甲状腺素对老年慢性心力衰竭患者外周血淋巴细胞β受体基因表达的影响

目的 观察补充甲状腺素对老年慢性心力衰竭(CHF)患者外周血淋巴细胞β肾上腺素能受体(β受体)密度及其β1肾上腺素能受体(β1受体)基因表达的作用,并评价此疗法的安全性.方法 42例扩张型心肌病和缺血性心肌病所致的老年CHF患者,随机分为常规治疗组和联合治疗组,联合治疗组在常规治疗基础上加服左甲状腺素钠片(优甲乐,德国Meck药业产品),初始量12.5μg/d,1周后逐渐增加剂量,维持在25～100μg/d.治疗前、治疗后1个月分别测定血清甲状腺素水平、同位素放射配基法测定外周血淋巴细胞β受体密度、逆转录聚合酶链反应法测定外周血淋巴细胞β1.受体基因表达水平,并与健康人对照比较.结果 (1)常规治疗组、联合治疗组外周血淋巴细胞β受体密度分别为(51.3±25.4)和(52.3±.2)fmol/106cells,β1基因表达水平低于健康对照组的(69.6±4.2)fmol/106cells;(2)左甲状腺素钠片可上调外周血淋巴细胞β受体密度[两组分别为(51.6±3.4)和(58.3±3.7)fmol/106 cells];(3)小剂量甲状腺素增加CHF患者外周血淋巴细胞β1受体基因表达水平.结论 补充小剂量甲状腺素,可增加CHF患者外周血淋巴细胞β受体密度及其β1受体基因表达.     

甲状腺激素对慢性心力衰竭患者外周血淋巴细胞β肾上腺素能受体密度的影响

目的 :探讨甲状腺激素 (TH)对慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者外周血淋巴细胞 β肾上腺素能受体(β受体 )密度的影响。 方法 :2 8例扩张型心肌病 (DCM)及特发性心肌病 (ICM)所致的CHF患者随机分为A及B组 (各 14例 ) ,B组在A组常规抗心力衰竭治疗基础上加服左甲状腺激素钠 (优甲乐 5 0 ,L T50 ) 1个月 ,治疗前后 ,采用放射免疫法测定血清TH水平、同位素放射配基法测定外周血淋巴细胞 β受体密度 ,并与 8例正常人对照。 结果 :CHF患者淋巴细胞 β受体及血清TH密度低于对照者 ,治疗 1个月后 ,B组较A组血清TH水平明显增高 (P<0 .0 1) ,外周血淋巴细胞 β受体增加 (P <0 .0 5 ) ,外周血淋巴细胞 β受体变化与血清TH水平呈正相关。 结论 :TH增加DCM和ICM所致CHF患者血清TH水平 ,上调其外周血淋巴细胞 β受体密度     

心力衰竭患者外周血淋巴细胞β1-受体基因变化的意义

目的：研究心力衰竭（简称心衰）患者外周血淋巴细胞β１ 受体基因变化的意义。方法：采用逆转录多聚酶链反应（ Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ）方法测定６０例心脏病患者及２０例健康人的外周血淋巴细胞 β１ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平。结果：①外周血淋巴细胞β１受体ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平随心功能分级增高而下降;②这种变化出现较早,心功能Ⅱ级时已很明显,心功能Ⅳ级时可下降５０以上;③β１ 受体 ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平随患者年龄增加、病程延长、左室质量增加、左室舒张功能减退而下降,与体重指数、血压、血脂、血糖等关系不明显。结论：用 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 技术检测外周血淋巴细胞 β１受体对评价心衰患者的病情有一定参考价值。     

β肾上腺素能受体阻滞剂在非心脏手术围术期的应用研究进展及指南变迁

随着人口老龄化加剧和医疗技术发展,行非心脏手术的患者数量逐年递增.手术应激可激活交感神经、诱发氧的供需失衡进而引起血压升高、心律失常、心肌损伤,甚至诱发心肌梗死或心力衰竭,因此,心血管事件是外科手术患者出现并发症和死亡的主要原因之一.β 肾上腺素能受体阻滞剂(β受体阻滞剂)可降低交感神经活性及心肌耗氧量,常作为一种预防...     

