心肌细胞凋亡的信号传导途径

凋亡是细胞死亡的一种形式 ,受遗传和分子程序控制。凋亡存在于各种心血管疾病中。致细胞凋亡的主要因素有 :氧自由基 (包括NO)、细胞因子 (FAS/TNF α受体信号 )、应激状态(化学或物理、辐射 )、血管紧张素Ⅱ等。心肌细胞凋亡对泵衰竭、心律失常和心肌重塑的发展有重要作用 ,     

AT的信号传导

基因缺陷所致共济失调－毛细血管扩张症（AT）表现为免疫缺陷，进行性共济失调，性腺发育异常，辐射敏感和易患癌症等。本综述了AT的信号传导，包括AT基因突变和临床症状，电离辐射诱导的信号传导通路中的一些转录因子，细胞周期检控点异常，持续和氧应激和细胞凋亡等。     

AT的信号传导

基因缺陷所致共济失调-毛细血管扩张症(AT)表现为免疫缺陷、进行性共济失调、性腺发育异常、辐射敏感和易患癌症等。本文综述了AT的信号传导,包括AT基因突变和临床症状、电离辐射诱导的信号传导通路中的一些转录因子、细胞周期检控点异常、持续的氧应激和细胞凋亡等。     

肝硬化患者血清中瘦素及可溶性瘦素受体的临床研究

目的观察不同程度肝硬化患者血清中瘦素（leptin,LP）及可溶性瘦素受体（soluble leptin receptor,SLR）的水平,探讨LP及SLR在肝硬化发生发展中所起的作用及相关机制,揭示血清LP及SLR是否可作为临床评估患者肝硬化程度的非创伤性检测指标。方法清晨空腹抽血5ml,分离血清后放在-20℃冰箱中备检。用ELISA法检测血清中LP及SLR水平。结果肝硬化各级患者LP水平均较对照组明显升高,且各级间差异亦有极显著性（P〈0.01）,随着肝硬化严重程度进展,LP水平相对增加,而SLR较对照组明显降低,各级间差异亦有显著性（均P〈0.01）。结论血清中LP及SLR测定可作为反映肝实质损伤程度的敏感指标,对肝硬化程度的判定具有重要意义。     

内皮祖细胞与MAPK信号传导通路

内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是血管内皮细胞的前体细胞,尤其是骨髓来源的EPCs在心脏修复、临床肢体缺血的治疗、冠状动脉疾病的治疗、脑中风治疗、改善血管移植物通畅率、改善糖尿病患者的血管形成能力、作为基因治疗导向载体和靶细胞及抑制肿瘤血管生成等方面具有广阔的应用前景。细胞因子、炎症因子、激素以及药物等可以通过多种细胞信号传导通路影响EPCs的迁移、分化、增值和凋亡,其中丝裂原活化蛋白酶(MAPK)信号传导通路是近几年国内外研究热点。本文就EPCs的生物功能与MAPK信号传导通路的关系进行了综述。     

创伤后瘦素及其受体的变化及临床意义研究

目的观察创伤后瘦素（leptin）及其受体（oh-R）的变化,初步探讨二者在创伤恢复过程中的临床意义。方法2007年7月-2008年3月收治的52位创伤患者依据AIS-ISS评分分为3组：①轻伤组（ISS〈16或AIS≤2,n=21）;②重伤组（16≤ISS〈25或AIS=3,n=17）;③严重伤组（Iss≥25或AIS〉3,n=14）。以1个月来无感染病史的7位健康人作为对照。采集患者人院第1天（D1）、第3天（D2）、第6天（ID3）以及对照组成员（D0）血清,酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清瘦素及ob-R水平。结果严重伤组SIRS、MODS、脓毒症发生率均高于重伤组及轻伤组（P〈0．05）。随创伤程度的加重,各时相点瘦素与ob-R水平也随之增高。D1时,重伤组、轻伤组、对照组间瘦素水平无显著差异（P〉0.05）,但3组均显著低于严重伤组（P〈0．05）。D2时,重伤组和轻伤组瘦素水平均显著高于对照组（P〈0．05）,且3组均显著低于严重伤组（P〈0．05）。D3时各组间比较结果与D1相同。ob-R水平D1、D2、D3时4组间比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论创伤后瘦素及ob-R水平均随创伤程度的加重而增加,测定创伤后瘦素水平的变化在一定程度上可判断创伤程度及预后。与瘦素相比,ob-R的变化持续时间更长,对损伤更为敏感。     

