大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡与血管内皮细胞的关系

目的:观察大鼠急性脊髓损伤后凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2在邻近节段血管内皮细胞中的表达。探究脊髓继发性损伤中神经细胞凋亡的原因。方法:成年Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组,假手术组及脊髓压迫组。于手术后6,24,72h,7,14,28d取以损伤部位为起点头侧端脊髓1.5cm,采用电镜观察超微结构变化;以免疫组织化学技术检测Bax及Bcl-2的表达;以TUNEL法检测细胞的凋亡。结果:正常组及假手术组Bax和Bcl-2在血管内皮细胞中只有少量表达,压迫组于伤后6h出现Bax在血管内皮细胞中的强阳性表达,伤后3d达到高峰,一两周下降,4周时只有少数阳性细胞。电镜观察,内皮细胞有不同程度的细胞膜起泡,染色体边集,细胞凋亡。结论:在急性脊髓损伤后的继发损伤过程中,神经细胞的凋亡可能是血管内皮细胞损伤的结果。     

大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡

目的探讨成年大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡。方法选取健康成年雄性Wistar大鼠35只,随机分为假手术组(5只)和实验组(30只)。实验组再分为六个小组,每组5只。实验组于伤后3天,1周,2周,4周,6周和8周6个时间点取材。应用TUNEL法和免疫组化染色法检测神经细胞的凋亡及脊髓Bcl-2、Bax蛋白表达。结果大鼠坐骨神经切断后3天即可见脊髓内TUNEL阳性细胞,2周表达到达高峰,此后表达量逐渐下降;大鼠坐骨神经切断3天后凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax出现表达,2周时达高峰,8周时仍有表达。Bcl-2/Bax值2周时最低,以后逐渐增大,Bcl-2/Bax值越小凋亡的细胞越多。结论大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段内存在神经细胞的凋亡,Bcl-2和Bax比值的变化是神经凋亡的重要指标。     

脊髓损伤后细胞凋亡及iNOS的表达

目的研究大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的特点与诱生型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的表达规律以及两者之间的关系。方法成年SD大鼠随机分为 3组 ,分别造成轻、中、重度脊髓急性损伤模型 ,于损伤后不同时间点 (4h、8h、1d、3d、7d、1 4d、2 1d)处死。用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化 ,用免疫组化染色检测iNOS、Bax阳性细胞 ,TUNEL法标记凋亡细胞。结果HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变随着损伤程度的增加而加重。免疫组化结果显示正常对照组及单纯椎板切除组神经元、神经胶质细胞、室管膜细胞、血管内皮细胞极少量表达iNOS ;损伤后 8小时上述细胞iNOS表达增加 ,7天达高峰 ,1 4天仍较明显 ,2 1天降低。Bax表达及TUNEL标记阳性细胞的时间分布特点与iNOS相似 ,7天达高峰 ,阳性细胞以白质中胶质细胞为主。iNOS表达与脊髓损伤程度及神经细胞凋亡指数间存在正相关 (r=0 41 4 ,P <0 0 1 ;r=0 854 ,P <0 0 1 )。结论大鼠脊髓损伤后iNOS和Bax表达增强 ,凋亡神经细胞大量出现。iNOS表达与脊髓原发损伤程度及损伤后神经细胞凋亡指数间存在正相关     

二甲胺四环素对大鼠脊髓损伤后Bcl-2、Bax和Bcl-xl表达的影响

目的：探讨二甲胺四环素（minocycline）对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡和相关因子表达的影响及对损伤脊髓神经功能的保护作用。方法：36 只SD大鼠分为4组，空白组只暴露脊髓，不损伤，A、B组及损伤组建立脊髓损伤模型。A、B组分别给予二甲胺四环素和甲基强的松龙腹腔内注射；损伤组和空白组腹腔内注射生理盐水。免疫组化法检测4组大鼠损伤脊髓神经细胞凋亡因子（Bcl-2 、Bcl-xl、 Bax）的表达； TUNEL 标记凋亡细胞。结果：A组的神经功能高于损伤组（P〈0.01），与B组差异无显著性意义；损伤组的凋亡阳性细胞多于A、B组（P〈0.05）；A组Bcl-2阳性表达细胞多于损伤组（P〈0.05），而Bcl-xl、 Bax表达与损伤组差异无显著性意义。结论：凋亡是脊髓损伤后神经细胞死亡的一种重要方式； 二甲胺四环素能上调Bcl-2的表达，改变Bcl-2/Bax的比值，从而抑制脊髓神经细胞凋亡，对损伤脊髓的神经功能有保护作用。     