丙泊酚对老年患者外周血淋巴细胞上β_1肾上腺素能受体脱敏的影响

目的:观察丙泊酚单次静脉给药对老年患者外周血淋巴细胞β1肾上腺素能受体(β1-AR)脱敏的影响,并探讨其循环抑制机制。方法:选择拟在全麻下施行择期手术治疗的老年患者30例,随机分为3组(n=10),即低剂量组(L组):给予丙泊酚1.0mg/kg,高剂量组(H组):给予丙泊酚2.0mg/kg和对照组(C组):给予生理盐水。均在全麻诱导前,静脉单次注射给药。给药前后3min,记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)的变化,同时抽取外周静脉抗凝血各15ml,经Boyum法分离淋巴细胞后,用Westernblot分别检测总蛋白、胞膜和胞质蛋白中β1-AR的表达;用放射免疫法检测异丙肾上腺素刺激的淋巴细胞内cAMP的含量。结果:与C组比较,L组和H组给药后均可降低SBP,DBP,淋巴细胞内cAMP含量及胞膜β1-AR蛋白的水平(P0.05或P0.01);但胞质β1-AR蛋白的水平增加(P0.05或P0.01)。H组的上述指标降低或增加的幅度均较L组明显(P0.05)。组间两两比较,淋巴细胞总蛋白中β1-AR的水平无显著差别。结论:丙泊酚可引起老年患者剂量依赖外周血淋巴细胞上β1-AR脱敏,与丙泊酚可促进β-AR由胞膜内化进入胞质有关。     

高血压患者外周血淋巴细胞β受体的变化特征

目的 研究高血压（ＥＨ）患者外周血淋巴细胞β受体的变化特征及依那普利对ＥＨ伴左室肥厚（ＬＶＨ）患者外周血淋巴细胞β受体的影响。方法 采用超声心动图与＾３Ｈ－双氢阿普洛尔（＾３Ｈ－ＤＨＡ）放射性配基结合分析法、测定６２例ＥＨ男性患者礤室重量指数（ＬＶＭＩ）与外周血淋巴细胞β受体密度（βｍａｘ），３０例健康者予以同期测定，作为对照；其中２７例ＥＨ伴ＬＶＨ患者接受依那普利治疗１６周，于治疗后复测ＬＶＭＩ     

扩张型心肌病患者外周血淋巴细胞β肾上腺素能受体的变化

观察17例扩张型心肌病（DCM）患者的外周血淋巴细胞β肾上腺素能受体（β受体）、血浆去甲肾上腺素（NE）、异丙肾上腺素敏感试验ICD25及心功能。结果显示：DCM患者的外周血淋巴细胞β受体数目下降，且与心功能呈正相关，NE及ICD25增高。10例接受近5个月的美托洛尔治疗后，外周血淋巴细胞β受体上升，心功能改善；血浆NE及ICD25下降。表明：β受体的下调在DCM的发生、发展中起重要作用。     

倍他乐克治疗顽固性心力衰竭疗效观察

目的观察β受体阻滞剂（倍他乐克）对顽固性心力衰竭的临床疗效。方法将顽固性心力衰竭患者107例随机分为具有可比性的治疗组和对照组，在所有病例均给予强心、利尿、扩血管等常规治疗基础上，治疗组再加用倍他乐克，自12．5mg／d开始，第2周加至25mg／d，后逐渐增加至有效剂量或达到50—75mtg／d。服药6周，观察心率、血压、心电图、肝肾功能、左室舒张末期内径（LVDD）及左室射血分数（EF）的变化，并按NYHA做临床心功能分级评价。结果治疗组较对照组心功能各项指标均明显好转。结论在常规强心、利尿、扩血管治疗顽固性心衰的基础上，加用倍他乐克，对改善心力衰竭预后具有良好疗效。     

慢性充血性心力衰竭患者外周血淋巴细胞β-受体密度的变化及不同β-受体阻滞剂对其影响

目的探讨慢性充血性心力衰竭患者外周血淋巴细胞β-肾上腺素受体密度的变化规律.方法采用密度梯度离心法分离112例心衰患者及41例正常人单个核细胞(含90%淋巴细胞),制备淋巴细胞膜,进行受体结合分析,求得平衡解离常数Kd和最大结合量Bmax.受体密度以Bmax表示.结果心衰组β-受体密度较对照组明显下降(P＜0.01).心功能Ⅱ级患者β-受体密度明显低于正常对照组(P＜0.01),重度心衰心功能Ⅲ、Ⅳ级患者β-受体密度下调更明显(P＜0.01).冠心病与扩张型心肌病两组之间Bmax无显著性差异(P=0.99).心衰患者中,美托洛尔治疗组β-受体密度明显高于非β-受体阻滞剂治疗组(P＜0.05),卡维地洛治疗组β-受体密度与非β-受体阻滞剂治疗组无显著性差异(P=0.40).结论心衰时出现了外周血淋巴细胞β-受体密度下调的现象.心衰时外周血淋巴细胞β-受体密度下调与病因无关,下调的幅度与心衰严重程度有关.应用美托洛尔能明显上调β-受体密度.     

