促甲状腺素释放激素与多巴胺伍用抗高原创伤低血容量性休克大鼠的作用

目的：观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与多巴胺（ＤＡ）伍用对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２８只，分生理盐水对照组（８只），ＴＲＨ组（７只），ＤＡ组（６只）和ＴＲＨ与ＤＡ合用组（７只）。大鼠右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压６．０ｋＰａ维持１小时）复制创伤低血容量性休克模型，观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）、ＤＡ（１ｍｇ／ｋｇ）和ＴＲＨ与ＤＡ半量合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和大鼠存活时间的影响。结果：ＴＲＨ单用或与ＤＡ合用能显著提高休克大鼠的血压，改善心肌收缩向量环面积（Ｌｏ），两药单用或合用均能改善休克大鼠左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心室收缩压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ）；ＴＲＨ单用及与ＤＡ合用可明显延长休克大鼠的存活时间，合用效果优于ＴＲＨ或ＤＡ单用效果，并显示出一定的协同作用。结论：ＴＲＨ与ＤＡ合用抗高原创伤低血容量性休克有一定的协同作用。     

促甲状腺素释放激素与HSD伍用抗高原创伤低血容量性休克大鼠的作用

目的：在西藏拉萨进行现场实验,观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与７．５％ＮａＣｌ和６．０％右旋糖酐７０复方溶液（ＨＳＤ）对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２７只,分平衡盐液对照组（８只）,ＴＲＨ治疗组（７只）,ＨＳＤ治疗组（６只）和ＴＲＨ与ＨＳＤ合用组（６只）。大鼠右侧骨股粉碎性骨折加放血〔血压维持在６．０ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）１小时〕复制创伤低血容量性休克模型,分别观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）,ＨＳＤ（４ｍｌ／ｋｇ）和两者合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响,以等容量平衡盐液作对照。结果：ＴＲＨ、ＨＳＤ单用或合用均能显著提升创伤低血容量性休克大鼠血压,改善其左室内压（ＬＶＳＰ）、左室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、实测心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ）和心肌收缩向量环面积（Ｌｏ）,明显延长休克动物的存活时间,合用效果与ＴＲＨ单用效果相似。结论：ＴＲＨ、ＨＳＤ均具有较好的抗高原创伤低血容量性休克作用,两药单用即可,合用并不能增加各单药的效果。     

促甲状腺素释放激素对长时间失血性休克家兔血气改变和酸碱平衡的影响

目的：探讨促甲状腺素释放激素（TRH）抗失血性休克的作用和对血气变化及酸碱平衡紊乱的影响。方法：复制家兔长时间失血性休克模型，观察TRH治疗前后及各时相动物血压和血气各参数的变化。结果：TRH组给药后即刻至15min内血压平均升至128土1．3kPa，较生理盐水（NS）组增高71．5％（P＜0．01），休克后8hTRH组血压仍较NS组高42．7％（P＜0．05）。同时PH平均上升0．16，HCO3平均升高2．30mm01／L，BEb负值减小，平均减小5．73mmo1／L，其中I组A-pH、BEb于4h、8h，HCO3-4hA-和8hA与I组同时相比较均有显著性差异（P＜0．05，P＜0．01）；〔C（a-v）O2和［S（a-v）O2]差分别下降0．78ml／dl、8．36％；血K 平均值下降O．63mmo1／L，II组于休克后8h血K 与I组同时相比较有显著性意义（P<0．05）。BUN、Cr于休克后给予TRH治疗亦有明显下降。II组酸碱平衡紊乱发生为26次（86.7％），I组高达30次（100．0％）；混合型酸碱失衡正组为20次（76.9％），I组为27次（90．0％）。结论：TRH对升高血压，改善动物长时间失血性休克时的血气参数、血电解质、肾功能及酸碱平衡紊乱，降低[C（a-v）O2]和[S（a-v）O2］差，均有较好的效应。     

促甲状腺素释放激素对小鼠红细胞免疫功能的影响

本文研究了ＴＲＨ对小鼠红细胞免疫功能的影响。发现ＴＲＨ无论在体内或体外对红细胞免疫粘附功能皆有调节作用，且能影响清中两种红细胞免疫粘附调节因子的含量。设想ＴＲＨ可通过直接作用和简接作用两条途径来调节小鼠的红细胞免疫功能。     