脊髓缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的实验研究

目的：研究细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤中的作用。方法：建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型，再灌注后24h和48h取脊髓标本，应用HE染色、透射电镜、TUNEL和免疫组化染色方法观察脊髓标本中运动神经元的细胞凋亡情况。结果：兔脊髓缺血再灌注后，HE染色可见运动神经元呈凋亡形态改变，TUNEL染色阳性，免疫组化染色示Bax蛋白表达明显升高，Bcl-2蛋白表达轻度升高，Bax／Bcl-2比值升高，电镜观察可见典型凋亡小体出现。再灌注24h时凋亡细胞较48h时为多。结论：细胞凋亡是兔脊髓缺血再灌注损伤后运动神经元的主要死亡方式。     

大鼠脊髓损伤后p75早期表达对神经细胞凋亡的意义

目的：探讨p75与脊髓损伤后早期细胞凋亡的关系。方法：采用Allen‘s打击法制成大鼠脊髓损伤模型，分别在损伤后30min，1，3，6h，1，2，3d，1，2，4周应用免疫组织化学方法对p75免疫染色阳性细胞进行观察，并在电镜下观察凋亡细胞。结果：损伤后1h主要在灰质中的神经元细胞和胶质细胞有p75的阳性表达。损伤后6h在白质中也可见p75的表达，并出现凋亡现象。伤后1～3d，p75在灰质中表达减少，在白质中增加。在白质中表达持续至伤后2周。伤后4周，损伤的脊髓组织中没有免疫染色阳性细胞的存在。结论：p75在脊髓损伤后介导了凋亡过程。阻断p75系统可能是脊髓损伤治疗的一种新方法。     

缺氧诱导因子1α在大鼠脊髓损伤后介导凋亡过程中的作用

目的：探讨缺氧诱导因子1d(hypoxia induce factor，HIF-1α)与脊髓损伤后早期细胞凋亡的关系。方法：采用Allen’s打击法制成大鼠脊髓损伤模型，分别在损伤后0．5，1，3，6h，1，2，3d，1，2，4周应用免疫组织化学方法对HIF-1α免疫染色阳性细胞进行观察，并在电镜下观察凋亡细胞。结果：损伤后0．5～6h主要在灰质中的神经元细胞和胶质细胞有HIF-1α的阳性表达。损伤后1d HIF-1α的表达增加。伤后2～7d，HIF-1α表达达到高峰，并在电镜中观察到大量凋亡现象，随后逐渐减少，持续至伤后2周。伤后4周，损伤的脊髓组织中没有免疫染色阳性细胞的存在。结论：HIF-1α在脊髓损伤后介导了凋亡过程。阻断HIF-1α系统可能是脊髓损伤治疗的一种新方法。     

川芎嗪对大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶表达及细胞凋亡的影响

目的：观察大鼠脊髓损伤后应用盐酸川芎嗪注射液对诱导型一氧化氮合酶表达及细胞凋亡的影响。 方法：实验于2005—07／2005—11在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室完成。采用Allen’s法将72只成年SD大鼠造成脊髓中度损伤模型，随机分为两组：损伤组和川芎嗪组，分别给予生理盐水及川芎嗪治疗，损伤后不同时间点（8h，1d，3d，1周，2周，3周）处死大鼠，用苏术精-伊红染色观察损伤脊髓组织病理变化，用免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶阳性细胞，原位末端标记法标记凋亡细胞。观察各组大鼠各时间点组织学检查．诱导型一氧化氮合酶表达阳性细胞牢和凋亡指数。 结果．72只大鼠全部进入结果分析。①川芎嗪组大鼠与损伤组比较，脊髓出血明显减少，可见点灶状出血、坏死，范嗣较局限，神经细胞肿胀较轻，组织水肿较轻，空泡变性较少。②川芎嗪组与损伤组均发现雳导型一氧化氮合酶表达阳性细胞，町见于神经元、神经胶质细胞、血管内皮细胞、室管膜细胞，均在1周时达高峰，在8h，id，3d，1周，2周，3周的时间点间进行阳性细胞率比较，差异均有显著性意义（t=2．23413．412,P〈0．05）。③川芎嗪组与损伤组均发现凋亡细胞，1周达高峰。在8h，1d，3d，1周，2周，3周时间点间进行细胞凋亡指数比较，差异均有显著性意义（t=2．417-3.689，P〈0．05）。 结论：川芎嗪注射液能抑制脊髓损伤后诱导犁一氧化氮合酶表达及神经细胞凋亡。     

