血小板特异性抗体检测对免疫性与非免疫性血小板减少症的鉴别诊断价值

目的检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者及非免疫性血小板减少症患者(Non-ITP)的抗血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa、抗GPⅠb/Ⅸ血小板特异性抗体表达,并比较其对ITP的鉴别诊断价值。方法应用改良血小板抗原单克隆抗体固相化检测技术(MAIPA)检测ITP患者、Non-ITP患者抗GPⅡb/Ⅲa、抗GPⅠb/Ⅸ特异性抗体。结果 ITP组抗GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ抗体的总阳性率均高于Non-ITP组,差异有统计学意义(χ2=6.522,P<0.05)。男、女及急、慢性ITP患者间抗GPⅡb/Ⅲa及抗GPIb/Ⅸ抗体阳性率差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论抗GPⅡb/Ⅲa、抗GPⅠb/Ⅸ特异性抗体检测对ITP的鉴别诊断具有较高的价值,同时二者对ITP诊断的敏感度、特异度无差异,具有一定的临床应用价值。     

免疫性血小板减少患者血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的表达及意义

目的检测免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板表面糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa的表达情况并探讨其临床意义。方法应用流式细胞术检测ITP、非免疫性血小板减少患者及健康对照血小板表面GPⅡb/Ⅲa的阳性表达率。结果ITP、非免疫性血小板减少患者血小板数较健康对照明显减少(P<0.01),ITP组与非免疫性血小板减少患者血小板数差异无统计学意义(P>0.05);ITP、非免疫性血小板减少患者血小板表面GPⅡb/Ⅲa的阳性表达率较健康对照明显减少(P<0.01),ITP较非免疫性血小板减少患者的血小板GPⅡb/Ⅲa低,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论流式细胞术检测血小板GPⅡb/Ⅲa对ITP的诊断、鉴别诊断指导用药有一定意义。     

儿童特发性血小板减少性紫癜抗核抗体、血小板生成素特征与治疗方案

目的：探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）患儿的抗核抗体（ANA）阳性率、血小板生成素（TPO）水平以及对激素与激素＋IVIG治疗效果的分析．为临床提供辅助诊断依据及指导治疗。方法：采用全自动血细胞分析仪进行血小板计数，骨髓细胞彩色图文分析系统对巨核细胞进行人工分类计数．ELISA法检测TPO水平，采用金标免疫斑点试剂盒对ANA进行定性检测。结果：急慢性ITP儿童抗核抗体阳性率高于正常对照组．抗核抗体阳性与阴性的ITP患儿治疗前后PLT、TPO无显著性差异；与正常对照组比较，急慢性ITP儿童PLT水平低于正常．巨核细胞数量高于正常，TPO水平无显著性差异；在治疗方面，激素与激素＋IVIG两种方法治疗后PLT水平有显著性差异。结论：急慢性ITP儿童由抗核抗体阳性与阴性治疗前后PLT、TPO水平无变化推测抗核搞体阳性与阳性治疗前后PLT、TPO水平无变化推测抗核抗体阳性仅仅是一种伴随现象。TPO水平受到血小板和巨核细胞数量的双重调控。在治疗方面．激素＋IVIG优于单用激素。     

原发性血小板减少性紫瘢(ITP)患者血浆中抗血小板膜糖蛋白的自身抗体

苏州医学院杜晓平等报道部分ITP患者血浆可影响抗血小板膜糖蛋白Ⅲa单克隆抗体SZ-21与正常血小板结合并采用了直接检测血浆中自身抗体GPⅡb/Ⅲa的EISA法,表明ITP7/28例血浆中有抗GPⅠb/Ⅲa抗体,其中4例经转移电泳法证实有抗GPⅡb和Ⅲa     

血小板GPⅡb/Ⅲa抗体P140基因的分离及鉴定

目的:为深入研究抗血小板糖蛋白抗体基因的表达提供途径.方法:采用抑制血小板聚集和间接免疫荧光试验,对3种抗人血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa单克隆抗体(简称血小板GPⅡb/Ⅲa抗体)P140、P256和H7的抑制血小板聚集的能力和血小板结合特异性进行了比较.将单克隆抗体P140的轻链和重链Fd段基因连接于克隆载体pGEM T-Easy上,并进行测序.结果:鼠源血小板GPⅡb/Ⅲa抗体P140的特异性和敏感性优于P256和H7,测序分析结果准确.结论:鼠源血小板GPⅡb/Ⅲa抗体P140血小板结合特异性和抑制血小板聚集的能力均较强.该鼠源性免疫球蛋白基因是一个值得深入探讨的抗血小板抗体基因.     

