSCC)及癌旁组织中p53基因的表达及其与生物学行为的关系和意义。方法:用免疫组织化学SP法检测76例LSCC及癌旁组织中的p53表达。结果:LSCC组织中p53过表达47.4%(36/76),对应原位癌p53过表达为40.0%(4/10);癌旁非典型增生组织中p53过表达22.2%(8/36);癌旁正常组织中p53无过表达(0/56);p53在LSCC实质及相应原位癌中的表达呈现完全一致性。p53在癌旁非典型增生组织和对应癌实质组织中的过表达呈现高度显著正相关性(P<0.01);p53在癌组织中的过表达显著高于非典型增生组织(P<0.01);p53过表达和性别、年龄、临床分期、临床LSCC类型(LSCC位置)、肿瘤大小均无统计学意义,和病理分级(G1→G2 G3)有高度显著相关性(P<0.01)。p53在LSCC淋巴结转移组的过表达(68.8%)高于非转移组中的过表达(41.7%),但差异无统计学意义。LSCC病理分级(G1→G2 G3)和淋巴结转移有高度显著相关性(P<0.01)。结论:p53异常表达可出现于LSCC不同阶段及癌旁癌前病变组织中,并具有显著相关性,是LSCC发生、发展的重要因素及有意义的早期改变,并可反映喉癌组织细胞增殖活性和恶性程度及预后。     

喉鳞状细胞癌原发灶和淋巴结转移灶中PTEN和Survivin的表达及意义

目的:探讨喉鳞状细胞癌(LSCC)原发灶与淋巴结转移灶在分子水平的差别及意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测18例转移淋巴结阳性(N )的LSCC患者,对其原发灶、转移灶及无转移淋巴结中PTEN和Survivin的表达进行检测;另取22例声带息肉(VCP)组织标本作为对照组。结果:无转移淋巴结患者的标本中均未见PTEN和Survivin的表达。LSCC、N 、VCP中PTEN阳性率分别为94.4%(17/18)、94.4%(17/18)和95.5%(21/22),3者阳性率比较,差异无统计学意义。N 的PTEN表达强度较LSCC为强,其表达强度差异有统计学意义(P<0.05);Survivin在VCP中未见阳性表达,在LSCC和N 中阳性率分别为55.6%(10/18)、50.0%(9/18),三者阳性率比较差异有统计学意义(P<0.01),但LSCC和N 中的阳性表达率和表达强度三组比较均无统计学意义(P<0.05)。结论:LSCC原发灶与淋巴结转移灶中分子水平的特点存在差异。     

基质金属蛋白酶-2在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的：探讨基质金属蛋白酶（MMP）-2在喉鳞状细胞癌（LSCC）中的表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测了63例LSCC及其中20例癌旁安全缘正常组织（ASM）和18例声带息肉（VCP）中MMP2的表达。结果：MMP2在LSCC、VCP和ASM中的阳性率分别是66．7％、33．3％、15．0％，3者之间均差异有统计学意义（均P〈0．05）；在I．SCC不同病理分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级间表达存在差异（均P〈0．05）；在LSCC淋巴结转移与非转移者间的表达差异无统计学意义（P〉0．05）；在不同临床分期及不同年龄组间的表达差异无统计学意义。结论：MMP-2可能只在LSCC发生及发展中起重要作用，而与LSCC的转移无关。     

整合素β1和粘着斑激酶在喉鳞状细胞癌中的表达及意义

目的:研究黏附分子整合素β1、粘着斑激酶(FAK)在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达及临床意义。方法:应用RT-PCR和免疫组织化学SABC法,检测48例LSCC标本癌组织及其癌旁组织和20例声带息肉组织中整合素β1、FAK的表达情况。结果:LSCC中整合素β1和FAK蛋白及mRNA表达水平均高于癌旁组织和声带息肉组织,差异有统计学意义(P<0.05);LSCC中整合素β1和FAK蛋白及mRNA在有颈淋巴结转移组织中的表达明显高于无颈淋巴结转移组织,差异有统计学意义(P<0.05);在T3～T4期组织中的表达明显高于T1～T2期,差异有统计学意义(P<0.05);但与病理分级相比较其差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:整合素β1和FAK在T3～T4期和有淋巴结转移的癌组织中表达明显升高,可能与喉癌的浸润、转移密切相关。     

趋化因子受体CCR6及CCR7在喉鳞状细胞癌中表达的研究

目的:探讨趋化因子受体CCR6、CCR7及其配体CCL20、CCL19/CCL21在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达及其与临床病理特征的相关性.方法:以50例LSCC患者的肿瘤组织、癌旁组织、颈清扫淋巴结、外周血为研究对象,采用实时定量逆转录聚合酶链反应(real-time qRT-PCR)技术、免疫组织化学技术及流式细胞术检测趋化因子受体CCR6、CCR7及其配体(CCL20、CCL19/CCL21)的表达.结果:real-time qRT-PCR检测发现LSCC肿瘤组织中CCR6、CCR7及CCL19/CCL21 mRNA的表达量低于癌旁组织(P<0.05),CCL20 mRNA的表达量高于癌旁组织(P<0.05);免疫组织化学检测发现LSCC肿瘤组织及转移淋巴结均有CCR6和CCR7的表达,且伴颈淋巴结转移的LSCC组织CCR6、CCR7的表达高于不伴颈淋巴结转移组织,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞术检测发现,LSCC患者外周血CD4+CCR6+T细胞占外周血单个核细胞的比例显著高于正常对照组(P<0.05),而CD4+CCR7+T细胞的比例则显著低于正常对照组(P<0.05).结论:趋化因子受体CCR6、CCR7在LSCC组织、转移淋巴结及外周血中表达,与LSCC的发展、浸润、颈部淋巴结转移有关.     