γ-羟基丁酸对缺血/再灌注损伤后神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨γ-羟基丁酸(GHBA)对缺血/再灌注神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响及其可能的作用机制。方法采用大鼠局灶性缺血/再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞1h,分别于再灌注后1.5、3、6、12、24、48、72h,用原位末端缺口标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法检测假手术组、生理盐水组和GHBA组海马区的凋亡细胞、Bcl-2、Bax的表达。结果与生理盐水组比较,GHBA组细胞凋亡显著减少(P<0.05),Bcl-2表达增多,Bax表达减少,且Bcl-2/Bax的比率上调(P<0.05)。结论GHBA可能通过增加Bcl-2表达、抑制Bax表达,抑制神经细胞凋亡,并可影响Bcl-2、Bax的平衡。     

二甲胺四环素对大鼠脊髓损伤后Bcl-2及Bax和Bcl-xl表达的影响

背景：中枢神经系统损伤后，神经细胞的凋亡在继发性损伤中发挥重要作用。近年来有研究表明二甲胺四环素抑制凋亡对脑组织缺血有明显的神经保护功能。 目的：探讨二甲胺四环素对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡和相关因子表达的影响及对损伤脊髓神经功能的保护作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院。 材料：实验于2003—11／2004-12在华中科技大学同济医学院附属同济医院完成。成年雄性SD大鼠36只，随机分成4组：①空白组6只。②损伤组10只。③二甲胺四环素治疗组10只。④甲基强的松龙治疗组10只。 方法：建立脊髓损伤模型，空白组只暴露脊髓，不损伤；损伤组损伤脊髓，不治疗；二甲胺四环素治疗组大鼠伤后1h给予腹腔内注射二甲胺四环素（50ms／ks），24h后再次给予50mg,／kg剂量注射，然后再给予5d的25mg／kg的剂量治疗。甲基强的松龙治疗组大鼠伤后1h予腹腔内注射甲基强的松龙（100ms／ks）。空白组和损伤组予生理盐水注射，给药方法同二甲胺四环素治疗组。主要观察指标：①各组大鼠神经功能评估结果。②免疫组化法检测损伤脊髓神经细胞凋亡因子（Bcl-2，Bcl-xl，Bax）的表达。③各组大鼠脊髓组织细胞凋亡指数。 结果：36只大鼠均进入结果分析。①二甲胺四环素治疗组的神经功能较损伤组提高（P〈0．05），与甲基强的松龙组差异无显著性意义（P〉0．05）。②二甲胺四环素治疗组Bcl-2阳性表达细胞多于损伤组，差异有显著性[（62．53&;#177;7．76）％，（35．14&;#177;3．70）％，P〈0．05]，Bcl-xl，Bax表达与损伤组差异无显著性（P〉0．05）。③损伤组的凋亡阳性细胞多于二甲胺四环素治疗组和甲基强的松龙治疗组[（441．63&;#177;5．90）％，（32．71&;#177;5．26）％。（34．31&;#177;6．84）％，P〈0．05]。 结论：二甲胺四环素能上调Bcl-2的表达，改变Bcl-2／Bax的比值，从而抑制脊髓神经细胞凋亡，对损伤脊髓的神经功能有保护作用。     

细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达在脓毒症大鼠肾脏损伤中的作用

目的:探讨细胞凋亡及Bcl-2、Bax在脓毒症大鼠肾损伤中的作用。方法:大鼠分为正常组(n=6)、假手术组和脓毒症组(均n=24)。采用盲肠穿孔结扎术建立脓毒症模型。建模后3、6、12、24h测定血Cr、BUN,电镜观察肾组织超微结构,免疫组化法检测Bcl-2、Bax表达。结果:脓毒症组Cr、BUN较假手术组明显增高,随时间呈上升趋势;电镜下见肾小管上皮细胞凋亡;6h组Bax表达明显增加(0.485±0.011vs0.351±0.020;P<0.01),随病程延长,Bcl-2表达有所增加(P>0.05),Bcl-2/Bax比值降低(0.725±0.035vs0.991±0.060;P<0.01),随病程延长而下降。结论:脓毒症后Bax表达增强、抑制Bcl-2的表达,引起细胞凋亡及肾脏损伤。     