血小板GPⅡb/Ⅲa抗体P140基因的分离及鉴定

目的：为深入研究抗血小板糖蛋白抗体基因的表达提供途径。方法：采用抑制血小板聚集和间接免疫荧光试验，对3种抗人血小板糖蛋白GPⅡb／Ⅲa单克隆抗体(简称血小板GPⅡb／Ⅲa抗体)P140、P256和H7的抑制血小板聚集的能力和血小板结合特异性进行了比较。将单克隆抗体P140的轻链和重链Fd段基因连接于克隆载体pGEMT-Easy上，并进行测序。结果：鼠源血小板GPⅡb／Ⅲa抗体P140的特异性和敏感性优于P256和H7，测序分析结果准确。结论：鼠源血小板GPⅡb／Ⅲa抗体P140血小板结合特异性和抑制血小板聚集的能力均较强。该鼠源性免疫球蛋白基因是一个值得深入探讨的抗血小板抗体基因。     

联合MAIPA、网织血小板与PAIgG检测对特发性血小板减少性紫癜诊断的意义

目的 探讨血小板特异性抗体与网织血小板(RP)、血小板相关抗体(PAIgG)在特发性血小板减少性紫癜(ITP)诊断中的价值.方法 通过改良的单克隆抗体特异性捕获血小板抗原试验(MAIPA)测定ITP(86例)与非免疫性血小板减少(30例)患者血浆中血小板膜糖蛋白(GP)Ib、GPⅡb-Ⅲa以及P-选择素自身抗体,同时以流式细胞术(FCM)检测相应的RP%及PAIgG.结果 ITP组MAIPA、RP%和PAIgG检测阳性率分别为62.79%、80.23%和70.93%;非免疫性血小板减少组分别为6.67%、23.33%和36.67%;两组间差异显著(P＜0.01).三种方法检测ITP结果具有相关性(P＜0.05).结论 MAIPA是ITP的特异性诊断指标,多种抗体应用可以提高其敏感度.MAIPA联合PAIgG及RP测定有益于ITP的正确诊断.     

国内血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂临床应用

血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体是血小板聚集、血栓形成的最终共同途径,血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂通过与GPⅡb/Ⅲa受体结合抑制血小板凝集,从而抑制血栓形成,是一类强力、高效和特异的抗血小板药物。本文通过CH-     

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白的变化

国内外学者对脑梗死的病因、发病机制及防治做了大量的研究。近年来注意到缺血性脑血管病与血小板活化密切相关。已有试验表明,血小板活化是动脉粥样硬化、脑梗死的起始因素之一,血小板a颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)、血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa、GPⅠb是血小板活化特异性分子标志     

新型抗血小板药物——血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药

血小板糖蛋白 (GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药能明显阻断血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受体 ,抑制凝血因子Ⅰ引起的交联从而抑制血小板聚集。因此它能有效地预防冠状动脉介入术后的缺血性并发症 ,并且可以改善不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的长期预后 ,是一类很有应用前途的抗血小板药物。本文对该类药物的作用机制、药动学、临床应用和安全性等作综述介绍     

老年慢性阻塞性肺疾病血小板活化与纤维蛋白原的关系

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of ehrohie obstructive pulmonary disease,AECOPD）患者血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa、GMP-140的变化及其与纤维蛋白原（Fi-brinogen,FG）的关系。方法用三色全血流式细胞术测定38例老年AECOPD患者及38例缓解期患者外周血中血小板GPⅡb／Ⅲa、GMP-140的表达水平,并检测患者FG水平,与30例老年健康对照者及30例非老年健康对照者比较。结果老年AECOPD组GPⅡb／Ⅲa、GMP-140、FG均明显高于缓解期组、老年健康对照组及非老年健康对照组（P〈0．01）。老年AECOPD组GPⅡb／Ⅲaa、GMP-140与FG均呈正相关。结论老年AECOPD患者血小板明显活化,其活化程度与FG关系密切。     

血小板活化在支气管哮喘发病中的作用

目的：了解哮喘患者吸入皮质激素治疗前后血小板膜糖蛋白（ＧＰ）及血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）等项指标的变化,并分析它们在哮喘发病中可能的临床意义。方法：用流式细胞术（ＦＣＭ）测哮喘患者血小板膜ＧＰⅠｂ、ＧＰⅠｂ／Ⅸ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ和ＧＰＭ－１４０并用放免法测血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α。结果：①哮喘患者治疗前四种血小板膜ＧＰⅠｂ、ＧＰⅠｂ／Ⅸ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ、ＧＭＰ－１４０和ＴＸＢ２表达明显增高（Ｐ＜０．０５）,６－Ｋ－ＰＧＦ１α比正常对照组显著降低（Ｐ＜０．０５）。②治疗后ＧＰⅠｂ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ和ＧＭＰ－１４０及ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α有显著改善（Ｐ＜０．０５）。③多元逐步回归分析结果提示：ＧＰ的变化与ＴＸＢ２的变化呈显著正相关（Ｐ＜０．００１）,与６－Ｋ－ＰＧＦ１α的变化呈显著负相关（Ｐ＜０．００１）。④吸入激素治疗后,ＦＥＶ１明显改善。结论：①ＧＰ可作为血小板活化的特异性指标。②ＧＰ不仅通过介导血小板粘附聚集参与血小板活化,而且还通过对血小板活化后释放的花生四烯酸（ＡＡ）代谢产物的影响,参与哮喘发病。③吸入糖皮质激素是治疗哮喘的有效药物。     