卡托普利对急性心肌梗塞神经内分泌系统和淋巴细胞β受体的影响

本文对30例急性心肌梗塞(AMI)患者用随机分组法观察了卡托普利治疗前后外周血淋巴细胞β受体密度(Bmax)、平衡解离常数(Kd)、血浆去甲肾上腺素(NE)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及醛固酮(Ald)的变化.结果显示:①AMI组Bmax较对照组明显下降,NE、PRA、AⅡ及Ald则明显升高(P<0.05);②心功能为NYHAⅢ～Ⅳ级的AMI患者,其Bmax较I～Ⅱ级者低,而 NE、PRA、AⅡ及Ald均较高(P<0.05);③治疗2周后,卡托普利组Bmax较非卡托普利组升高(p<0.05);PRA、AⅡ及Ald在治疗后1周时,卡托普利组较非卡托普利组下降(p<0.05);2周时,两组间无明显差异(P>0.05);NE在治疗后1周及2周时,两组间均无显著差异(P>0.05).表明:AMI时β受体出现下行调节,且与心功能损害程度有关,交感神经系统和肾素血管紧张素-醛固酮系统被激活.卡托普利可明显逆转β受体的下行调节.     

β2-AR多态性对COPD患者支气管舒张反应的影响

目的探讨β2-肾上腺素能受体(β2-AR)编码区16位点基因多态性对慢性阻塞性肺病(COPD)支气管舒张反应的影响.方法用直接测序法确定34例COPD患者的基因型,其中野生型组(Arg16Arg)16例、突变型组(Arg16Gly+Gly16Gly)18例;以1秒钟用力呼气量(FEV1)占预计值%为指标,分别吸入沙丁胺醇、溴化异丙托品及两药联合,观察药物吸入前及吸入后15、30、60、120、180、360分钟FEV1占预计值%的变化,分析基因多态性对支气管舒张反应的影响.结果吸入沙丁胺醇后,野生型组FEV1占预计值%平均改善率及最大改善率都强于突变型组,差异有显著性(P均＜0.05);突变型组吸入溴化异丙托品后的FEV1占预计值%平均改善率高于吸入沙丁胺醇后,差异有显著性(P＜0.05);两药联合吸入时患者FEV1占预计值%平均改善率分别强于吸入沙丁胺醇和溴化异丙托品后(P均＜0.05).结论β2-AR16位点多态性是影响COPD吸入沙丁胺醇、溴化异丙托品后支气管舒张反应性的重要原因之一.     

倍他乐克对心绞痛患者QT间期离散度的影响

目的研究倍他乐克对冠心病劳力型心绞痛患者QT间期离散度(QTd)的影响。方法按照前瞻性研究设计,对162例入选患者进行随机、单盲试验研究,入选患者在治疗前做12导联同步心电图检查,测量心率、最大和最小QT间期,计算QTd、心率校正后QT间期离散度和QT间期离散度比,在治疗4周后重复上述心电图检查;治疗组服用倍他乐克50～100 mg/d,对照组服用安慰剂治疗,比较2组前后的QTd变化,用t检验进行统计学处理。结果倍他乐克可以明显缩短劳力性心绞痛患者的QTd和心率校正后QTd(QTcd),降低QT间期离散度比。比较两组治疗4周后的QTd、QTcd和QTd ratio数值,两组差异有统计学意义,QTd、QTcd和QT间期离散度比分别为(44.5±17.3)ms比(63.8±15.6)ms,P<0.01,(45.7±15.3)ms比(64.9±16.3)ms,P<0.01和4.94%±2.1%比8.08%±1.5%,P<0.001。结论倍他乐克在改善心肌缺血的同时可以明显的缩短QTd,降低QT间期离散度比;QT间期离散度比对预测冠心病患者发生恶性心律失常和猝死比QTd具有更重要的预后价值。     