坐骨神经震荡伤后腰髓一氧化氮及凋亡相关蛋白表达的变化

目的：探讨坐骨神经高速弹丸震荡伤后腰段脊髓一氧化氮(carbon monoxide，NO)含量和一氧化氮合酶(nitricoxide synthase，NOS)活性及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达变化及在细胞凋亡发生中的作用。方法：65只大耳白兔分为正常对照、高速弹丸震荡伤组(震荡伤组)和切割伤组。震荡伤组致伤靶点为兔右大腿外侧坐骨神经体表投影线中点，切割伤组在同一致伤水平切断坐骨神经。行腰段脊髓细胞凋亡定性定量检测、Bcl-2和Bax表达半定量分析、脊髓NO含量和NOS活性检测。结果：震荡伤组伤后1，2周可见脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)阳性运动神经元和胶质细胞，伤后3d，1，2周脊髓NO含量和NOS活性升高；伤后1dBcl-2高表达，伤后3dBax高表达。结论：震荡伤组细胞凋亡发生早、数量多，NO和NOS及Bcl-2、Bax表达变化与其发生有一定关系。     

许旺细胞-海藻酸钠凝胶移植修复大鼠脊髓损伤

目的:观察许旺细胞-海藻酸钠凝胶移植对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡、Bcl-2表达及下肢运动功能恢复的影响.方法:清洁级SD大鼠随机分为4组:正常对照组、单纯损伤组、许旺细胞组、许旺细胞海藻酸钠凝胶组.后3组制作脊髓全横断损伤模型.正常对照组、单纯损伤组不进行移植处理,许旺细胞组植入吸附许旺细胞悬液的明胶海绵块、许旺细胞-海藻酸钠凝胶组植入许旺细胞-海藻酸钠凝胶.分别于12 h,1,3,7,21 d对动物进行BBB评分后处死,取损伤区脊髓节段制成石蜡切片进行TUNEL、Bcl-2染色,观察脊髓内凋亡细胞、Bcl-2细胞的数量及分布变化.结果:正常对照组仅有少量淡染Bcl-2阳性细胞;单纯损伤组神经元Bcl-2免疫反应阳性细胞表达的高峰在第3天,14 d时Bcl-2免疫反应阳性细胞表达接近正常水平.许旺细胞-海藻酸钠凝胶移植后损伤脊髓细胞Bcl-2免疫反应阳性细胞表达具有显著增高(P＜0.05),7 d高度表达并持续2周以上.单纯损伤组脊髓内细胞凋亡最多,并于损伤后1,7 d形成两个高峰,多分布于白质中.许旺细胞-海藻酸钠凝胶组BBB评分较单纯损伤组及许旺细胞组明显提高(P＜0.05).结论:许旺细胞-海藻酸钠凝胶移植能抑制大鼠脊髓损伤后脊髓细胞凋亡、促进Bcl-2的表达,提高了脊髓运动功能的恢复,但未达到正常水平.     

神经型一氧化氮合酶对脑损伤后神经细胞凋亡的影响

目的：探讨脑损伤后神经型一氧化氮合酶（nNOS）对神经细胞凋亡的影响及其相关机制。方法：180只SD大鼠随机分成以下三组：假手术组、脑创伤组、7-硝基吲唑（7-NI）组，此三组分别划分为伤后3，6，12，24，48，72h六个时相组，每个时相组均为10只大鼠，采用Marmarou法制造大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型，运用原位末瑞标记TUNEL法和免疫组化法，观察三组不同时相点海马CA1区的神经细胞凋亡情况和Bcl-2的表达情况。结果：（1）假手术组偶见TUNEL阳性凋亡细胞及Bcl-2阳性细胞。（2）脑创伤组，伤后各时相点均出现TUNEL阳性凋亡细胞及Bcl-2阳性细胞，先上升后下降。（3）7-NI组，伤后6，12，24h凋亡细胞明显下降而Bcl-2阳性细胞却明显上升（同脑创伤组比较P〈0．05）。结论：在脑损伤的早期，nNOS能够通过抑制Bcl-2的表达来促进神经细胞的凋亡。     