大黄对低血容量性休克大鼠脑肠肽影响的观察

目的：研究大黄对低血容量性休克大鼠胃肠粘膜血流灌注和脑肠肽合成、分泌的影响。方法：应用大鼠低血容量性休克模型，观察胃肠粘膜的血流灌流量及血浆、小肠、下丘脑、垂体内神经降压肽和生长抑素的含量。结果：低血容量性休克组大鼠胃粘膜、小肠粘膜和肠系膜局部血流量均下降；大黄正常组大鼠胃粘膜、小肠粘膜和肠系膜局部血流量均增加；大黄治疗组动物胃粘膜、小肠粘膜和肠系膜血流灌注恢复到接近正常对照组水平。低血容量性休克     

促甲状腺素释放激素与多巴胺伍用抗高原创伤低血容量性 …

目的：观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与多巴胺（ＤＡ）伍用对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２８只，分生理盐水对照组（８只），ＴＲＨ组（７只），ＤＡ组（６只）和ＴＲＨ与ＤＡ合用组（７只）。大鼠右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压６．０ｋＰａ维持１小时）复制创伤低血容量性休克模型，观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）、ＤＡ（１ｍｇ／ｋｇ）和ＴＲＨ与ＤＡ半量合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力     

新型钙增敏剂哒嗪酮对低血容量性休克大鼠肝脏结构与功能的影响

目的：研究哒嗪酮（ＭＣＩ１５４）对低血容量性休克大鼠肝脏功能和结构改变的影响。方法：用大鼠低血容量性休克模型,设立ＭＣＩ１５４治疗组和生理盐水对照组,测定肝脏组织血流量以及肝脏组织提取液和线粒体悬液的生化指标,观察肝脏结构及超微结构的变化。结果：ＭＣＩ１５４治疗后肝脏组织血流量和Ｈ＋ＡＴＰ酶的活性显著高于相应的生理盐水对照组,组织提取液中丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、β葡萄糖醛酸酶和丙二醛以及线粒体内钙含量等指标显著低于相应的生理盐水对照组,肝脏细胞结构、超微结构损伤程度明显轻于生理盐水对照组。结论：ＭＣＩ１５４可显著增加大鼠肝脏组织血流量,减轻肝细胞损伤程度,延缓线粒体内钙超载进程,保护Ｈ＋ＡＴＰ酶的活性,对低血容量性休克大鼠肝脏结构和功能具有显著的保护作用。     

低血容量性休克病人的早期护理探讨

我院自1987年成立急诊科以来至1991年1月底共收治抢救了低血容量性休克病人314例,现将临床资料及我们的早期护理体会报告如下: 一、临床资料1.性别与年龄:314例低血容量性休克病人中,男     

高渗盐水治疗低血容量性休克

通过前瞻性双盲法研究，比较应用７．５％ＮａＣｌ（高渗盐水组）与等渗盐水（０．９％ＮａＣｌ）对１８０例低血容量性休克患者的治疗效果。结果：高渗盐水组疗效明显优于等渗盐水组：升压效果显著，能快速扩容，患者尿量充分，抢救过程中补液总需量和血量需要较少，无相关并发症，病死率有所降低。因此认为使用高渗盐水抢救低血容量性休克更为可取     

内毒素血症大鼠脑内TRH及其受体对脑作用的研究

目的：探讨内毒素血症对大鼠脑内促甲状腺激素释放激素(TRH)与其受体含量及分布情况的作用。方法：建立内毒素血症加失血性休克双重打击模型，用放射免疫法测定模型动物脑内TRH及其受体含量。结果：在内毒素血症早期，脑内TRH含量显著减少，TRH受体总量增加，但与TRH亲和力下降，表现为可结合TRH的受体无显著性变化。结论：脑内TRH含量与外周不平行；内毒素血症早期脑内TRH减少及有活性TRH受体含量稳定可能与机体对脑组织的保护作用及遏制多器官功能障碍综合征进展有关。     