选择性β1受体阻滞剂对高血压患者β2受体的调节作用

目的:研究选择性β1受体阻滞剂对高血压患者心肌β2受体密度与功能的影响.方法:采用 3H-双氢阿普洛尔(3H-DHA)放射性配基结合分析法,检测20例连续服用选择性β1受体阻滞剂治疗4个月以上和20例4个月内未服用β受体阻滞剂治疗的高血压男性患者外周血淋巴细胞β2受体密度; 采用羟甲叔丁肾上腺素(选择性β2受体激动剂,静脉注射)药物试验,测定上述两组患者心脏β2受体的反应性. 结果:外周血淋巴细胞β2受体最大结合容量(Bmax)在服用选择性β1受体阻滞剂治疗组为528±104 fmol/107 cell,与非β受体阻滞剂治疗组比较无明显差异(571±98fmol/107 cell,P>0.05);羟甲叔丁肾上腺素静脉注射后,测定增加心率30次/分的变时剂量(CD30)在选择性β1受体阻滞剂治疗组为1.8±0.3 μg/kg,与非β受体阻滞剂治疗组比较显著降低(2.7±0.2 μg/kg,P<0.001).两组患者注药后血压无明显变化.结论:β1受体阻滞剂不改变高血压患者外周血淋巴细胞β2受体密度,但可上调β2受体的敏感性.这一调节特性可能是临床β受体阻滞剂停药综合征的细胞生物学机制.     

淋巴细胞β肾上腺素受体特征及β阻滞剂的亲和力比较

为比较β1、β2和β3肾上腺素受体亚型阻滞剂对淋巴细胞β受体的亲和力，采用放射性配基3H－DHA、3H－CGP和125I－pindolol对人外周循环血淋巴细胞进行受体结合分析。结果发现，β2受体亚型阻滞剂的受体拮抗效应最强，β3受体亚型阻滞剂具有一定的受体拮抗效应，β1受体亚型阻滞剂的受体拮抗效应最弱，而非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔的两种对映体S（－）型和R（＋）型的受体亲和力相差只有3～10倍。提示淋巴细胞β受体以β2亚型为主，β1亚型较少，而且可能存在β3亚型。     

冠心病舒张功能不全者血淋巴细胞β受体变化及药物对其影响

目的 探讨冠心病左心室舒张功能不全(CHD-DHF)患者血淋巴细胞β受体密度的变化及美托洛尔对其影响。方法 应用放射性配基-受体结合分析法测定血淋巴细胞β受体密度,其中对照组14例,NYHA心功能Ⅰ-Ⅱ级的CHD-DHF患者16例、CHD左心室舒张功能正常者10例。结果 冠心病患者血淋巴细胞β受体密度高于对照组(3926±753 site/cell比3049±684 site/cell,P<0.05);CHD-DHF患者血淋巴细胞β受体密度高于冠心病左心室舒张功能正常者(4490±755 site/cell比3520±863 site/cell,P〈0.05);美托洛尔治疗2周后,CHD-DHF患者血淋巴细胞β受体密度明显降低(从4490±755 site/cell降至3440±752 site/cell,P<0.05),临床症状改善。结论CHD-DHF患者血淋巴细胞β受体密度升高,美托洛尔可降低该类患者血淋巴细胞β受体密度。     

选择性β1受体阻滞剂对高血压病患者β受体亚型功能的调节特性

目的探讨选择性β１受体阻滞剂对人体心肌β受体亚型功能的影响。方法采用踏车运动法与羟甲叔丁肾上腺素药物试验，测定２０例连续接受选择性β１受体阻滞剂治疗４个月以上的高血压病男性患者，停药后３天峰运动功率心率最大增加值（β１受体反应性）与羟甲叔丁肾上腺素（选择性β２受体激动剂）增加心率３０次／分的变时剂量（ＣＤ３０，β２受体反应性）；２０例至少４个月内未服用β受体阻滞剂的高血压病男性患者予以同期测定，以作对照。结果峰运动功率心率最大增加值选择性β１受体阻滞剂治疗组为８８．１±１０．５次／分，比非β受体阻滞剂治疗组（７８．５±９．４次／分）无明显差异（Ｐ＞０．０５）；静脉注射羟甲叔丁肾上腺素ＣＤ３０选择性β１受体阻滞剂治疗组为１．８±０．３μｇ／ｋｇ，比非β受体阻滞剂治疗组（２．７±０．２μｇ／ｋｇ）显著降低（Ｐ＜０．００１）。结论选择性β１受体阻滞剂具有交叉选择性提高心肌β２受体功能的生物学特性，这可能是β受体阻滞剂停药综合征的细胞学机制。     