瘦素对呼吸系统的影响及与肺部病变的研究进展

瘦素（leptin）是由脂肪细胞分泌的一种由167个氨基酸组成的具有广乏生物学活性的蛋白质，是肥胖基因（ob基因）的表达产物，其受体在肺组织中有广泛表达。日渐增多的研究表明其与多种肺部疾病密切相关。深入研究leptin的生物学活性及对肺部多种疾病的作用机制可为防治肺部难治性肺疾病提供新的策略或途径。本文就近年来有关瘦素对呼吸系统的作用及与肺部疾病关系的研究作一综述。     

抗阻运动诱导骨骼肌生理性肥大的信号传导通路

<正>肌组织具有很强的可塑性,能够在一定范围内改变其体积和质量以适应各种复杂的环境。骨骼肌肥大(skeletal muscle hypertrophy)是指由力量训练引起的骨骼肌纤维增粗,横断面积增加,以及随     

PDGF与HSC中信号传导关系的研究进展

肝纤维化是多种慢性肝病发展至肝硬化的必由之路。慢性肝损伤后,以胶原为主的细胞外基质(ECM)成分合成增多,降解相对不足,过多胶原沉积在肝内引起肝纤维化。同时肝纤维化的形成和发展是一个涉及多细胞的过程。现已证明肝星状细胞(HSC)的激活是肝纤维化发生的核心环节,因为激活的HSC是合成ECM的主要细胞。慢性肝损害后,HSC被激活成一种新表型,表现为增殖、活动、收缩及ECM成分合成增多,从而为组织修复过程中ECM网络的重建提供重要支持。很多因素对HSC激活起促进作用,包括ECM组成及结构的广泛改变,数种生长因子、细胞因子、趋化因子、氧化反应产     

光动力学疗法对肿瘤细胞信号传导通路作用的研究进展

本文通过综述光动力作用对肿瘤细胞信号传导通路影响的研究成果，进一步分析光动力作用抗肿瘤治疗的可能作用机理，对光动力作用的多种可能作用机制深入进行探讨。     

瘦素在胃肠道中的作用研究进展

瘦素(1eptin)，又名消脂素、瘦因子、苗条因子等，是近年来发现的肥胖基因的表达产物，主要由脂肪细胞表达。其主要功能是调控身体能量平衡特别是脂肪沉积量，具有中枢性抑制摄食的作用，存在于胎盘和胃等组织，具有广泛的生物学效应。作者就瘦素在胃肠道中的作用研究进展综述如下。     

Erk信号传导通路与细胞周期调控

近年来 ,丝裂原激活蛋白激酶 (Mitogenactivatedproteinkinase,MAPK)信号传导通路的研究引人注目 ,细胞外信号调节蛋白激酶 (extracellularregulatedprotein ,ERk)为MAPK家族重要成员 ,围绕肿瘤、血液等细胞领域的研究表明 :ERK信号通路是多数生长因子、细胞因子调控细胞增殖的重要途径。进一步研究证实 ,ERK信号传导通路参与了细胞周期调控。本文对近期ERK信号传导通路调控细胞周期的研究扼要综述如下 :1　ERk信号传导通路　　ERK为MAPK家族重要成员 ,它具有MAPK家族两个显著特征 :(1)通过VIII区域苏氨酸、丝氨酸双位点磷酸…     