促甲状腺素释放激素与HSD伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的 :研究促甲状腺素释放激素 ( TRH)与高渗氯化钠 /右旋糖酐 ( HSD)伍用对急进高原的大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效。方法 :实验在海拔 3 76 0 m的西藏拉萨市进行 ,急进高原大鼠 49只 ,从股动脉放血至平均动脉压 ( MAP) 5 0 mm Hg( 1m m Hg=0 .133k Pa) ,静脉注射 5 0 μl/ kg油酸制造肺水肿 ,维持该血压 1h,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为假手术对照组 (不放血、不给油酸 )、单纯休克组、休克合并肺水肿组、乳酸林格氏液 ( 4ml/ kg,L R)组、TRH ( 5 m g/ kg)组、HSD( 4ml/ kg)组和 TRH与 HSD合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化。结果 :TRH及 HSD单用或伍用给药后 MAP升高 ,左心室内压 ( L VSP)、左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt m ax)改善 ,酸碱平衡紊乱缓解、肺湿重 /干重比减少 ,其中 TRH与 HSD伍用疗效在众多方面都比两药单用为优。结论 :TRH及 HSD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用 ,其中两药伍用疗效更优。     

失血致低血容量性休克大鼠心脏G蛋白表达及纳络酮的影响

目的：探讨纳络酮对失血致低血容量性休克大鼠的治疗作用及其对休克大鼠心脏组织Ｇ蛋白含量的影响。方法：颈总动脉放血,使平均动脉压降至６ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）稳定１小时完成失血致低血容量性休克大鼠模型。２１只大鼠随机均分为：休克组（ＨＳ组）、纳络酮治疗组（ＮＡＬ组）和正常对照组（ＮＳ组）。在观察动脉血压、血气等指标的同时,采用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ技术测定大鼠伤后６小时心脏组织中Ｇｓａ、Ｇ     

丹宁酸预处理对失血性休克大鼠心血管功能的影响

目的 探讨丹宁酸预处理对失血性休克大鼠心血管功能的影响.方法 SD大鼠随机分为休克组和丹宁酸预处理组.①在体实验:于放血前10 min静脉注射丹宁酸5 mg/kg,放血至平均动脉压(MAP)达40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)维持120 min造成失血性休克模型,观察两组大鼠休克前及休克180 min内MAP及心肌收缩功能;另外选择大鼠于制模后回血60、120、180 min时静脉给予去甲肾上腺素(NE),观察血管反应性的变化.②离体实验:休克后取心脏,固定于离体心脏灌流系统,维持灌注压在100 mm Hg,观察丹宁酸预处理对失血性休克大鼠心肌收缩功能的作用.结果 ①在体实验显示,与休克组比较,丹宁酸预处理组MAP于60 min和150 min、左心室收缩压(LVSP)于60 min时显著升高;心率(HR)于120 min时明显减慢,左心室舒张期末压(LVEDP)于休克时明显下降,血管反应性于120 min时显著改善(P均<0.05).②离体实验显示,与休克组比较,丹宁酸预处理组HR于90 min时显著减慢,左室内压上升最大速率(+dp/dt max)于10 min和20 min时、左室内压下降最大速率(-dp/dt max)于10 min时明显增加(P均<0.05).结论 丹宁酸预处理对失血性休克大鼠心血管功能有一定程度的改善作用.     

Opiate antagonists in shock and trauma

Circulatory shock and pain were associated as frequent consequences of surgery and trauma prior to the development of anesthetics. The recent discovery of the endogenous opioid systems affords the opportunity to link the occurrence of pain and circulatory shock at a functional level. The involvement of opioid systems in endogenously and exogenously induced analgesia is well established. In this review, evidence is presented indicating that endogenously activated opioid systems contribute to the pathophysiology of circulatory shock following such diverse causes as endotoxemia, hemorrhage, and spinal cord trauma. The opiate antagonist naloxone (Narcan), acting to oppose endogenous opiates, rapidly reverses the hemodynamic, metabolic, and biochemical sequelae of shock in experimental animal models. Additionally, naloxone has been shown to prevent paralysis following acute cervical spinal cord injury. As with all drugs, several physiologic and pathophysiologic circumstances limit the usefulness of naloxone in reversing shock and improving tissue perfusion. They include acidosis, hypothermia, interactions with administered steroids, and the potential for antagonizing opioid-induced analgesia, which may exacerbate pain in the traumatized patient. Two approaches have yielded potential ways to circumvent these limitations: first, the development of specific opioid-receptor antagonists, which reverse shock without affecting opioid analgesia, and second, the pharmacologic use of thyrotropin releasing hormone (TRH), which acts through its own effector system, independent of endogenous opioid receptors, to produce autonomic effects that reverse shock in experimental animals without affecting analgesia.     