美托洛尔对合并糖尿病心衰患者外周血淋巴细胞β受体密度影响的临床研究

目的　比较美托洛尔对合并与未合并 2型糖尿病的心力衰竭 (心衰 )患者心功能及血浆淋巴细胞 β受体密度影响的差异。方法　 6 2例心衰患者予美托洛尔治疗 ,其中 31例合并 2型糖尿病。采用3 H CGP12 177放射配基法 ,测定并计算治疗前后外周血淋巴细胞 β受体最大结合量(Bmax)。同时检测 4 3例正常人外周血淋巴细胞 β受体Bmax。结果　合并 2型糖尿病的心衰患者接受美托洛尔治疗 ,血浆淋巴细胞 β受体密度显著上调 ,与非糖尿病患者相似 (P >0 0 5 )。结论　与非糖尿病患者相比 ,合并 2型糖尿病的心衰患者予以美托洛尔治疗 ,同样获益     

淋巴细胞β受体密度改变在心血管疾病中的临床意义

在正常和病理生理条件下,β肾上腺素能受体通过其相应的信号分子对心脏及血管的功能均有重要的调节作用,心血管疾病患者外周血淋巴细胞膜β受体的变化能够很好地反映心脏β受体的改变,因此外周血淋巴细胞β受体密度的变化可以作为心脏β受体的一个监测指标。     

冠状动脉痉挛患者外周血淋巴细胞β受体密度改变

目的测定冠状动脉痉挛患者外周血淋巴细胞β受体密度,探讨β受体与冠状动脉痉挛的关系。方法冠状动脉痉挛组21例,为具有胸痛表现,冠状动脉造影无显著狭窄并经乙酰胆碱试验确诊的患者;稳定型心绞痛组23例,为稳定型心绞痛患者;对照组18名,为体检健康者。用放射性配体结合法检测外周血淋巴细胞总β受体及其亚型(β1受体和β2受体)的密度。结果冠状动脉痉挛组和稳定型心绞痛组外周血淋巴细胞总β受体和β2受体密度较对照组低(P<0.05及P<0.01),排除血压及心功能状态影响后,冠状动脉痉挛组外周血淋巴细胞总β受体和β2受体的密度低于稳定型心绞痛组及对照组(P<0.05及P<0.01),三组β受体密度差异无统计学意义。结论冠状动脉痉挛患者外周血淋巴细胞β受体密度下调,β2受体密度改变可能与冠状动脉痉挛有关。     

慢性充血性心力衰竭患者外周血淋巴细胞β-受体密度的变化及不同β-受体密度对其影响

目的　探讨慢性充血性心力衰竭患者外周血淋巴细胞β 肾上腺素受体密度的变化规律。 方法　采用密度梯度离心法分离 112例心衰患者及 4 1例正常人单个核细胞 (含 90 %淋巴细胞 ) ,制备淋巴细胞膜 ,进行受体结合分析 ,求得平衡解离常数Kd和最大结合量Bmax。受体密度以Bmax表示。结果　心衰组 β 受体密度较对照组明显下降 ( P <0 0 1)。心功能Ⅱ级患者 β 受体密度明显低于正常对照组(P <0 0 1) ,重度心衰心功能Ⅲ、Ⅳ级患者β 受体密度下调更明显 (P <0 0 1)。冠心病与扩张型心肌病两组之间Bmax无显著性差异 (P =0 99)。心衰患者中 ,美托洛尔治疗组 β 受体密度明显高于非 β 受体阻滞剂治疗组 ( P <0 0 5 ) ,卡维地洛治疗组β 受体密度与非 β 受体阻滞剂治疗组无显著性差异(P =0 4 0 )。结论　心衰时出现了外周血淋巴细胞β 受体密度下调的现象。心衰时外周血淋巴细胞 β 受体密度下调与病因无关 ,下调的幅度与心衰严重程度有关。应用美托洛尔能明显上调β 受体密度