三七总皂甙对大鼠脑出血模型中神经细胞凋亡、Bcl-2表达的影响

目的：研究大鼠实验性脑出血模型中神经细胞凋亡发生的规律以及与Bcl-2表达的关系，观察三七总皂甙对出血性脑损伤的保护作用。方法：将雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组、脑出血模型组、三七总皂甙治疗组。采用VⅡ型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球制备脑出血模型，每组分别在术后6h、1d、3d、5d4个时间点取SD大鼠脑组织标本，应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法（TUNEI。）检测细胞凋亡，免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达。结果：正常组与假手术组比较，大鼠脑出血后各时间点脑组织TuNEL阳性细胞数、Bcl-2表达显著增高（P〈0．01）；与脑出血模型组比较，三七总皂甙治疗组1d、3d、5dTUNEI，阳性细胞数显著减少（P〈0．05～0．01），Bcb2显著增高（P〈0．05～0．01）。结论：细胞凋亡参与了脑出血后神经细胞的继发损伤过程，Beb2有抑制细胞凋亡的作用；三七总皂甙可以增高脑出血后Bcl-2的表达，对脑组织具有保护作用。     

嗅鞘细胞移植对脊髓损伤后神经元凋亡的影响

目的：了解嗅鞘细胞移植对脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响，探讨嗅鞘细胞治疗脊髓损伤的机制。方法：成年动物脊髓半切损伤模型，进行嗅鞘细胞和培养液移植，在伤后1～14d，应用苏木精一伊红和TUNEL法观测神经细胞存活和细胞凋亡变化。结果：脊髓半切后，神经元数目随时间下降。伤侧和对侧分别在伤后1d和2d，出现以神经元为主的凋亡高峰。7d出现以胶质细胞为主的凋亡高峰，14d凋亡下降。嗅鞘细胞移植可明显降低脊髓损伤后神经细胞凋亡，促进神经细胞存活。     

二甲胺四环素对大鼠脊髓损伤后Bcl-2及Bax和Bcl-xl表达的影响

背景:中枢神经系统损伤后,神经细胞的凋亡在继发性损伤中发挥重要作用。近年来有研究表明二甲胺四环素抑制凋亡对脑组织缺血有明显的神经保护功能。目的:探讨二甲胺四环素对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡和相关因子表达的影响及对损伤脊髓神经功能的保护作用。设计:随机对照动物实验。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院。材料:实验于2003-11/2004-12在华中科技大学同济医学院附属同济医院完成。成年雄性SD大鼠36只,随机分成4组:①空白组6只。②损伤组10只。③二甲胺四环素治疗组10只。④甲基强的松龙治疗组10只。方法:建立脊髓损伤模型,空白组只暴露脊髓,不损伤;损伤组损伤脊髓,不治疗;二甲胺四环素治疗组大鼠伤后1h给予腹腔内注射二甲胺四环素(50mg/kg),24h后再次给予50mg/kg剂量注射,然后再给予5d的25mg/kg的剂量治疗。甲基强的松龙治疗组大鼠伤后1h予腹腔内注射甲基强的松龙(100mg/kg)。空白组和损伤组予生理盐水注射,给药方法同二甲胺四环素治疗组。主要观察指标:①各组大鼠神经功能评估结果。②免疫组化法检测损伤脊髓神经细胞凋亡因子(Bcl-2,Bcl-xl,Bax)的表达。③各组大鼠脊髓组织细胞凋亡指数。结果:36只大鼠均进入结果分析。①二甲胺四环素治疗组的神经功能较损伤组提高(P<0.05),与甲基强的松龙组差异无显著性意义(P>0.05)。②二甲胺四环素治疗组Bcl-2阳性表达细胞多于损伤组,差异有显著性(62.53±7.76)%,(35.14±3.70)%,P<0.05,Bcl-xl,Bax表达与损伤组差异无显著性(P>0.05)。③损伤组的凋亡阳性细胞多于二甲胺四环素治疗组和甲基强的松龙治疗组(44.63±5.90)%,(32.71±5.26)%,(34.31±6.84)%,P<0.05。结论:二甲胺四环素能上调Bcl-2的表达,改变Bcl-2/Bax的比值,从而抑制脊髓神经细胞凋亡,对损伤脊髓的神经功能有保护作用。     