乳腺癌患者血清瘦素、可溶性瘦素受体及雌二醇测定的意义

目的 探讨测定乳腺癌患者血清瘦素（Lp）、可溶性瘦素受体（sLR）及雌二醇（E2）水平的临床意义。方法 分别用放射免疫分析法、化学发光免疫法、ELISA法测定55例乳腺癌患者血清Lp、E2和sLR水平，并同步测量体重指数（BMI），与20例良性乳腺疾病和20例健康体格检查者相应指标进行比较。结果 乳腺癌组血清Lp、BMI和E2水平明显高于健康对照组（P分别〈0．01、〈0．05），sLR水平与健康对照组相比呈下降趋势（P〈0．05）。Lp对乳腺癌的诊断灵敏度为47．27％（26／55例）、特异性为92．50％（37／40例）；E2对乳腺癌的诊断灵敏度为43．64％（24／55例）、特异性为97．50％（39／40例），而2项联合检查对乳腺癌的诊断灵敏度为69．09％（38／55例）、特异性为92．50％（37／40例）。结论 乳腺癌患者Lp和E2呈过表达现象。测定血清Lp、sLR及E2水平对研究乳腺癌的发生、发展及其诊断和探讨其与肥胖的关系都具有重要意义。     

Wnt信号途径在胃癌组织和细胞系中的活化

目的研究Wnt通路在胃癌组织中的活化状态及其与胃癌发生发展的关系。方法应用免疫组化、免疫荧光、RT-PCR和Western蛋白印迹等方法,在胃癌组织和细胞系中检测Wnt信号途径的活化状态。结果Wnt 2、β-catenin和TCF4在胃癌组织中的表达明显高于癌前病变组织(P<0.01);Wnt组与Wnt-组中癌前组织和胃癌组织的分布具有显著统计学差异(P<0.001)。结论Wnt信号通路在胃癌组织中呈活化状态,并与胃癌发生发展密切相关。     

PLA2/AA信号途径与重楼皂苷诱导大鼠子宫平滑肌收缩活动的关系研究

目的:探讨宫血宁活性成分--重楼总皂苷(TSSP)诱导大鼠离体子宫肌条收缩的机制,考察PLA2/AA信号途径与TSSP引起的大鼠离体子宫收缩的关系.方法:应用离体子宫张力测定法,观察不同PLA2/AA信号途径抑制剂对TSSP引起的大鼠离体子宫收缩作用的影响.结果:非特异性前列腺素合成酶抑制剂可明显抑制TSSP和米索前列醇引起的子宫收缩,提示二者可能存在相似机制.环氧酶1(COX-1)抑制剂SC560,环氧酶2(COX-2)抑制剂NS-398,EP受体抑制剂AH6809和脂氧酶(5-LO)抑制剂REV5901均可对TSSP缩宫作用产生明显抑制;磷脂酶A2(PLA2)抑制剂AACOCF3也可明显抑制TSSP的缩宫作用,提示PLA2/AA信号途径与TSSP的缩宫作用密切相关.结论:TSSP对大鼠子宫平滑肌收缩活动的调节与PLA2/AA信号途径的激活有关.     

DPC4／SMAD4蛋白在细胞内信号传导中的作用

ＤＰＣ４／Ｓｍａｄ４是新近发现的一种对胰腺癌有抑制作用的基因。在大约６０％的胰腺癌细胞中这种基因发生缺失或失活。但后来发现其主要作用是参与转移生长因子－β（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，β，ＴＧＦ－β）超家族的信号传导。ＴＧＦ－β超家庭的信号从细胞内传递到细胞核中是通过新发现的ＳＭＡＤｓ家族蛋白完成的。脊椎动物的ＳＭＡＤｓ家族蛋白包括８个成员，它们各自有不同的功能，可以分成     

PTEN肿瘤抑制基因和细胞间信号传导研究进展

PTEN基因是定位于人染色体10q23．3区段的唯一具有磷酸脂酶活性的肿瘤抑制基因,它的第5功能外显子编码的氨基酸序列具有双特异性磷酸酯酶活性,其中酯性磷酸酶活性通过负性调节磷酸酰肌醇三磷酸酯信号的传导,抑制肿瘤细胞的增殖能力;而蛋白磷酸酶活性通过负性调节FAK(／P130^Cas和整合素相关激酶信号的传导,在整合素介导的细胞黏附、迁移和转移过程起抑制作用,最终通过引起细胞周期G1期阻滞、促进凋亡和抑制细胞非锚定性生长能力来发挥肿瘤抑制效应的。近来研究发现,其还在多种细胞信号传导中起作用。