MRP8和亲环素A在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究MRP8和亲环素A(CypA)在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织(标本)中的表达及其与LSCC发生、发展的关系。方法:应用免疫组织化学(SP法)染色技术对41例LSCC组织及41例配对癌旁正常组织石蜡标本进行MRP8和CypA的检测,并结合临床资料分析其意义。结果:MRP8和CypA在LSCC和癌旁正常组织表达均差异有统计学意义(P<0.01),在不同阳性等级的构成差异有统计学意义(P<0.01)。MRP8在不同年龄段、不同性别和有无颈淋巴结转移的LSCC组织中表达差异无统计学意义(P>0.05),在不同分化程度的LSCC患者组织中表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MRP8的表达与LSCC组织的病理分化程度关系密切。MRP8和CypA在LSCC的发生、发展过程中起重要作用。     

整合素β1和整合素连接激酶在喉鳞状细胞癌中的表达及意义

目的:研究黏附分子整合素β1、整合素连接激酶(ILK)在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达及临床意义.方法:应用用RT-PCR和免疫组织化学SABC法,检测43例LSCC标本癌组织及其癌旁组织和18例声带息肉中整合素β1、ILK的表达情况.结果:LSCC中整合素β1和ILK蛋白质及mRNA表达水平均高于癌旁组织和声带息肉.差异有统计学意义(P<0.05);LSCC中整合素β1和ILK蛋白质和mRNA在有淋巴结转移组中的表达明显高于无淋巴结转移组织,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);在T<,3>～T<,4>期组织中的表达明显高于T<,1>～T<,2>期,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);但与病理分级相比较其差异均无统计学意义(均P>0.05).结论;整合素β1和ILK在T<,3>～T<,4>期和有淋巴结转移的癌组织中表达明显升高,它们可能与喉癌的浸润、转移密切相关.     

CD44蛋白在人喉癌中的表达及其临床意义

目的：ＣＤ４４基因是一各肿瘤转移相关基因。研究检测ＣＤ４４ｖ６蛋白拓喉癌中的表达及其临床意义。方法：用ＣＤ４４ｖ６单克隆抗体,通过免疫组化Ｓ－Ｐ法,对６９例喉鳞状细胞癌蜡块标本和１０例正常喉粘膜标本进行研究,并结合资料进行预后分析。结果：６９例喉鳞状细胞癌、１０例正常喉粘腊中ＣＤ４４ｖ６蛋白阳性表达率分别为５２．２％（３６／３９）和０．０％（０／１０）。ＣＤ４４ｖ６蛋白阳性表达与肿瘤发生部位、病理     

CD44s及CD44v 6在喉鳞癌组织中的表达

目的：探讨标准型ＣＤ４４（ＣＤ４４ｓ）及变异型ＣＤ４４（ＣＤ４４ｖ６）在喉鳞癌的表达与临床病理特征的关系,及其在喉鳞癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组化ＳＰ法检测４６例喉鳞癌及２０例癌旁正常组织中ＣＤ４４ｓ和ＣＤ４４ｖ６的表达情况。结果：ＣＤ４４ｓ在喉鳞癌淋巴结转移者（９４．４％）及Ｔ３－４者（９６．２％）的表达水平,较无淋巴结转移者（６７．９％）及Ｔ１－２者（５５．０％）高;ＣＤ４４ｖ６在喉鳞     

喉癌人乳头瘤病毒感染和p53蛋白表达的研究

对４４例喉鳞癌和１６例声带息肉患者采用原位核酸杂交技术探测其人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）６Ｂ，１１，１６，１８型ＤＮＡ同源序列及ＬＳＡＢ免疫组化法探测其Ｐ５３蛋白的表达，结果：（１）喉癌与ＨＰＶ１６／１８杂交阳性率为４３．２％（１９／４４），声带息肉为１２．５％（２／１６）（Ｐ〈０．０５）（２）喉癌ｐ５３蛋白阳性率为５６．８％（２５／４４），声带息肉全部为阴性；（３）喉癌ＨＰＶ１６／１８杂交及ｐ５３蛋白     