高渗盐己酮可可碱复苏对失血性休克大鼠肺部炎症反应的影响

目的 探讨HSPTX(7.5%氯化钠+己酮可可碱)对失血性休克大鼠肺损伤的影响.方法 24只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为3组:假失血性休克(Sham)组,仅接受动静脉插管操作,不放血及复苏;大容量乳酸钠林格氏液(RL)复苏组,接受32 mL/kg RL;小容量高张液(7.5%氯化钠)+PTX复苏组,接受4 mL/kg 7.5%NaCL+25 mg/kg PTX,每组8只.测定各组动脉血氧分压(PaO2),pH值,二氧化碳分压(PaCO2),肺湿/干质量比值,测定血清丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比例及肺通透性指数,采用ELISA法测定灌洗液上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1-β(IL-1β)含量.结果 与RL组相比,HSPTX组PaO2和pH值升高、PaCO2降低(P＜0.01),HSPTX组大鼠肺湿/干质量(W/D)及支气管肺泡灌洗液中上清中TNF-α、IL-1β含量均低于RL组(P＜0.01).结论 HSPTX复苏可减少失血性休克大鼠炎性细胞因子的表达,减轻由失血性休克诱发的急性肺损伤.     

不同组方的高渗氯化钠-醋酸钠溶液对创伤失血性休克大鼠心肌收缩功能和动脉血气的影响

目的比较不同组方的高渗氯化钠-醋酸钠溶液对失血性休克大鼠心肌收缩功能和动脉血气的影响。方法Wistar大鼠随机分成0.9%NaCl组（NS）、3.75%NaCl+5.25%NaAc组（HSA1）、5%NaCl+3.5%NaAc组（HSA）和7.5%NaCl组（HS）。放血于10分钟内使平均动脉压（MAP）降至5.3kPa(1kPa=7.5mmHg),维持90分钟,随后分别按4ml/kg静脉注入NS、HSA1、HSA、HS,5分钟内输完。测定休克前后及给药后心肌收缩功能和动脉血气变化。结果HSA1不能显著改善失血性休克大鼠的MAP、心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和代谢性酸中毒,HSA和HS均能显著改善MAP、HR、LVSP和±dp/dtmax,HSA纠正代谢性酸中毒的作用优于HS。结论HSA是一种合适的高渗氯化钠-醋酸钠组方溶液。     

The value of plasma prolactin levels in the prediction of the responsiveness of growth hormone secretion to bromocriptine and TRH in acromegaly

Abstract. The mechanism of the inhibition of growth hormone secretion in response to bromocriptine and the ability of thyrotropin releasing hormone to stimulate growth secretion in acromegaly is unknown. In the present study the relationship between the plasma prolactin concentration of untreated acromegalic patients and the reaction of growth hormone to thyrotropin releasing hormone and bromocriptine was investigated.
Plasma prolactin levels were elevated in thirty-three (42%) of seventy-nine untreated acromegalic patients. Seventeen patients had mildly elevated prolactin levels, but in sixteen the plasma prolactin concentration was higher than 30 ng/ml. Bromocriptine (2.5 mg) inhibited growth hormone secretion by more than 50% in 22% of the normoprolactinaemic, in 53% of the mild hyperprolactinaemic and in 88% of the patients with a prolactin level above 30 ng/ml ( P <0.01 v. normoprolactinaemic; P <0.01 v. mildly elevated prolactin levels). An increase of growth hormone secretion by more than 100% of the basal value in response to thyrotropin releasing hormone was observed in 44% of the normoprolactinaemic, in 59% of the mildly hyperprolactinaemic and in 75% of the clearly hyperprolactinaemic patients; ( P <0.01 v. normo-and mildly hyperprolactinaemic patients).
Conclusion: An increased plasma prolactin concentration in patients with acromegaly is accompanied in most patients by a higher sensitivity of growth hormone secretion to bromocriptine.