雪旺细胞-海藻酸钠凝胶移植大鼠脊髓损伤修复实验研究

目的观察雪旺细胞-海藻酸钠凝胶移植对大鼠脊髓损伤后脊髓细胞凋亡、Bcl-2、及功能恢复的影响，探讨其对脊髓损伤修复的促进作用机制。方法选择SD大鼠120只，随机分为4组：正常对照组、单纯损伤组、雪旺细胞组、雪旺细胞一海藻酸钠凝胶组，每组30只大鼠。制作T10节段脊髓全横断损伤模型。分别于1、7、15、30、60d5个时间段对动物取损伤区1cm范围脊髓节段，常规石蜡包埋，水平切片进行TUNEL、Bcl-2染色，观察脊髓内凋亡细胞、Bcl-2细胞的数量及分布变化。结果正常对照组仅有少量淡染Bcl-2阳性细胞；单纯损伤组神经元Bcl-2免疫反应阳性细胞表达的高峰在第15、45天时Bcl-2免疫反应阳性细胞表达接近正常水平。雪旺细胞-海藻酸钠凝胶移植后损伤脊髓细胞Bcl-2免疫反应阳性细胞表达具有显著性增高（P〈0．05），30d高度表达并持续1个月。单纯损伤组脊髓内细胞凋亡最多，并于损伤后7、30d形成两个高峰，多分布于白质中。雪旺细胞-海藻酸钠凝胶组细胞凋亡数量较单纯损伤组，具有显著性差异（P〈0．05）。结论雪旺细胞-海藻酸钠凝胶移植能抑制大鼠脊髓损伤后脊髓细胞凋亡、促进Bcl-2的表达。     

神经干细胞联合胶原蛋白支架移植脊髓损伤大鼠脑细胞的凋亡

背景：目前的研究表明,从胚胎大鼠大脑皮质分离的神经干细胞在胶原蛋白凝胶中可增殖并分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。 目的：观察神经干细胞联合胶原蛋白支架移植对脊髓损伤后鼠大脑神经细胞凋亡的影响。 方法：取45只SD大鼠制作脊髓半切损伤模型,随机分为3组,造模1周后,细胞移植组大鼠运动皮质后部在脊髓损伤部位注入同种异体神经干细胞悬液,联合组在脊髓损伤部位注入同种异体神经干细胞结合胶原蛋白悬液,模型组不植入任何物质。 结果与结论：移植后1-8周,3组大鼠肢体运动功能均有不同程度恢复,且联合组移植后8周BBB运动评分明显高于其他两组（P 〈 0.05）。移植后1周苏木精-伊红染色显示3组均可见少量凋亡细胞及Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞,大量Bax阳性细胞;随时间的推移,3组Bax凋亡蛋白阳性细胞、Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞逐渐减少,并且移植后8周联合组、细胞移植组Bax阳性细胞明显低于模型组（P 〈 0.05）,Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞高于模型组（P 〈 0.05）,此时3组均无凋亡细胞。表明神经干细胞联合胶原蛋白支架移植可抑制脊髓损伤后鼠大脑神经细胞的凋亡,促进脊髓神经功能的恢复。     

磁刺激对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病基因-2及caspase-3基因表达的影响

目的观察磁刺激治疗对急性脊髓损伤（SCI）大鼠神经细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)基因表达的影响。 方法将60只大鼠随机分成磁刺激组、模型组及假手术组。采用脊髓离断法将磁刺激组、模型组大鼠制成急性SCI模型,假手术组大鼠手术过程中未离断脊髓。磁刺激组大鼠于SCI后第6,12,24及72小时时给予磁刺激治疗,模型组及假手术组大鼠则于相同时间点给予假磁刺激。各组分别于上述时间点磁刺激（或假磁刺激）治疗结束后2 h各取5只大鼠处死,取受损脊髓组织制成切片,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,选用免疫组化技术检测标本中Bcl-2及caspase-3基因表达。 结果假手术组大鼠受损脊髓中有散在凋亡细胞分布,模型组大鼠可见大量凋亡细胞,磁刺激组大鼠凋亡细胞数量显著少于模型组,组间差异具有统计学意义（P<0.05）;模型组及磁刺激组在各观察时间点其Bcl-2及caspase-3表达均明显高于假手术组水平（P<0.05);磁刺激组大鼠Bcl-2表达显著高于模型组,caspase-3表达显著低于模型组,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论SCI后早期介入磁刺激治疗,能显著上调受损脊髓部位Bcl-2表达,下调caspase-3表达,从而尽可能抑制神经细胞凋亡,促进受损脊髓功能恢复。