喉鳞状细胞癌组织中Survivin基因与p15和p16基因表达的关系

OBJECTIVE:: To investigate the expression of Survivin (SVV) and its relationship with expression of p15, p16 in laryngeal squamous cell carcinoma (LSCC). METHODS: Using strep avidin-biotin complex (SABC) method, we examined the expression of SVV, p15 and p16 gene in 48 LSCC tissus samples, 24 normal laryngeal mucosa tissus samples and 24 normal laryngeal tissus adjacent to the tumors samples. RESULTS: SVV was expression in 27 of 48 (56.3%) samples of LSCC and expression in 6 of 24 (25.0%) samples of normal laryngeal tissus adjacent to the tumors. Normal laryngeal mocosa tissus samples did not expressed SVV. Overexpression of SVV was related to the tumor site, grade, clinical stage and tumor prognosis (P < 0.05). The expression of SVV in LSCC was positive correlated with p16 expression( C = 0.52 P < 0.001), but not with p15 expression. CONCLUSION: SVV may play a role in the pathway of carcinogenesis and tumor progress. It is feasible for early diagnosis and prognosis estimation. Overexpression of SVV gene and de-activation of antioncogene p16 may be play synergetic roles in the carcinogenesis of LSCC.     

国内CD44v6与喉鳞癌关系研究的Meta分析

目的对CD44v6与喉鳞癌相关性研究的国内文献进行Meta分析,探讨其病理与临床意义。方法检索中国学术期刊全文数据库、维普及万方数据库,收集1996～2006年国内期刊公开发表的有关喉鳞癌CD44v6表达及其意义的独立病例对照研究论文,在对文献进行异质性检验后,以病例组及对照组比值比（OR值）为效应指标,应用Meta分析软件RevMan4．2．9对各研究报告原始数据进行统计处理,计算合并OR值、95％可信区间及Meta分析森林图。结果最终进入系统评价的文献共有7篇,观察癌患者496例,对照病例99例。Meta分析结果,合并区OR为19．43,95％可信间（CI）为[4．14,91．27],CD44v6表达与喉鳞癌临床分期（p〈0．0001）、分化程度（p=0．0004）、淋巴结转移（P〈0．00001）及5年生存率（P=0．002）均存在明显相关性,而与病变分型（P=0．23）及TNM分期（P=0．12）、患者年龄（P=0．53）及性别（P=0．63）无明显关联。结论相关研究文献的Meta分析显示,CD44v6高表达可能在喉鳞癌的发生、发展、转移及预后中起重要作用。     

喉鳞状细胞癌组织中Survivin基因与p15和p16基因表达的关系

目的　探讨抑凋亡基因Survivin(SVV)在喉鳞状细胞癌 (laryngealsquamouscellcarcinomas,LSCC)中的表达意义及与抑癌基因p15、p16表达的关系。 方法　采用免疫组化链酶卵白素 生物素复合体 (strepavidin biotincomplex ,SABC)方法检测了 4 8例LSCC组织及 2 4例癌旁组织、2 4例正常喉黏膜组织SVV、p15、p16蛋白的表达并进行统计分析。 结果　SVV蛋白在正常喉黏膜中不表达 ,4 8例LSCC组织中 2 7例SVV蛋白阳性表达 ,占 5 6 3% ,2 4例癌旁组织中 6例SVV蛋白阳性表达 ,占 2 5 0 % SVV蛋白在LSCC组织与癌旁组织中的表达以及SVV在癌旁组织与正常喉黏膜中的表达差异均有显著性 (P <0 0 5 )。SVV蛋白表达与LSCC的发生部位、TNM分期、病理分级、淋巴结转移及预后有关 (P <0 0 5 )。p16蛋白强阳性组、p16蛋白弱阳性组及 p16蛋白阴性组的SVV蛋白阳性率差异有显著性 (P <0 0 0 1) ,且表达呈正相关 (C =0 5 2 )。p15蛋白阳性组与 p15蛋白阴性组的SVV蛋白阳性表达差异无显著性。结论SVV基因在LSCC的发生发展中起重要作用 ,并对LSCC的早期诊断、预后判断有意义。SVV的过度表达与 p16抑癌作用的失去可能在LSCC的发病机制中有协同作用。     

喉癌组织中Survivin和p63的表达及临床意义

目的：探讨Survivin、p63在喉鳞状细胞癌（LSCC）组织中的表达及与LSCC发生、发展的关系和生物学意义。方法：应用原位分子杂交方法,检测Survivin mRNA、p63 mRNA在47例LSCC组织、癌旁组织及14例正常喉组织中的表达。结果：①Survivin mRNA在正常喉组织中不表达;在LSCC组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为59．6％（28／47）、25．5％（12／47）,其差异有统计学意义（P〈0．05）;组织分化程度越低、TNM分期越晚、淋巴结转移率越高,则Survivin mRNA表达越强（均P〈0．05）。②p63mRNA在LSCC组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为91.5％（43／47）、93．6％（44／47）,分别与正常喉组织（57．1％）比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;p63 mRNA与喉癌临床病理特征无关。结论：Survivin在LSCC中表达上调,提示其通过抑制细胞凋亡在LSCC的发生、发展过程中起重要作用,可能成为LSCC基因治疗的新靶点;其高表达预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后。p63对LSCC生物学行为的影响较小。