血小板膜糖蛋白结构改变与肺心病FG、DD的关系

目的探讨血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa、CD62p的变化与慢性肺源性心脏病急性加重期患者纤维蛋白原（FG）、D-二聚体（DD）的关系。方法用三色全血流式细胞术测定50例慢性肺心病急性加重期患者及50例缓解期患者外周血中血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa、CD62p的表达水平,并检测患者FG、DD水平,与40例健康对照者比较。结果慢性肺心病急性加重期组GPⅡb／Ⅲa、CD62p、FG、DD均明显高于缓解期组及健康对照组（均P〈0．001）。慢性肺心病急性加重期组GPⅡb／Ⅲa、CD62p与FG、DD均呈正相关。结论慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,其活化程度与高凝状态关系密切。     

氯吡格雷抵抗与胰岛素抵抗的相关分析

目的观察不稳定型心绞痛患者中胰岛素抵抗与氯吡格雷抵抗之间的关系。方法90例冠心病不稳定型心绞痛患者常规服用阿司匹林100mg/d,确诊后给予氯吡格雷维持量75mg/d。所有患者均于服药前采集静脉血,以测定Ⅱb/Ⅲa受体复合物的阳性表达率,并于服药后第4天再次抽血测定血小板的Ⅱb/Ⅲa的阳性表达率,氯吡格雷抵抗定义为用药后GPⅡb/Ⅲa值升高〉1.40。同时分别测定血小板计数、血浆纤维蛋白原、基础血小板的聚集率、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果90例患者中产生氯吡格雷抵抗19例（氯吡格雷抵抗组）。氯吡格雷抵抗组与非氯吡格雷抵抗组的基础血小板的聚集率、血小板计数、血浆纤维蛋白原、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）和胰岛素敏感指数（ISI）比较基础血小板聚集率差异有统计学意义（P〈0.05）,其他比较差异不明显（P〉0.05）。结论不稳定型心绞痛患者的氯吡格雷抵抗发生率约为21.1%,血浆纤维蛋白原水平并非氯吡格雷抵抗的影响因素,胰岛素抵抗与氯吡格雷抵抗发生率无相关性。     

血小板膜蛋白结构改变在老年肺心病致病中的作用

目的探讨血小板膜蛋白结构改变在老年慢性肺心病患者致病中的作用。方法用三色全血流式细胞术测定36例老年慢性肺心病患者外周血中血小板膜蛋白GPⅡb／Ⅲa、GMP-140的表达水平,并与28例老年健康对照者及28例非老年健康对照者比较。用超声心动图检测慢性肺心病患者肺动脉收缩压。结果老年慢性肺心病GPⅡb／Ⅲa、GMP-140的表达均明显高于老年健康对照组及非老年健康对照组（均P〈0．001）,并与肺动脉收缩压呈正相关。老年健康对照组GPⅡb／Ⅲa、GMP-140阳性表达率亦高于非老年健康对照组（P〈0．05）。老年慢性肺心病患者GPⅡb／Ⅲa的变化与GMP-140之间有显著的正相关（r=0．75;P〈0．001）。结论老年慢性肺心病膜蛋白结构发生改变且血小板显著活化,其活化程度与肺动脉高压关系密切。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的研究进展

血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体是血小板聚集血栓形成的最终共同途径,(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂通过与受体结合抑制血小板凝集,从而抑制血栓形成,是一类高效和特异的抗血小板药物,越来越广泛地应用于择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、非ST段抬高的急性冠脉综合征(NSTE-ACS)、ST段抬高心肌梗死(STEMI)等疾病。     

红车轴草的化学成分研究

目的对红车轴草全草化学成分进行分离鉴定。方法采用反复硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱、重结晶，制备薄层等方法进行分离纯化，通过理化常数测定和光谱分析鉴定其化学结构。结果分离得到9个化合物，分别鉴定为香草醛（vanillin，Ⅰ），山柰酚（kaempferol，Ⅱ），鹰嘴豆芽素A（biochaninA，Ⅲ），德鸢尾素（irilone，Ⅳ），芒柄花素（formononetin，Ⅴ），鹰嘴豆芽素A-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（biochanin.A-7-O-β-D-glucopyranoside，Ⅵ），大豆素（daidzein，Ⅶ），（-）maackiain（Ⅷ），β-谷甾醇（β-sitosterol，Ⅸ）。结论化合物Ⅰ、Ⅱ为首次从该属植物中分离得到。